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谭某，女，49岁，2013年3月12日入院。
主诉：发热、咳嗽气促7天。
现病史：患者7天前开始出现发热、咳嗽、气促，痰难咯，测体温38.6℃，至我院急诊查血常规：WBC 17.6×10 9 /L，NEUT% 94.1%，胸片提示双下肺炎症，予抗感染及补液治疗后，热势反复，最高体温达40.2℃。1天前查血常规：WBC 12.57×10 9 /L，NEUT% 93.5%；血气分析：pH 7.456，PO 2 50.1mmHg，PCO 2 40.4mmHg；复查胸片提示双肺炎症加重。由急诊收入呼吸科，入院当日患者出现面色发绀，意识不清，呼之不应，监护提示SpO 2 51%，查体喉间痰鸣音明显，考虑痰液堵塞引起窒息，立即予吸痰，可吸出大量黄白黏痰，血氧饱和度上升至91%，患者意识恢复，转ICU监护治疗。
入科症见：神清，倦怠乏力，言语不清，气促，喉中痰鸣，咯痰困难，口唇发绀，发热，无恶寒，无胸闷胸痛等，平素纳眠差，小便尚可，大便干结。
既往史：鼻咽癌病史11年，经多次放疗治疗后遗留双耳听力下降，右侧颌骨损坏，言语不清，咳嗽反射明显减弱，近几年曾多次因肺炎住院治疗。
入科查体：T 38℃，R 25次/分，BP 177/86mmHg，双肺呼吸音稍粗，双肺散在全呼吸相中水泡音；心率126次/分，律齐，未闻及病理性杂音；右侧颌骨破坏，对答不配合，言语不清，伸舌困难，咀嚼动作不协调。舌黯红，苔少，脉弦细促。
入科诊断：
中医：①肺热病（气阴两虚，痰热壅肺）；②鼻咽癌（气阴两虚，痰热壅肺）。
西医：①脓毒症；②呼吸衰竭（Ⅰ型）；③肺炎（双肺）；④鼻咽癌（放疗后）。
辅助检查：心脏彩超：三尖瓣轻度关闭不全，轻度肺动脉高压，左室顺应性减退。腹部B超未见异常。胸水B超定位：左侧胸腔少量积液。胸片：双肺炎症，左侧少量胸腔积液（图2-11-1）。
图2-11-1 胸片：双肺炎症，左侧少量
诊治过程：转入后予无创呼吸机辅助通气，纤维支气管镜治疗，镜下见鼻咽部结构异常，声门反射差，气道内黏膜充血、肿胀，气管及各级支气管可见中至大量的黄白黏痰，予充分吸痰、引流。治疗上予亚胺培南-西司他丁钠抗感染，免疫球蛋白静脉滴注增强免疫力，并给予化痰、解痉平喘、抑酸护胃、营养支持及加强口腔护理等处理。3月14日患者出现烦躁、气促，血氧、血压逐渐下降，监护提示SpO 2 62%，立刻纤维支气管镜吸痰治疗，并经鼻气管插管接呼吸机通气，患者生命体征逐渐平稳。查G试验471.3pg/ml，深部痰培养发现白色假丝酵母菌、鲍曼不动杆菌，先后使用头孢哌酮-舒巴坦钠、氟康唑、卡泊芬净等抗感染。同时加强气道管理，反复行纤维支气管镜灌洗、引流痰液，每日1~2次。经处理后感染好转，于3月25日拔除气管插管，改无创呼吸机序贯治疗。
至3月28日上午，患者再次出现气道痰液梗阻，血氧、心率进行性下降，神志不清，再次予紧急气管插管，后生命体征稳定，神志转清。纤维支气管镜下观察痰液仍多，4月3日深部痰培养提示鲍曼不动杆菌，仅对米诺环素敏感，改用米诺环素联合头孢哌酮-舒巴坦钠抗感染，维持伏立康唑口服抗真菌治疗。4月5日胸片：双肺炎症，双肺渗出灶较前进展（图2-11-2）。
图2-11-2 4月5日床边胸片：双肺渗
患者反复出现急性气道梗阻，感染控制难度大，呼吸机依赖，有气管切开及胃造瘘指征，但患者及家属商议后签字拒绝。其后多次深部痰细菌培养仍提示泛耐药鲍曼不动杆菌感染，4月20日开始在纤维支气管镜治疗中使用阿米卡星冲洗（每次0.2g）。
中医方面，患者发热，精神疲倦，无恶寒，气促，偶咳嗽，痰黄白黏，进食呛咳，眠差，舌黯红，苔少，脉弦细促。转入时辨证为气阴两虚，痰浊阻肺，治以益气养阴、健脾化痰平喘为法，中药汤剂以陈夏六君子汤合加减（法半夏10g，党参30g，茯苓20g，白术30g，炙甘草10g，浙贝母15g，苦杏仁9g，黄芩10g，毛冬青30g，麦冬10g，五味子10g，春砂仁5g 后下 ）。但患者仍反复发热、气促、痰多。
