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艾滋病抗病毒治疗有以下几个目的：
1．最大限度抑制病毒复制 通过抗病毒治疗药物抑制HIV复制，达到血中检测不出HIV病毒载量的水平，这样HIV就不能继续破坏人体的免疫系统，CD4 + T淋巴细胞计数多能逐渐恢复。HIV复制被有效抑制，还能降低HIV基因突变导致耐药的风险。
2．恢复或保存机体的免疫功能 HIV被有效抑制，机体的免疫功能才有可能得到恢复。但是，由于多种因素的存在以及尚未阐明的原因，特别是由于治疗太晚，免疫功能基本衰竭，有一部分患者的CD4 + T淋巴细胞计数无法恢复到正常水平。
3．降低艾滋病相关的发病率和死亡率，延长患者生命 当HIV被有效控制，免疫功能得到恢复，艾滋病相关的机会性感染或者肿瘤发病率会大大下降，患者生命得到延长，甚至基本不影响其预期寿命。感染者/患者的生命得以延长，生命质量得到提高。
4．控制和减少HIV传播 当患者血中HIV病毒载量降至检测以下水平后，病毒生物学传播能力下降，传染性大大降低，从而达到预防和控制传播的目的。有效减少和避免新发感染。也就是“治疗即预防”策略，目前已得到广泛认可。
HIV的生活周期包括吸附、脱壳、反转录、整合、转录、翻译、包装和出牙等过程，其中任何一个过程均可作为艾滋病抗病毒药物治疗的靶点。抗HIV药物的研究即据此展开与分类。
目前国际上有六大类40余种抗反转录病毒药物获得美国FDA批准，包括核苷类反转录酶抑制剂（nucleoside reverse transcriptase inhibitor，NRTIs）、非核苷类反转录酶抑制剂（non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors，NNRTIs）、蛋白酶抑制剂（protease inhibitors，PIs）、整合酶抑制剂（Integrase Inhibitors，IIs）、融合抑制剂和CCR5受体拮抗剂等。
核苷类反转录酶抑制剂为最早使用的抗HIV药物。1987年第一个上市的齐多夫定（AZT）就属于此类。这类药物属于核苷类似物，在细胞内磷酸化形成5′-三磷酸核苷的活性代谢产物，与5′-三磷酸核苷竞争，通过反转录酶整合入病毒DNA，引发病毒RNA链提前终止，从而抑制HIV的复制。
核苷类反转录酶抑制剂主要包括齐多夫定（Zidovudine，AZT）、司他夫定（Stavudine，d4T）、阿巴卡韦（Abacavir，ABC）、去羟肌苷（didanosine，ddI）、拉米夫定（Lamivudine，3TC）、富马酸替诺福韦二吡呋酯（Tenofovir disoproxil fumarate，TDF）等。其中，考虑到药物毒副作用和不良反应发生率，去羟肌苷（ddI）和司他夫定（d4T）临床已不再推荐使用，齐多夫定（AZT）在发达国家也已少用。
非核苷类反转录酶抑制剂（NNRTIs）主要是通过与反转录酶的深部结构相结合，破坏酶的催化位点，阻断RNA和DNA依赖的DNA多聚酶的活性，从而抑制HIV复制。该类药物主要有依非韦仑（Efavirdine，EFV）、奈韦拉平（nevirapine，NVP）、依曲韦林（Etravirine，ETR）、利匹韦林（Rilpivirine，RPV）。依非韦仑（EFV）和奈韦拉平（NVP）在我国已广泛使用。
1995年上市的蛋白酶抑制剂（PIs）标志着艾滋病抗病毒治疗进入了一个新的历史阶段。从那以后艾滋病的抗病毒治疗才称为联合抗反转录病毒治疗（cART），也就是俗称的“鸡尾酒治疗”。它主要通过抑制HIV蛋白酶，阻止活性蛋白分子的形成从而抑制HIV复制。蛋白酶抑制剂（PIs）主要包括洛匹那韦/利托那韦（Lopinavir and Ritonavir，LPV/r）、利托那韦（Ritonavir，RTV）、阿扎那韦（Atazanavir，ATV）、达芦那韦（Darunavir，DRV）。LPV/r在我国属于免费抗病毒药物，ATV国内已上市，但需要自费。RTV与DRV国内尚未上市。需要注意的是，LPV、ATV、DRV都不能单独应用，需要与RTV一起应用。这是因为蛋白酶抑制剂（PIs）都通过肝脏细胞色素P450酶系统代谢，而RTV是该酶的强力抑制剂，与其他蛋白酶抑制剂（PIs）一起应用时可以降低其他蛋白酶抑制剂（PIs）的代谢从而提高其他蛋白酶抑制剂（PIs）的药物浓度，达到提高疗效的目的。
