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PET是显示脑代谢和功能的成像，如局部脑葡萄糖代谢、氨基酸代谢、氧代谢和脑血流，还可显示神经受体的位罝、密度及分布。
将发射正电子的放射性核素如“F标记的氟代脱氧葡萄糖（18F-FDG）引入体内，通过血液循环到达脑部而被摄取。利用PET系统探测这些正电子核素发出的信号，用计算机进行断层图像重建。常用脑显像包括：脑葡萄糖代谢显像，神经递质、受体和转运蛋白显像，脑血流灌注显像。
AD的特征性病理表现包括淀粉样蛋白的异常聚集、老年斑和神经原纤维缠结，这些病理变化早在发病前就已存在，而使用特异示踪剂使探测这些病变成为可能。目前，应用于AD检查的示踪剂主要包括18F-FDG、11C-PiB、18FFDDNP、11C-PK11195、11C-MP4 A、11C-MP4P、18Faltanserin、11C-altanserin及18F-MPPF。
18F-FDG主要用于测定葡萄糖脑代谢率（cerebral metabolic rates of glucose，CMRglc）。Sliverman等通过总结大量FDGPET研究后指出，从数量与性质两个方面来看，AD病变广泛涉及大脑新皮层相关脑区，包括部分基底节区、丘脑、小脑、主要感觉运动相关皮层及视觉皮层，尤其是在内侧颞叶、内嗅皮层、海马区、颞顶叶、后扣带回皮层及楔前叶。伴随着病变的进展，病变脑区将扩展至前额叶，导致相关认知功能的损害，如记忆、计算、理解及视听觉等。通过长期随访研究后，Mielke等提出，AD患者的葡萄糖脑代谢率的降低与AD病情的恶化呈正相关，3年的平均降低率为16%～19%。根据这一特性，FDG-PET不仅可用于诊断AD，而且可用于提示病程进展及指导干预性治疗。
有研究报告11C-PiB探测淀粉样蛋白最具特异性。在AD患者的大脑皮层中有大量11C-PiB积聚，主要包括额颞顶叶相关脑区，而在脑桥与小脑则相对较少。Jack等通过长期随访研究后指出，AD患者脑中的11C-PiB的含量没有明显变化，这提示在AD患者发病之前，淀粉样蛋白的积聚已达峰值，然后维持平台期。Okello等通过对轻度认知障碍（mild cognitive impairment，MCI）患者多年随访研究后指出，从MCI进展为AD阶段的患者脑中11C-PiB基线含量明显高于维持MCI状态的患者，提示存在PiB阳性的患者将更有可能发展为AD。
用于探测淀粉沉积的复合物示踪剂18FFDDNP对神经纤维缠结及淀粉斑都有显示作用。Small等通过研究指出，同11C-PiB类似，AD患者较正常对照组脑中的18F-FDDNP摄取量明显增高，不同的是内侧颞叶也显示出18F-FDDNP的摄取。最近的研究显示，18FFDDNP的摄取量与脑脊液中的tau蛋白存在相关性，而tau蛋白被认为与记忆认知功能受损有关。
Aβ蛋白的异常沉积及神经退行性改变与局部胶质细胞的炎性反应相关。11C-PK11195是一种用于与边缘苯二氮
类受体相匹配的特异性配体，在激活的小胶质细胞中有表达。Cagnin等使用11CPK11195的PET用于定量测定体内的胶质细胞的激活状况及神经炎症反应，发现相对于正常对照组，AD患者的内嗅皮层、颞顶叶及扣带回皮层的11CPK11195含量明显增高，导致AD患者认知评分的降低。
AD病程中的神经退行性改变与某些神经传导系统的损害有关，包括大脑皮层中的胆碱能及血清素能的神经支配。胆碱能方面的神经退变与乙酰胆碱酯酶的活动减低有关，后者是大脑皮层中最重要的乙酰胆碱水解酶。有研究利用乙酰胆碱的类似物11C-MP4 A、11C-MP4P作为PET检查的跟踪剂，发现颞叶的ACh E活动有所减低。18F-altanserin作为5-羟色胺（5-HT）亚型2 A（5-H T2 A）受体的跟踪剂，已经应用于PET检查。研究发现，AD患者相对于正常对照组，存在约40%的受体密度降低，主要涉及杏仁核-海马复合体、前扣带回皮层、前额叶、颞叶、顶叶及感觉运动皮层。另外，应用18F-MPPF为造影剂的PET检查已经在AD患者的海马区存在明显的5-HT 1 A受体密度降低，证实了在这一关键脑区神经元的丢失与受体密度降低存在相关性。