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新生儿CLS的治疗目标是处理原发病、恢复正常循环血容量、改善毛细血管通透性及循环功能、维持足够的氧供，若患儿度过5~7天，有望治愈。关键问题是要维持循环血容量的稳定［血压不依赖升压药物即能自行维持在正常范围，脉压差能达到20mmHg（1mmHg=0.133kPa）以上］，心率渐减，尿量渐增，治疗的核心问题是补液。
积极治疗原发病是控制CLS的最根本措施。如对脓毒症患者进行早期集束化治疗，对创伤失血患者及时止血、输血治疗，寒冷损伤及时复温治疗，Rh血型不合溶血病行换血治疗等。
虽然CLS原发病不同，但最终共同的病理生理改变是毛细血管通透性增大。在渗漏期，血液中大分子物质外漏，大量血浆从血管内迅速渗漏到血管外，最多可达血浆的70%，从而导致全身皮肤、黏膜进行性水肿，胸、腹腔渗液，引起反复发作性低血压、休克、全身水肿、低蛋白血症、血压及中心静脉压降低、尿量减少、体重增加、血液浓缩。因此，保证有效灌注是治疗的重点，也是难点。
CLS病理生理等方面的特殊性决定了其液体治疗的复杂性和特殊性，高质量的液体治疗是CLS救治的重要环节，临床医师不能仅关注每天的液体平衡，更应宏观地进行液体管理，持续的液体总积聚量才是影响预后的关键因素。
目前，CLS及危重病患者液体治疗中的许多问题还存在争议：
危重病患儿如全身炎症反应综合征往往合并CLS，应根据其所处CLS的不同阶段进行相应治疗。
1）第一期：
渗漏期，又称强制性血管外液扣押期，病程1~4天。在渗漏期，一方面为保证组织灌注应积极进行液体治疗，达到液体的正平衡；另一方面，在保证基本组织灌注的前提下采取“允许性低前负荷”策略，以减少液体输入过多带来的负面影响。正平衡必将引起胸腔积液、腹腔积液、心包积液、脑积水，加速患儿的死亡，渗漏期保证液体的负平衡较为重要，负平衡的前提是必须维持有效的灌注。但正平衡和负平衡的尺度难以把握。
2）第二期：
恢复期，又称血管再充盈期或回吸收期，易发生急性左心功能衰竭。在恢复期应注意限制液体输入，防止因液体大量回吸收引起肺水肿等并发症的发生，敢于积极出现液体的负平衡。
“早期目标导向治疗”的概念，也就是在危重病患者中，以循环和呼吸系统为主要治疗目标，通过补液或使用血管活性药物和供氧，将心脏指数及氧输送量提高到一个超常状态。
一旦临床诊断为灌注不足，推荐尽快进行积极液体复苏，在最初复苏的6小时内应达到如下复苏目标：①心率80~110次/分钟；②尿量≥0.5ml/（kg·h）；③平均动脉压≥65mmHg；④中心静脉压8~12mmHg；⑤血细胞比容≥0.30；⑥中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度分别≥70%或≥65%；⑦动脉血氧分压维持在100~150mmHg。
液体正平衡加速CLS的发生，液体正平衡量是术后并发症和住院病死率增加的最危险因素。液体负平衡延迟出现意味着预后不良；液体负平衡的出现，提示全身炎症反应综合征消退，扣押液体回输入血管内，7天内出现的液体负平衡可能是CLS预后良好的指标。患者心输出量在正常范围、血流动力学稳定、组织灌注正常、血压稳定后，应逐渐减少胶体液入量并维持至渗漏减轻，量出为入，出量大于入量，如有第三间隙，液体要适时引流。
CLS时给予晶体液还是胶体液尚存在争议。
0.9%氯化钠溶液是传统的晶体液，但其氯离子浓度高于血浆，大量使用时会导致高氯性酸中毒。0.9%氯化钠溶液输入后均匀分布于细胞外液。细胞外液大约1/4在血管内，3/4在血管外间质，理论上0.9%氯化钠溶液输入后仅有1/4在血管内。晶体液的半衰期短，需要补充丢失液体量的4~6倍且重复使用才能维持循环血容量。渗漏期CLS，毛细血管通透性明显增加，晶体液更容易渗漏到组织间隙，血容量难以维持，因此，晶体液一般不作为首选。
