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是毛细血管渗漏综合征的最根本机制。超微结构和功能研究证实，在致病因素的作用下，毛细血管渗漏综合征患者血管内皮细胞损伤、凋亡、收缩变形等致内皮细胞功能失调；微血管内皮细胞钙黏蛋白沉积，致血管内皮细胞间的连接受到破坏，肌动蛋白应力纤维形成，最终导致微血管渗透性增加。毛细血管通透性增高后不能阻留相对分子质量小于200×10 3 的分子，严重时相对分子质量为900×10 3 的分子也不能阻留，结果使血管内白蛋白等大分子物质渗漏到组织间隙，引起组织间隙胶体渗透压升高，血管内水分进入组织间隙而引起全身水肿和有效循环血量下降及全身组织器官缺血缺氧。
研究发现，在毛细血管渗漏综合征患者血清中显著升高的介质有补体（如C1R、C1s、C3a），白细胞介素-1、2、6、8；肿瘤坏死因子-α、γ-干扰素、血管内皮生长因子和血管生成素-2、白三烯B4。在上述介质的共同作用下，诱导全身炎症反应（systemic inflammatory response，SIR），致毛细血管内皮细胞损伤、收缩，细胞连接分离而出现裂隙，微血管通透性增高，其中白三烯B4可能在诱导毛细血管通透性增加中发挥关键作用。此外，内毒素、氧自由基和血小板在血管壁的聚集等还可直接损伤毛细血管内皮细胞。