HIV的病毒RNA在反转录成为双链DNA后，形成了环状结构。在病毒颗粒中的整合酶作用下，它可以随机整合到宿主的基因组当中。HIV整合酶抑制剂就是作用于这个环节，使HIV前病毒DNA无法整合到宿主基因组中，从而抑制HIV复制。这类药物包括拉替拉韦（Raltegravir，RAL）、Elvitegravir（EVG）和Dolutegravir（DTG）。
目前，对于HIV与宿主细胞的融合以及HIV的内容物如何进入宿主细胞的了解已经非常清楚。这种融合和进入需要通过HIV和CD4 + T淋巴细胞表面受体的接触而完成。CD4分子与病毒被膜的保守区域相互作用，发生构型改变。病毒的V3区与细胞的第二个受体结合，完成HIV细胞膜与CD4细胞膜的融合，HIV内容物进入CD4 + T淋巴细胞胞浆内。融合抑制剂就是作用于这个环节，从而抑制HIV复制。这类药物包括Enfuvirtide（ENF，T20）及Maraviroc（MVC）。
具体药物分类见附录二附表2-1至附表2-6。
一线抗病毒治疗方案需要根据既往药物的使用情况、药效强度、使用的方便性以及既往该地区药品使用情况等综合因素进行考虑。不同国家或地区推荐使用的一线方案根据其社会经济水平以及可获得的药物种类不同而会有差异，并且会随着科技和经济水平发展不断更新。我国对符合条件的HIV感染者及艾滋病患者采取提供免费抗病毒治疗政策。我国推荐的成人和青少年艾滋病患者抗病毒治疗的一线方案是由两种核苷类反转录酶抑制剂和另一种非核苷类反转录酶抑制剂构成。
2012年《国家免费艾滋病抗病毒药物治疗手册》（第3版）推荐的未接受过抗病毒治疗（初治）患者的一线抗病毒治疗方案为：替诺福韦（TDF）或齐多夫定（AZT）+拉米夫定（3TC）+依非韦伦（EFV）或奈韦拉平（NVP）。首选方案为替诺福韦+拉米夫定+依非韦伦，齐多夫定和奈韦拉平分别作为替诺福韦和依非韦伦的备选替换药物。
使用方法：替诺福韦：300mg，每天1次；齐多夫定：300mg，每天两次；3TC：300mg，每天1次；依非韦伦：600mg，每晚1次；奈韦拉平：初治2周为诱导期，200mg，每天1次，2周之后，200mg，每天2次。
1．对于合并感染乙肝的患者，一线方案首选替诺福韦+拉米夫定+依非韦伦组合治疗。
2．使用替诺福韦的患者有可能出现肾功能损伤和骨密度下降，有急性肾功能不全和范可尼（Fanconi）综合征报道，但罕见。基线存在肾功能异常的患者应避免使用替诺福韦。
3．齐多夫定不能用于血红蛋白（hemoglobin，Hb）低于90g/L或者中性粒细胞低于0.75 ×10 9 /L的患者。
4．拉米夫定成人口服300mg片剂，每日1次。儿童必须按每日2次的方式服药，不能使用每天1次剂量。
5．奈韦拉平
（1）对于基线CD4 + T淋巴细胞≥400个/mm 3 的男性和基线CD4 + T淋巴细胞计数≥250个/mm 3 的女性，奈韦拉平会增加肝毒性的危险，通常出现在开始治疗后的16周以内。因此，对上述两类患者应避免使用奈韦拉平，可使用依非韦伦。此点在不考虑CD4 + 淋巴细胞计数水平时给予关注。
（2）对用利福平治疗的艾滋病合并结核病患者应避免同时使用奈韦拉平。
（3）对过去6个月使用过单剂量奈韦拉平的患者，开始新的抗病毒治疗时应避免使用奈韦拉平和依非韦伦。
（4）应注意在治疗最初的2周内，奈韦拉平的诱导剂量为200mg，每日1次；随后如果未见新的药疹同时ALT或AST水平未再升高，可将剂量调至200mg，每日2次。
6．依非韦伦由于其有致畸的危险，在妊娠的13周以内应慎用，但在妊娠中晚期（13周以后）可以应用。所有使用依非韦伦抗病毒治疗的妇女，必须接受妊娠试验检测和服用依非韦伦对妊娠潜在危险的咨询，并采取适当的避孕措施。
