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血清钠低于135mmol/L时，称为低钠血症（hyponatremia）。低钠血症只表示血清中钠的浓度减低，不等于体内钠的总含量降低。分为：①缺钠性低钠血症；②稀释性低钠血症；③消耗性低钠血症。
本型体内钠总含量减少，常伴有失水，且失钠多于失水，故引起低渗性失水，常见的失钠原因有：
1.尿中丢失钠
（1）利尿剂的应用：
特别是过度使用呋塞米等袢利尿剂。
（2）失盐性肾炎：
如慢性肾盂肾炎、肾髓质囊性病、先天性多囊肾等。但最常见于慢性肾衰竭。上述疾患损害了肾小管上皮细胞，使肾小球对醛固酮的反应不敏感，肾小管回收钠的能力差，故从尿内丢失钠。
（3）严重糖尿病：
因原尿中糖分高，故渗透压增高，影响肾小管重吸收钠。同时患者多尿，可排出大量的水和钠。
（4）肾上腺皮质功能减退症：
钠重吸收减少。
2.肾外丢失钠
（1）消化道丢失：
各种原因引起的呕吐、腹泻、胃肠减压或肠、胆、胰瘘等丢失消化液，是最常见的缺钠原因。
（2）皮肤丢失：
大量出汗，往往伴随饮水过多故而发生低钠血症。
（3）局部丢失：
大面积烧伤，剥脱性皮炎，反复大量腹水、胸水形成和放液等。
体内并未失钠或缺钠，有时甚至有钠潴留，但因水潴留过多而引起血钠稀释。可见：①入水量过多；②慢性充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征以及急性肾衰竭；③高血糖或使用甘露醇等药物时，因细胞外液呈高渗，使细胞内水移向细胞外，以致血钠稀释；④机体缺钾时钠入细胞亦可引起低钠血症。
各种慢性消耗性疾病如结核、肿瘤、营养不良、肝硬化晚期、体弱患者。除原发病的症状外，血钠轻度降低，目前病因未明。
以神经系统的功能障碍为主。因细胞外渗透压低，水向细胞内转移，引起脑细胞水肿。临床表现的严重程度不仅与血钠水平的高低有关，而且与血钠降低的速度有关。
1.血钠高于125mmol/L时，临床症状轻微或无临床表现。
2.血钠若低于125mmol/L时，出现食欲缺乏、恶心、呕吐、疲乏无力。
3.若血钠为120mmol/L时，出现表情淡漠、嗜睡、意识模糊。
4.血钠为115～110mmol/L时，表现为凝视、共济失调、惊厥、木僵。
5.血钠低于110mmol/L时，表现为昏睡、抽搐、昏迷。由于有脑细胞水肿，故有颅压增高的征象。肌无力、腱反射减低或消失，并可出现病理反射。
①尿、血常规检查。②平均红细胞容积（MCV）、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）。③24小时尿钠、钾、氯测定。④血钠、钾、氯、二氧化碳结合力（CO 2 CP）测定。⑤血浆胶体及晶体渗透压测定：血浆胶体渗透压（mmHg）=A（g/dl）×5.54+G（g/dl）×1.43［血浆白蛋白（A），球蛋白（G）］。正常值为3.3kPa（25mmHg）左右。⑥血尿酸、尿素氮（BUN）、肌酐、血浆脂蛋白、血浆蛋白。
主要依靠其病史、体征及化验检查，综合分析对低钠的病因及分类作出正确判断。必要时还应检查肾上腺及甲状腺功能。低钠血症的临床表现多不具特征性，常被原发疾病掩盖。故当出现突发性中枢神经系统功能损害时，尤其在难治性心衰、肝硬化腹水或静脉大量补液时，低钠血症必须加以考虑和防止。
在低钠血症时患者是否需要进行纠正，决定于发病的缓急、血钠降低的程度。对轻度低血钠无临床表现者，主要治疗原发病。
1.急性低钠血症（伴有细胞外液量增加）的治疗
对急性低钠血症主要是防止其发生。如在手术后的患者，若输入5%～10%葡萄糖，超过12～24小时，应作血钠测定监护，特别是对原来血钠已处在较低边缘状态者。若发生低血钠，应立即纠正到血钠为130mmol/L水平即可。
急性神经系统的病变，与水有关而与溶质无关。因此，较为快速的纠正是合理的。纠正的速度以每小时使血钠升高1.0～2.0mmol/L为宜。若血钠由正常很快下降到125mmol/L，而且出现低血钠症状时，应纠正到135mmol/L较为合适。纠正的方法以生理盐水或3%NaCl静脉滴入，若症状严重而且血钠很低，甚至可应用9%NaCl。
在应用高渗盐水时，若体液容量增加，而体内含钠总量较正常又增多时，对患者有一定的危险性，可同时应用呋塞米，应用呋塞米最好的适应证为体内含水量增加、细胞外液容量增加的患者，特别对心脏病患者。
计算用钠量的公式如下：
举例：体重为20kg的女性，血钠为115mmol/L，希望纠正血钠至125mmol/L，其补充钠的计算为：