①天然胶体：这类制剂通常指全血、白蛋白、红细胞悬液、新鲜或冻干血浆等。由于血源有限且可能传播病毒性疾病和引起免疫性疾病的发生，且输血对器官灌注、氧供及免疫功能甚至是有害的，因此输血仅用于提高血红蛋白水平或凝血功能障碍者，不应作为常规扩容剂使用。人血清白蛋白相对分子质量为66 270，占血浆胶体渗透压的80%，发生CLS时白蛋白也能渗漏到组织间隙。②人工胶体：胶体液中含有分子质量较大的物质，输入后能维持或增加血浆胶体渗透压，在血管内停留时间较长，补充血管内容量的效果好，在CLS治疗中主要是羟乙基淀粉。羟乙基淀粉的相对分子质量为100 000~200 000，其中6%羟乙基淀粉200/0.5氯化钠（贺斯）的相对分子质量为200 000，6%羟乙基淀粉130/0.4氯化钠（万汶）的相对分子质量为130 000。6%羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液理论渗透浓度为308mmol/L，半衰期>12h，能有效平稳地扩充血容量，减少组织水肿，其电解质的组成与血浆相似，且含有碳酸氢钠，因此，不但能维持胶体渗透压，还能补充细胞外液的电解质，提供碱储备，阻止机体炎性反应系统激活，维持适当的排尿量；使用剂量达到20~35ml/kg时，不但无不良反应还可堵塞渗漏的血管系统，减少血管活性物质释放，降低血浆黏稠度，提高患者的心脏指数和氧供。此外，羟乙基淀粉是多种形状、大小、分子量不同的分子组成的混合物，在CLS时不能渗漏到组织间隙并可改善CLS。以上特点决定了其“堵漏”作用更强，具有独特的堵塞和防止毛细血管渗漏的作用，故临床上将其作为CLS液体治疗的首选液体。目前有多种规格的羟乙基淀粉，其平均相对分子质量为2~200 000，置换度为0.2~1.2，6%羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液是新一代胶体产品，对肾功能影响最小，过敏及类过敏反应最少，对凝血功能的影响很小，也不会产生血浆蓄积作用。
高渗氯化钠溶液具有较高的扩容效能，每毫升7.5%高渗氯化钠溶液可使血管内容量增加2.75ml（每毫升等渗氯化钠溶液可增加0.33ml），高渗氯化钠溶液在扩容同时可纠正红细胞和内皮细胞水肿，降低微循环阻力，明显减少输入液体量，对休克合并颅内高压的患者能显著降低颅内压，提高脑灌注压。新生儿是否可用3%氯化钠溶液联合6%羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液来治疗CLS，目前未检索到相关文献，值得进一步研究。
人工胶体分子量大，不易渗漏到组织间隙，扩容效果良好且维持时间长。
CLS患者由于血管内水分进入组织间隙而引起全身水肿和有效循环血量下降，肺内出现不同程度的渗出，尤其是肺间质渗出和肺顺应性下降，导致低氧血症，组织缺氧，通常采用吸入较高浓度氧气进行机械通气等方法保证组织氧供。需要注意的是，在CLS的渗漏期，肺间质液体渗出使肺顺应性降低，通气阻力增加，换气效率降低，此病理过程与急性呼吸窘迫综合征相似。因此，机械通气宜参照急性呼吸窘迫综合征治疗原则，采用较高的吸入氧浓度，增加呼气末正压，延长吸气时间。
使用相当于生理剂量的小剂量糖皮质激素，可改善毛细血管通透性，抑制炎症反应，并可在一定程度上避免由激素诱发的高血糖和相关的免疫抑制，在CLS治疗中效果明显，应尽早应用。小剂量激素即可达到治疗效果。
是一种广谱的蛋白水解酶抑制剂，已广泛应用于治疗急性胰腺炎、急性肺损伤、全身炎症反应综合征等。乌司他丁能够下调炎症细胞因子、趋化因子及黏附因子的表达，抑制中性粒细胞与内皮细胞的黏附聚集和炎症介质的释放，减少内皮细胞损伤，改善其通透性，减少渗漏，起到“堵漏”的作用。
CLS病期之间界限模糊，液体治疗矛盾多。CLS渗漏期要保证重要脏器灌注，重点是恢复有效血容量，在密切监护下补液，但在恢复期要警惕大量液体回吸收引起肺水肿，应适当利尿以减轻肺水肿，促进液体负平衡的提前出现，给予呋塞米0.2~0.4mg/（kg·h）避光输注，可促使并维持液体负平衡。
目前，缺少新生儿CLS时应用连续肾脏替代疗法的临床经验，所以基本上是沿用成人的模式。相对于连续肾脏替代疗法，新生儿腹膜透析应用更广泛。