阿巴卡韦目前被列入我国儿童免费艾滋病抗病毒药物目录，但尚未被纳入到国家成人免费艾滋病抗病毒药物目录之中。因为只有当替诺福韦和齐多夫定不能使用时，才需要使用阿巴卡韦替换。国外临床试验研究表明，使用阿巴卡韦的患者中有5%～8%会出现超敏反应。阿巴卡韦超敏反应是一种多器官临床综合征，典型表现出现于开始使用阿巴卡韦的前6周以内，是阿巴卡韦停用的主要原因。停用阿巴卡韦通常能迅速逆转超敏反应，但是如果再次使用会导致快速的、严重的、甚至危及生命的超敏反应再次发作。有研究证实阿巴卡韦超敏反应与I类MHC的HLA-B*5701等位基因高度相关，通过HLA-B*5701筛查可用于评估阿巴卡韦超敏反应的风险。研究显示，中国人HLA-B*5701阳性率很低，约为1%，与高加索和黑人有明显的差异。
建议在有条件的地区和患者，对即将使用包含阿巴卡韦治疗方案的患者在治疗前通过进行HLA-B*5701的筛查评估超敏风险可以做出选择。HLA-B*5701阳性的患者不应使用阿巴卡韦药物。HLA-B*5701检测在患者一生只需要作一次，所以应仔细记录并保存其结果在病历卡中，并教育患者其重要的临床意义。但HLA-B*5701检测不能代替临床判断或药物警戒性，因为HLA-B*5701阴性结果不能完全排除某些类型阿巴卡韦超敏反应的可能性。HLA-B*5701检测的特异性低于敏感性（即33%～50%的HLA-B*5701阳性患者如果接触阿巴卡韦的话有可能不会出现阿巴卡韦超敏反应）。在HLA-B*5701筛查尚不可及的地区，如果患者病情需要必须使用ABC，则必须在合适的临床咨询和密切监测超敏反应指征的情况下开始使用。一旦发现患者出现阿巴卡韦的超敏反应，应及时停用阿巴卡韦，并记录保存在病历卡中，并严格禁止再次使用阿巴卡韦。
一旦服用一线药物出现治疗失败，就要考虑换用二线治疗药物。由于我国目前国家免费药物提供的药物品种有限，需对一线治疗失败的患者进行严格评估和把关。特别需要重视依从性的教育和评估，以保证二线药物的治疗效果，避免对更多药物耐药的发生。
1．检测病毒载量和CD4 + T淋巴细胞计数，确定存在治疗失败。
2．鉴别治疗失败的原因；依从性不良、药物毒副反应、药物耐药等因素。
3．依从性不良患者务必加强依从性教育及训练后可更换为二线方案治疗。
4．条件允许情况下，尽可能进行耐药检测。并根据耐药检测结果选择有效的药物，以提高疗效。
5．根据患者既往服用的药物种类、是否合并HBV或结核病、肝肾功能情况等进行个体化的选择适宜的二线治疗方案。
1．若原治疗方案为AZT/d4T+3TC+NVP/EFV，可更换的二线方案为TDF/ABC+3TC+LPV/r。
2．若原治疗方案为TDF+3TC+NVP/EFV，建议更换的二线方案为AZT/ABC+3TC+LPV/r。
有条件的一线治疗失败患者，可应用3TC+LPV/r+RAL或其他可获得的更强效抗病毒药物（如T20、马若维克等）。
1．我国目前的推荐二线方案是在没有耐药检测的情况下根据经验推荐的换药方案。在有条件做耐药检测的地区，最好通过药敏的结果进行指导换药。
2．接受一线治疗失败的患者，尽管核苷类反转录酶抑制剂（NRTI）的耐药证据在许多这些患者中存在，但基于研究显示蛋白酶抑制剂（PI/r）联合核苷类反转录酶抑制剂（NRTIs）比蛋白酶抑制剂（PI/r）单独使用效果更好，因此推荐继续应用核苷类反转录酶抑制剂（NRTI）联合蛋白酶抑制剂（PI/r）。
3．如耐药检测显示发生M184V位点突变，仍可继续使用拉米夫定（3TC）。这种方案本质上虽然是二联疗法，然而M184V有可能使病毒致病性下降，而且变异病毒株对替诺福韦酯（TDF）更敏感，或许对患者有利；把拉米夫定（3TC）作为二线药物中组成部分继续使用的另一原因是该药为每日服用1次，药片负荷较轻。
4．当患者的耐药突变位点显示发生核苷类反转录酶抑制剂（NRTIs）高度耐药，虽然可能对替诺福韦酯（TDF）不敏感，仍可更换为替诺福韦酯（TDF）。
5．阿巴卡韦（ABC）也可作为替诺福韦酯（TDF）的替代药品，组合成ABC+3TC+PI/r方案。但目前阿巴卡韦（ABC）仅限在儿童治疗方案中免费使用。