中期以苓甘五味姜辛汤合附子理中汤加减（茯苓30g，干姜15g，五味子6g，炙甘草10g，细辛6g，熟党参30g，黄芥子15g，法半夏10g，白术30g，苦杏仁9g，紫菀15g，炮天雄15g 先煎 ），但患者发热、气促、痰多等症状仍未减轻。
后期以三生饮合参苓白术散加减（生附子9g，生半夏9g，生南星9g，陈皮10g，党参15g，茯苓15g，白术15g，山药15g，白扁豆15g，炒薏苡仁30g，桔梗15g，炙甘草10g）。其后患者发热渐退，气促逐渐缓解，痰量减少，舌苔渐生，脉渐平和。
经中西医治疗后患者发热渐退，双肺啰音明显减少，痰量减少，于4月27日拔除气管插管，改无创呼吸机序贯治疗。4月27日查胸部CT：①双肺改变，考虑感染，并慢性肺间质纤维化；②右上胸膜增厚；③主动脉硬化（图2-11-3，图2-11-4）。后转呼吸科继续治疗。于5月24日出院，出院时患者精神可，无发热气促，偶咳，咯少，舌淡红，苔白腻，脉滑。7月11日患者行胃造瘘手术，随访至8月，患者病情稳定，未再出现明显呼吸系统感染。
图2-11-3 4月27日胸部CT平扫
图2-11-4 4月27日胸部CT平扫
出院西医诊断：①脓毒症；②呼吸衰竭（Ⅰ型）；③肺炎（双肺）；④鼻咽癌（放疗后）。
该例肺炎看似简单，治疗却极其困难，在ICU中救治近2个月，期间多次病情危殆，接近死亡，经努力不懈的中西医结合治疗，才最终转危为安。那么，该例肺炎有哪些特点，为何难以控制？
患者鼻咽癌放疗后，右侧颌骨破坏，张嘴困难，口腔难以清洁，易导致各种微生物滋生。放疗又损伤脑神经导致延髓性麻痹，吞咽、咳嗽反射微弱，自主排痰能力极差，食物及口腔分泌物反复误吸，且多为隐性误吸。但因患者家属拒绝胃造瘘，导致吸入性肺炎不断出现，难以彻底治疗。而且，患者家属拒绝气管切开，导致长期留置气管插管，大大增加了呼吸机相关性肺炎的风险。
治疗上，首先是适当而积极的抗感染治疗。该患者出现严重的泛耐药的鲍曼不动杆菌及白色念珠菌的感染，结合体外药物敏感试验，并根据《重症患者侵袭性真菌感染诊断与治疗指南》及《中国鲍曼不动杆菌感染诊治与防控专家共识》的精神制定抗感染方案，并根据患者的实际情况进行调整。经过近两个半月的积极抗感染治疗，结合其他综合的治疗措施，才使患者的感染得到控制。
再者，除了根据病原微生物进行适当抗感染治疗外，反复进行纤维支气管镜治疗，引流痰液同样非常重要。在纤维支气管镜治疗时使用阿米卡星这类氨基苷类抗生素进行支气管灌洗，对于泛耐药鲍曼不动杆菌的治疗可能有一定的效果。
吸入性肺炎的预防也非常重要：大量研究已明确半卧位（头部抬高30°~45°）可以显著降低机械通气患者肺炎的发生。其次，注意减少管饲喂养过程中发生的误吸，该患者使用肠道益生菌调节肠道菌群，莫沙比利促进胃肠动力，匀速加温鼻饲饮食，定时评估是否存在胃潴留，可大大降低误吸风险。
该患者反复多次深部痰培养均为鲍曼不动杆菌，且其耐药性极强，反复更换抗生素仍难以奏效。在2012年《中国鲍曼不动杆菌感染诊治与防控专家共识》（简称《共识》）中，对于多重耐药鲍曼不动杆菌应根据药敏选用头孢哌酮/舒巴坦、氨苄西林/舒巴坦或碳青霉烯类抗生素，可联合应用氨基苷类抗生素或氟喹诺酮类抗菌药物等；广泛耐药菌常采用两药联合方案，甚至三药联合方案。
国内目前无多黏菌素E，当时我院尚无替加环素，所以除上述两种抗生素外，其他《共识》中提到的抗生素基本均根据《共识》进行联合使用，这也是患者感染能最终控制的重要一环。但是在临床中也发现，鲍曼不动杆菌的毒力并不强，大多数患者是由于全身状态差，在医院内反复、大量使用各种抗生素后才诱导出现多耐甚至全耐的鲍曼不动杆菌。所以，有时抗生素治疗并不一定是最重要的，反而全身状态的改善，特别是免疫功能及营养状态的改善显得更为重要。