2.慢性低钠血症的治疗
对慢性低钠血症患者，如血钠﹥110mmol/L时，纠正应缓慢进行；若迅速纠正血浆钠浓度到125mmol/L以上，可引起脑桥脱髓鞘，表现为四肢软瘫、截瘫、面肌无力、吞咽困难、发音障碍及昏迷等。
纠正慢性低钠血症的速度，以每小时血钠浓度升高0.5mmol/L为宜。在慢性低钠血症血钠﹥125mmol/L时，多无症状，因此不急于纠正到130mmol/L以上。在SIADH时，单纯用盐水补充，血钠不会升高，因从尿中排钠量多。加用呋塞米治疗可排出低渗尿，使水的排出大于钠的排出，低钠血症方可得以纠正。
血清钠浓度升高﹥145mmol/L称为高钠血症（hypernatremia）。分为浓缩性高钠血症和潴留性高钠血症两大类。
见于各种原因所致的高渗性失水。
1.水摄入不足
见于上消化道疾患、肿瘤、口渴感减退、极度虚弱以及战争、灾害等情况。
2.水丢失过多
见于各种原因所致的尿崩症、渗透性利尿、尿浓缩机制障碍以及大量出汗等情况。
1.肾上腺皮质功能亢进
如皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症。
2.潴钠药物的应用
如服用11-去氧皮质酮、甘草次酸等。
3.外源性过多补钠
如低钠血症时补钠过多、应用高渗碳酸氢钠进行复苏、透析液中钠浓度过高等。
4.其他
如颅脑外伤、脑血管意外、泻药过量以及部分母乳喂养婴儿。
易被原发疾病所掩盖，且其临床表现的严重程度与血清钠的水平、发病的缓急、年龄的大小有密切的关系。
急性高钠血症患者，最初为口渴、淡漠、嗜睡、易激动，然后进行性肌张力增高，颤抖、反射亢进、运动失调、偏瘫、惊厥、昏迷甚至死亡。小儿对高血钠反应敏感，在中度高血钠时即可出现恶心、呕吐、发热、呼吸困难及神经系统症状。严重高血钠时可发生肌溶解，导致急性肾衰竭；脑脊液呈血性改变，蛋白含量增加。慢性高钠血症，一般症状较轻。脑电图表现为慢波增加，可有癫痫发作时的脑电图改变。在低血容量高血钠时，可发生直立性低血压、心率快、颈静脉下陷、皮肤干皱。在高血容量高血钠时，则发生皮肤水肿、肺水肿。
①测定血钾、钠、钙、氯；②禁水试验；③静脉滴注高张盐水试验；④血中ADH的测定；⑤加压素（pitressin）试验；⑥血肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固醇、ACTH等测定。其他实验室检查可参看低血钠症。
临床表现主要为神经系统的症状及体征，在诊断时需结合病史、症状及体征、实验室检查综合分析。其中还应包括病因及分型，对于原发性尿崩症及肾性尿崩症患者进行加压素试验有助于其鉴别。
注意：高钠血症的患者皆有血浆渗透压升高，而且多伴有高血氯、高血钾及低血钙，同时有轻度高氯性代谢性酸中毒。
浓缩性高钠血症的治疗主要是补充水分，恢复血容量。潴留性高钠血症主要是治疗原发病，限制钠盐摄入，使用排钠利尿剂，严重者可使用透析治疗。
伴细胞外液减少的高钠血症的治疗：
在高血钠有低血容量时，首先是恢复血管内液量，先给予生理盐水（此时给生理盐水对这种患者已经是低张液）。若已有低血压应补充胶体，可输注适量血浆或全血。在补充钠及钾后，再按体液的丢失计算水的补充量。计算单纯水的缺少。
举例：女，体重60kg，血清钠165mmol/L，则体内总含水量（TBW）为TBW=（0.6×60）×（140/165）=30.5L。
单纯缺水量=36-30.5=5.5L
纠正时，若患者能口服，最好口服。若不能口服则给予5%葡萄糖静脉输入。在纠正高血钠时，必须逐渐进行，血钠降低的速度不应超过每小时2mmol/L。水的补充在24小时内也不要超过失水量的50%。若为慢性高血钠时，则使血钠降低的速度不应超过每小时1mmol/L，24小时纠正失水量的30%～50%。
常在补充大量高张盐水及高张碳酸氢钠后出现。高血钠可发生致命的脑细胞脱水、肺水肿。应在排出多余的钠及补充适当的水为治疗原则。在用大量的水纠正高渗状态时会进一步扩充血管内液体的容量使心脏受累。故纠正高渗状态应缓慢进行，计算盐过剩量的公式为：
计算出缺水量，需在几小时补充其1/2，并仔细观察神经系统改善的情况。以静脉输入5%葡萄糖进行补充水时，同时给予呋塞米或依他尼酸钠，增加钠的排出，并防止肺水肿。若肾衰竭则只能用透析方法治疗。
首先给予生理盐水，当初步纠正后，不能进食者给5%葡萄糖静脉输入。口服最安全。因为快速输入水后，血浆先被很快稀释，此时水自细胞外液进入神经细胞内，引起惊厥、昏迷、持久性神经损害，在儿童这种现象较易发生。应在24～48小时纠正到正常，以避免发生脑水肿。