6．拉米夫定（3TC）和替诺福韦酯（TDF）都有抗乙肝病毒活性。HIV合并乙型肝炎患者治疗时，如果一线方案含有替诺福韦酯（TDF）和（或）拉米夫定（3TC），而二线方案中不含有这两种药物时，可能会出现肝炎病情的再发或加重。因此建议对于目前接受含有替诺福韦酯（TDF）和（或）拉米夫定（3TC）方案的患者在更换新方案时应该保留替诺福韦酯（TDF）和（或）拉米夫定（3TC），同时可继续联合使用其他有抗乙肝病毒活性的药物。
进行抗病毒治疗的患者需要定期随访，随访内容包括临床表现和实验室检查。患者自我报告和医务人员的临床评估可以对监测起到补充作用。定期的监测对发现抗病毒药物的毒副反应以及监测疗效有非常重要的意义。异常的临床表现和实验室结果应有专业临床医师进行评估。
开始接受抗病毒治疗的患者应在治疗开始后的第一月内每两周到所在地区的定点门诊（乡镇卫生院、村卫生所、社区医院等）进行复诊接受随访以评估药物副反应和依从性。如果患者能耐受治疗，患者可在开始治疗的第二个月及第三个月每月到门诊复诊接受一次随访。之后的复诊可以按照实验室监测时间表（下表）进行。一般是每三个月复诊一次。如果患者副反应较严重，应该加强对其随访支持，并发现可能的并发症，以保证治疗依从性和疗效。
除了监测不良反应及评估服药依从性，疗效监测也至关重要。判断疗效最重要的指标是CD4 + T淋巴细胞计数及HIV病毒载量。HIV感染破坏CD4 + T淋巴细胞，导致其数量减少，功能下降。经过有效的抗病毒治疗，患者的CD4 + T淋巴细胞计数一般都会逐渐恢复。抗病毒治疗第一年CD4 + T淋巴细胞计数恢复最快，平均可以上升100～150个/mm 3 。其后，CD4 + T淋巴细胞计数上升速度减慢，每年上升50～100个/mm 3 ，到抗病毒治疗4～6年达到一个相对稳定时期。
判断疗效的另一个重要指标是检测HIV病毒载量，是观察疗效的更为直接和重要的指标。抗病毒治疗后可使得患者体内的HIV病毒载量迅速下降，多数人在接受抗病毒治疗6个月达到在其血中病毒载量检测不出的水平，只有少数人在治疗12个月达到病毒载量检测不到的水平。如果治疗6～12个月仍能检测到病毒载量，特别是高于1000拷贝/毫升，就需要进行HIV耐药检测和评估其服药依从性。如确属治疗失败是由于耐药所致，需要对其治疗药物方案进行调整。
抗病毒治疗后推荐的随访间隔见表3-2。
表3-2 抗病毒治疗随访时间间隔表
注：“X”代表需要监测
治疗失败包含以下三方面含义：病毒学失败、免疫学失败和临床失败。
抗反转录病毒治疗的目的在于持续性控制艾滋病患者的病毒载量在检测下限水平以下，以及不出现耐药情况。治疗失败最早表现为病毒学失败，可从以下五个方面定义：
未能达到抑制病毒复制并维持HIV RNA＜200拷贝/毫升。
患者在接受抗病毒治疗24周后，连续2次血浆中HIV RNA≥200拷贝/毫升。需要注意的是：患者病毒载量基线值的高低会影响到对抗病毒治疗的反应时间，某些治疗方案比其他方案需要更长的时间才能够达到病毒完全抑制。
病毒曾经被完全抑制到检测下限水平以下，但因某些原因可检测到HIV RNA≥200拷贝/毫升。
病毒载量可以检出，但HIV RNA＜1000拷贝/毫升。此种情况同病毒学耐药的出现密切相关。
病毒被完全抑制后，偶尔一次可以检测到HIV RNA，但随后又回到检测下限以下，称为“blip”现象，一般同病毒学耐药无相关性，但需密切随访。
需要指出的是，判断治疗失败的HIV RNA阈值在不同国家或地区稍有不同。上面介绍的是美国DHHS指南制定的标准。欧洲多采用HIV RNA＞50拷贝/毫升的标准。我国《国家免费艾滋病抗病毒药物治疗手册》（第三版）采用的是HIV RNA＞400拷贝/毫升的标准。WHO采用HIV RNA＞1000拷贝/毫升的标准。
无论病毒是否被完全抑制，CD4 + T淋巴细胞计数下降到或低于治疗前的基线水平，或降低至峰值的50%以下，或持续低于100个/mm 3 ，均可考虑发生了免疫学失败。
