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肾的血液供应非常丰富，安静时流经两肾的血液为每分钟1200ml，占心输出量的1/5～1/4，与其排泄功能高度相适应。成人肾血流量的94%分布在肾皮质，以保证尿生成；5%分布在外髓，约1%供应内髓，利于髓质高渗的维持。肾动脉由腹主动脉垂直分出，入肾后依次分支形成叶间动脉→弓形动脉→小叶间动脉→入球小动脉。每支入球小动脉进入肾小体后分支成肾小球毛细血管网，后者汇集成出球小动脉离开肾小体。出球小动脉再次分成毛细血管网，缠绕于肾小管和集合管的周围供给其血液。所以，肾血液供应要经过两次毛细血管网。其中肾小球毛细血管网因其来自腹主动脉，入球小动脉口径为出球小动脉的2倍，故毛细血管内血压较高，有利于滤过；反之，肾小管周围的毛细血管网内血压较低，有利于肾小管的重吸收。然后，血液经小叶间静脉→弓形静脉→叶间静脉，最终汇入肾静脉。
肾血流量（renal blood flow）的调节主要是指肾皮质血流量的调节。它涉及两方面的问题：一方面是肾血流量要与肾的泌尿功能相适应，主要靠自身调节来实现；另一方面，肾血流量要与全身的血液循环的调节相配合，这主要靠神经与体液调节来调控。具体来说，肾灌注压和肾血管阻力是影响肾血流量的两个主要因素。
实验表明，狗在灌注压为10.7～24.0kPa（80～180mmHg），成人可能在8.0～17.3kPa（60～130mmHg）范围内，肾血流量保持在相对稳定的水平。肾血流的自身调节在小儿肾已发挥作用，但由于小儿血压普通较低，小儿肾的自身调节是在较成人低的范围内发挥作用的。
肾血流的自身调节机制尚未完全阐明，目前较受重视的是肌源学说，依据是采用罂粟碱、水合氯醛等抑制血管平滑肌活动，自身调节便消失。当灌注压增高使入球小动脉平滑肌受到较强的牵张刺激时，膜上Ca 2+ 通道开放，Ca 2+ 内流使胞质中Ca 2+ 浓度增加，血管平滑肌收缩使肾血流不致过大；反之亦然。
此外，球管反馈机制在肾血流自身调节中也发挥了重要作用。该作用目前认为是通过输送至肾单位远端致密斑的小管液数量和成分的改变而实现的。
安静状态下，支配肾血管的交感神经紧张性较弱。受刺激时交感神经活动加强，由于入球小动脉的α受体多于出球小动脉，加上近球小体的β受体兴奋后使局部肾素分泌增多，肾血管收缩，肾血流量减少。胎儿肾的神经支配很早即出现，但刚出生婴儿肾的肾上腺素能神经的密度比成人要低。临床上使用的多巴胺通过多巴胺受体选择性发挥扩张肾血管的作用，从而改善肾血流。多巴胺的这种作用可为α受体介导的血管收缩所拮抗。多巴胺的舒血管效应在胎儿和新生儿较明显。此外，前列腺素E2（PGE 2 ）、PGI 2 、肾利钠肽等均能舒张肾血管；而血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素、血管升压素、5-羟色胺等则相反。
妊娠12周后胎儿肾即开始生成尿。妊娠晚期肾血流量约占心输出量的2.5%，而胎盘却接受约40%的心输出量。胎儿肾内血流分配不均匀，以皮质深层血液供应占优势。
出生后肾血流量逐渐增加。肾血流量与心输出量水平和肾血管阻力与体循环主动脉血管阻力的比值有关。
肾血管阻力受血中儿茶酚胺、肾素以及前列腺素水平的影响，在出生后的早期即下降，并在此后的阶段继续下降，其下降程度大于体循环血管阻力的下降。与此同时，出生后肾皮质层的血流量亦逐渐增加。
（管茶香）