抗病毒治疗至少3个月以后，若出现新发机会性感染、恶性肿瘤、机会性感染复发、或出现任何WHO临床分期Ⅳ期的疾病，均为临床失败。临床失败往往发生在病毒学和免疫学失败之后。
患者出现抗病毒治疗失败后，最重要的是鉴别失败的原因，然后针对不同原因造成的治疗失败，给予不同的处理。抗病毒治疗失败的原因主要包括以下多个方面：
1．服药依从性不良；
2．HIV耐药；
3．药物代谢动力学问题；
4．药物毒副反应；
5．基线CD4 + T淋巴细胞计数低；
6．基线病毒载量高；
7．合并其他临床情况，例如药物滥用、精神疾病等。
依从性不良是导致抗病毒治疗失败的最重要的因素之一。抗病毒治疗的依从性对病毒抑制的效果，减少耐药发生，提高生存率和生活质量有着重要的作用。影响服药依从性的因素有很多，包括文化水平较低、某些年龄相关因素（如视力缺损，认知障碍）、社会心理因素（如抑郁，无家可归，缺乏社会支持等）、社会歧视、仍在吸毒、服药困难（如吞咽困难、药物方案过于复杂、药片负担重、服药过于频繁、服药时对食物的要求等）、药物毒副反应等。因此一旦患者发生治疗失败，首先应对其药物依从性进行评估。当然为预防发生治疗失败，进行依从性教育和训练尤为重要。
对于因依从性欠佳而导致治疗失败的患者，应尽可能地找到其影响依从性的原因，帮助其解决并加强依从性教育。依从性提高后，尚未出现耐药患者的治疗失败可得到改善和恢复。而对于因依从性问题导致已经发生耐药的患者，必须在其依从性加强后更换为二线药物。
当怀疑患者已经出现耐药而导致整个治疗方案失败时，应及早对患者进行耐药检测。由于耐药有累积的趋势，因此评估患者的耐药程度时，应考虑之前的所有治疗用药史和之前的耐药检测结果，然后根据患者的耐药特点，选取合适的二线治疗方案。
对治疗失败的患者应首先考虑其所用药物服药时的食物耐受情况，回顾其近期的胃肠道症状（如呕吐，腹泻）以评价短期吸收不良的可能性。特别是合并结核需服用抗结核药物的患者，更易合并胃肠道反应而影响药物的吸收。回顾其所有合并用药及饮食构成评价可能的药物相互作用和药物及食物间的相互作用，尽量避免使用可能产生相互作用的药物和食物。
对治疗失败的患者应评价其对现用方案的耐受情况及毒副反应的严重程度和时程。需要注意的是，即使很小的毒副反应也有可能影响依从性而导致治疗失败。对于因毒副反应而出现治疗失败但尚未出现耐药的患者，处理原则包括：①对症处理（如止吐，止泻，抗过敏等）；②必要时停用引起副反应的药物更换为其他药物。对于因毒副反应而出现治疗失败且已经出现耐药的患者应更换为二线药物。
对于HIV/HBV合并感染时，其抗病毒治疗的迫切性不仅取决于乙型病毒（HBV）血症以及生化及组织学指标的程度，也取决于患者是否需要接受HIV抗病毒治疗。推荐对所有HIV/HBV合并感染者实施抗病毒治疗（ART），而无需考虑其CD4 + T淋巴细胞计数水平或者乙肝（HBV）抗病毒治疗时机和需求等。
对HIV/HBV合并感染者的抗病毒治疗方案必须包括两种对乙肝（HBV）有效的药物，而不必考虑HBV DNA水平。
首选方案：以TDF+3TC/FTC（恩曲他滨，Emtricitabine）作为NRTI类骨干药物，再加上另一种对HIV有效的药物。目前我国免费抗病毒指南推荐TDF+3TC+EFV或NVP。
次选方案：AZT+TDF+3TC+LPV/r（注：ART治疗失败，替诺福韦酯（TDF）及拉米夫定（3TC）仍可用于抗HBV）。如果出于安全性考虑，不使用TDF时，可在足够有效的抗反转录病毒治疗药物（ARVs）基础上加用恩替卡韦。值得注意的是，恩替卡韦不能作为ARV的组成部分。由于有部分重叠的HBV耐药通路，目前还不清楚是否恩替卡韦+ 3TC或FTC在病毒学和临床方面优于单独使用恩替卡韦。对已存在拉米夫定（3TC）耐药或者潜在耐药时，恩替卡韦应调整剂量，由0.5mg/天增量至1mg/天。但是，对拉米夫定（3TC）耐药的HBV患者，恩替卡韦耐药也可以迅速出现，因此应每3个月密切监测HBV DNA。其他HBV治疗包括在足够有效的ARV基础上加用长效干扰素α-2a单药或者阿德福韦联合3TC或FTC或替比福定。
HIV/HCV混合感染可以加速肝脏疾病（肝纤维化）进程，特别是当CD4 + T淋巴细胞＜350个/mm 3 时。回顾性队列研究的数据分析显示，抗病毒治疗对HCV自然史的影响尚有争议，但是抗病毒治疗可以通过保留或者恢复患者免疫功能，减少HIV相关免疫激活和免疫炎症，从而减缓肝脏疾病的进展。因此，对大多数HIV/HCV混合感染者，包括高CD4 + T淋巴细胞和肝硬化患者，相对于药物引起肝脏损害，抗病毒治疗的益处更明显。因此HIV/HCV混合感染者，无论CD4 + T淋巴细胞多少，均应积极给予抗病毒治疗。如果患者CD4 + T淋巴细胞＞350个/mm 3 ，可以选择先治疗丙肝，待完成阶段治疗后再开始开展HIV抗病毒治疗。
HIV/HCV合并感染时推荐的治疗方案：TDF+3TC+EFV（或LPV/r）。
有几点特殊需要注意：
（1）如果同时开始HIV和HCV的治疗，选择治疗方案时应特别考虑与HCV治疗药物间可能存在的药物间相互作用和药物毒性叠加的情况。
（2）肝硬化患者应该按照Child-Turcotte-Pugh评分系统仔细评估肝脏代偿失调的情况。那些经由肝脏代谢的治疗药物，在Child-Pugh分类属于B和C时需要剂量调整或避免使用。
几乎所有的抗反转录病毒药物均可引起或轻或重的不良反应。这些药物不良反应若处理不当，一方面会给患者带来不适甚至严重的后果，另一方面也会影响患者的服药依从性，进而可能导致治疗失败。在启动抗病毒治疗前，医生必须仔细评估患者的基本情况、合并用药及其他合并症（如贫血、心血管疾病、肾功能不全等）、既往药物不良反应史等个体情况，结合不同抗病毒药物的特点，选择适当的药物，并应尽可能详细向患者解释服药注意事项、可能出现的药物不良反应及其处理措施，使其了解可能出现的症状及其严重程度。并在治疗过程中密切随访，及时发现及处理药物不良反应。
抗反转录病毒药物的常见不良反应包括消化道症状（如恶心、食欲不振、呕吐、腹泻、腹痛等）、肝损伤、肾损伤（如肾功能异常、肾小管功能异常等）、药物过敏（如发热、皮疹）、神经系统损伤（如外周神经炎、头晕、头痛、噩梦、失眠、精神异常等）、血液系统异常（如贫血、白细胞减少等）、骨代谢异常（如骨质疏松、骨量减少等）、其他代谢异常（如脂代谢异常、糖代谢异常、乳酸酸中毒等）等。
消化系统反应例如恶心、呕吐、腹胀、腹泻等很常见。如齐多夫定（AZT），常出现在治疗的前2个月内。但大多数并不严重，在这种情况下仍应鼓励患者继续治疗，并可给予对症处理。给予患者饮食及药物治疗建议有助于改善症状，如进食时服用抗病毒药物，可以减少某些消化系统药物副反应（除非药物有特别指出进食限制，如依非韦伦（EFV）应空腹服用）。随着时间推移，这些药物对消化系统的副反应会逐渐好转。若症状持续加重或超过2周，需转诊至指定医院进行评估和治疗。
骨髓抑制是服用抗病毒药物，尤其是齐多夫定（AZT）的一种常见副反应。贫血和中性粒细胞减少常在抗病毒治疗开始后的前4个月出现。在此期间应密切地监测血小板、中性粒细胞水平。如果血红蛋白较基线水平下降＞25%或Hb＜90g/L，和/或中性粒细胞＜0.75×10 9 /L，则应更换齐多夫定（AZT）。另外，也可以根据情况予以促红细胞生长素或粒细胞集落刺激因子治疗，适当补充铁剂、叶酸及维生素B12等。
许多抗病毒药物可引起皮疹，以非核苷类药物最明显，尤其是奈韦拉平（NVP）。一般发生在开始治疗的第一个月。皮疹的分级见表3-3。
表3-3 皮疹的分级
如果是依非韦伦（EFV）导致的轻度皮疹，通常在3～5天之后自动消失。如果在奈韦拉平（NVP）导入期出现轻、中度（1级或2级）皮疹，应延长导入期（每日200mg）直到皮疹改善，然后增加到全剂量奈韦拉平（NVP）。如果在导入期后出现轻、中度（1或2级）皮疹，继续抗病毒治疗并同时用抗组胺药，如氯苯那敏。如果出现中度皮疹，但不进展也不累及黏膜，不伴有系统症状，可考虑单独用其他非核苷类药物（NNRTIs）替换（如用依非韦伦（EFV）替换）。治疗中如果出现中度皮疹伴有发热或黏膜受累，要进行谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase，ALT）检测，同时应密切监测皮疹变化，并请皮肤科专家会诊做紧急评估，以防症状的进一步恶化。
使用非核苷类药物（NNRTIs）药物的任何阶段出现3级或4级皮疹，均应停止所有抗病毒治疗药物，并立即转诊给HIV临床专家处理。S-J综合征是奈韦拉平（NVP）毒性的一种严重表现。待皮疹消失后，重新开始给予不包含非核苷类药物（NNRTIs）的新的抗病毒治疗方案。
任何的抗反转录病毒药物都有可能导致肝毒性，特别是非核苷类药物。严重的肝毒性常与奈韦拉平（NVP）有关，可有血清转氨酶升高、黄疸及其他肝炎的临床表现（表3-4）。开始抗病毒治疗前，应评价患者先前已存在的肝脏疾病，包括患者HBV和HCV的感染状况及谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的基线水平。若治疗前患者的ALT和AST值正常且HBV和HCV阴性，在接受含有奈韦拉平（NVP）的抗病毒治疗方案后，ALT或AST值升高＞200U/L，应停用抗病毒治疗药物。当谷丙转氨酶（ALT）恢复正常并且症状消失后，患者可以在HIV临床专家指导下，重新开始采用含依非韦伦（EFV）的抗病毒治疗方案。在治疗最初的1～3个月内，应该每2周1次或更频繁监测ALT/AST，包括肝病症状的发生。
表3-4 抗病毒治疗后出现肝毒性的处理原则
在抗病毒治疗的过程中，合并乙肝（HBV）感染的患者，其谷丙转氨酶（ALT）或谷草转氨酶（AST）的升高和肝细胞损伤的关系更为密切，需要更加密切监测ALT/AST等肝炎症状恶化指标，建议每10～14日进行一次监测。对合并丙肝（HCV）感染的患者，发生ALT或AST波动与肝细胞损伤的关系并不密切，但也需要密切地监测ALT/AST和肝炎的症状、体征有无恶化。对任何ALT＞400U/L的患者，或临床上出现了黄疸、瘀点、皮肤容易青紫/出血或扑翼样震颤的患者，应立即向肝病专家咨询。此时，应暂停所有抗病毒治疗，并进行对症和支持治疗。
抗结核治疗同样可引起肝毒性，这也是为何不建议抗结核与抗病毒治疗同时开始进行的原因之一。艾滋病合并感染结核病患者在进行抗病毒治疗肝功能不稳定时，应咨询HIV临床专家。
主要是由导致线粒体损伤的去羟肌苷（ddI）和司他夫定（d4T）引起，通常出现在开始治疗3个月以后。目前这两种药物临床已基本不用，所以周围神经病变已不多见。对于基线CD4 + T淋巴细胞计数较低的患者在抗病毒治疗最初几个月内出现的周围神经损害，要考虑是否由潜在的HIV相关性疾病或巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）感染所致。
发生乳酸酸中毒情况较为少见，但一旦发生将有致命的危险，可由任何核苷类药物引起，主要为司他夫定（d4T）（尤其是与去羟肌苷（ddI）合用时），通常发生在开始治疗8～9个月后。
正常休息条件下静脉血浆乳酸浓度约1.0mmol/L，当血浆乳酸浓度达2mmol/L时为高乳酸血症，超过5mmol/L伴有pH＜7.25即可确诊为乳酸酸中毒。对于不能测定血乳酸者可测定阴离子间隙（anion gap，AG）（正常值8～16mmol/L），对于AG＞18mmol/L，而能排除其他酸中毒（尿毒症、酮症酸中毒、水杨酸中毒等），则提示乳酸酸中毒。
如果在给予抗病毒治疗8～9月后，患者出现难以归类的症状，如没有原因可解释的显著的疲惫乏力、呼吸加快、恶心、呕吐、腹痛、肌肉疼痛和体重减轻等症状时，尤其是先前病情稳定而在几天内迅速出现以上症状的患者需要考虑乳酸酸中毒。晚期患者可有深大呼吸、神志模糊、嗜睡、木僵、昏迷、心律失常、肝功能衰竭等症候群。如果临床诊断可疑，则应停止抗病毒治疗，有条件者可进行下列检查：①血乳酸浓度。该指标是诊断乳酸性酸中毒的特异性指标。患者血乳酸浓度多超过5mmol/L，有时可达35mmol/L。如体内乳酸浓度大于25mmol/L者大多预后不佳；②动脉血pH值是诊断乳酸酸中毒是否同时伴乳酸血症的重要指标；③CO 2 结合力：乳酸酸中毒时CO 2 结合力常小于9.0mmol/L；④阴离子间隙：通过公式“［Na + ］−［Cl − +HCO 3 − ］=阴离子间隙”来计算。乳酸酸中毒患者阴离子间隙升高，常大于18mmol/L，一般可达25～45mmol/L；⑤HCO 3 − ：乳酸酸中毒时明显降低，常小于10mmol/L；⑥血丙酮酸：正常人静息状态下血丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L，乳酸/丙酮酸正常比值为10∶1，一般小于15∶1处于平衡状态。发生乳酸酸中毒时，丙酮酸浓度相应增高达0.2～1.5mmol/L，乳酸/丙酮酸≥30∶1；⑦血白细胞：乳酸酸中毒时大多增高。
如果怀疑乳酸酸中毒，而没有条件进行上述检查时应立即转诊到定点医院处理。一旦出现乳酸酸中毒，目前尚无满意的治疗方法，最重要的处理措施是立即停止抗病毒治疗；并予以吸氧；补充维生素，包括维生素B1、B2、B6，烟酰胺、辅酶Q10等；给予碳酸氢钠或二氯醋酸纠正酸中毒；有条件者试用不含乳酸钠的透析液进行血液或腹膜透析治疗，可加速乳酸排泄，多用于不能耐受钠过多的老年患者和肾功能不全患者。
待患者完全恢复后，再重新开始抗病毒治疗，治疗方案可包括加强的蛋白酶抑制剂（PIs）药物和一种非核苷类药物（NNRTIs）药物，也可以使用包括替诺福韦（TDF）或阿巴卡韦（ABC）的核苷类药物。
多见于服用d4T或ddI的患者。虽然不常见，但可能出现非常严重的后果，特别是服用ddI+d4T的患者。对于出现严重上腹痛、恶心和呕吐的患者，需检查淀粉酶。但应注意当出现急性胰腺炎时，血清淀粉酶水平一般在正常范围内。如果疑似胰腺炎，应将患者转诊到专家组成员进行评估。可以使用腹部超声波扫描或CT、MRI进行放射性检查，确定肿胀、变大的胰腺。
如果确诊胰腺炎，所有抗病毒药物应立即停止（不可逐渐减量）。当患者临床症状消失并且淀粉酶下降后，考虑重新采用含有NRTIs的抗病毒治疗，但不要再使用去羟肌苷（ddI）或司他夫定（d4T）。
脂肪代谢异常包括两部分内容：脂肪沉积和脂肪萎缩。这是抗病毒治疗的远期不良反应，通常在开始治疗后的数月或几年后出现，发生率为20%～80%。脂肪沉积多见于腹腔、上背部、乳房、皮下组织。有些患者会同时出现腹部肥胖、高血压、高血脂和胰岛素抵抗，即代谢综合征或X综合征。脂肪萎缩主要见于面部、四肢和臀部。
脂肪沉积多见于应用包含蛋白酶抑制剂（PIs）药物的抗病毒治疗方案的患者，但其发病机理不明。没有接受过蛋白酶抑制剂（PIs）药物治疗的HIV/AIDS患者也可出现脂肪沉积。脂肪沉积有时候也可以不伴有高血脂。发生脂肪沉积的危险因素包括肥胖、基线CD4 + T淋巴细胞计数低或者老年人。脂肪萎缩主要见于应用核苷类（NRTIs）药物，特别是司他夫定（d4T）的患者。齐多夫定（AZT）或去羟基苷（ddI）引起脂肪萎缩的概率要小一些。其机理可能为药物抑制了线粒体多聚酶γ，导致线粒体DNA耗竭。发生脂肪萎缩的危险因素包括应用核苷类（NRTIs）药物（如d4T、AZT等）、CD4 + T淋巴细胞最低值小于200个/mm 3 和老年人。
代谢综合征显著增加发生心脑血管疾病的风险，但是目前对脂肪代谢异常还没有理想的治疗方法。低脂饮食和有氧运动可以改善脂肪沉积，但会加重脂肪萎缩。生长激素、生长激素释放激素、噻唑烷二酮类药物、睾丸酮等曾用于治疗脂肪沉积，但并没有得到公认的结果。初步研究表明二甲双胍可以改善胰岛素敏感性、减少腹腔内脂肪，整形手术也可以用来治疗脂肪沉积和脂肪萎缩。用非核苷类（NNRTIs）药物替换蛋白酶抑制剂（PIs）药物可能会对脂肪沉积有部分疗效，用替诺福韦酯（TDF）或阿巴卡韦（ABC）替换司他夫定（d4T）会逐渐改善脂肪萎缩。也有研究表明用齐多夫定（AZT）替换司他夫定（d4T）也会改善脂肪萎缩，但只有小于40%的患者有效。
抗病毒药物的常见不良反应和推荐处理方法见下表3-5。
表3-5 抗病毒药物常见不良反应的处理方法
续表
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（李在村）