该患者肿瘤基础，难以自主进食，形体非常消瘦，营养状态极差，故同时进行肠内、肠外营养支持。先后给予百普力、瑞能、蛋白粉、力衡匀等匀速加温鼻饲，同时使用氨基酸、脂肪乳、各种维生素、白蛋白、免疫球蛋白等静脉滴注，胸腺肽肌内注射，增强患者营养状况及免疫力，使患者抵抗感染能力增强，在整个救治过程中也发挥重要作用。这一类患者的消化功能往往较弱，难以通过单纯的肠内营养满足患者的营养需求，大量的肠内营养可能导致胃潴留，甚至出现胃内容物反流，导致严重误吸。所以，肠内营养与肠外营养相结合是比较理想的营养支持方案。
鼻咽癌放疗术后患者，下颌骨破坏，咳嗽反射及吞咽功能明显下降，自主排痰能力差，吸入性肺炎成为其最致命的并发症。很多鼻咽癌患者放疗后不是死于肿瘤，而是死于反复误吸导致的严重吸入性肺炎。所以，对吸入性肺炎的防治关乎鼻咽癌放疗后患者的预后。
吸入性肺炎是指口咽部分泌物、胃内容物或其他刺激性物质吸入到下呼吸道导致的肺实质炎症。根据吸入物质的不同可分为化学性、细菌性和阻塞性三大类。所谓的细菌性是指以各种病原微生物感染为表现的吸入性肺炎，包括社区获得性吸入性肺炎与医院获得性吸入性肺炎。该例患者属于反复吸入含有病原微生物的口咽部分泌物所致的细菌性吸入性肺炎，而且数次因为痰液堵塞而导致阻塞性吸入性肺炎，出现气道梗阻，危及生命。以下是细菌性吸入性肺炎（简称吸入性肺炎）的现代医学进展。
吸入性肺炎常见的危险因素为各种原因导致的意识水平下降、吞咽困难，气管插管，留置胃管，胸腹部手术或创伤，高龄，长期卧床，口腔疾病，长期使用抑酸药等。老年吸入性肺炎的发生比例较高。随着鼻咽癌患者及放化疗治疗的增加，这类患者出现吸入性肺炎的比例也在逐渐升高。细菌性吸入性肺炎的发生既取决于病原体的数量和毒力，更与宿主的免疫防御机制密切相关，所以免疫缺损的患者更易发生细菌性吸入性肺炎。
社区获得性吸入性肺炎口咽部定植的常见致病菌多数为厌氧菌、肺炎链球菌及流感嗜血杆菌等。医院获得性吸入性肺炎常见的致病菌为革兰阴性杆菌和金黄色葡萄球菌，常见的革兰阴性杆菌有肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌、鲍曼不动杆菌，还有厌氧菌及真菌等。
对于临床常见因误吸口咽部及食管反流物中细菌所致的吸入性肺炎，初始抗菌药物的选择应覆盖厌氧菌。青霉素、大环内酯类、林可霉素和克林霉素可用于厌氧菌感染治疗，但对脆弱类杆菌不敏感；甲硝唑和替硝唑对包括脆弱类杆菌在内的大多数厌氧菌有杀菌作用，但对需氧菌和兼性厌氧菌则无作用，需要联合用药。而对于医院获得性感染或重症吸入性肺炎的治疗应选择β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂如氨苄西林-舒巴坦、阿莫西林-克拉维酸、哌拉西林-他唑巴坦、头孢哌酮-舒巴坦，碳青酶烯类如亚胺培南和美罗培南，还有头霉素类和喹诺酮类等抗生素。
对于真菌的治疗，有研究发现，使用碳酸氢钠漱口联合抗真菌药物治疗效果好。因为真菌的生长环境要求为弱酸性4.0~6.0，而碳酸氢钠为弱碱性溶液，形成碱性环境，能有效抑制真菌生长。对于真菌的药物治疗，2007年中华医学会重症医学分会发布了《重症患者侵袭性真菌感染诊断与治疗指南》，其中提倡分层治疗，包括预防性治疗、经验性治疗、抢先治疗及目标性治疗。对微生物学证实的侵袭性念珠菌感染，主要应结合药敏结果进行用药。白色念珠菌、热带念珠菌、近平滑念珠菌对氟康唑敏感，同时也可选择其他唑类、棘白菌素类等药物；光滑念珠菌、克柔念珠菌因对氟康唑有不同程度的耐药，治疗时不应首选氟康唑，而应选择伊曲康唑、伏立康唑、卡泊芬净、两性霉素B及其含脂质体等。
各种原因导致患者清除口腔内食物残渣及分泌物的能力下降，使致病菌在口腔中不断滋生，并吸入到气管内，导致吸入性肺炎的反复发生。所以保持口腔清洁非常重要，包括被动的口腔护理和主动的漱口。
已明确半卧位（头部抬高30°~45°）显著降低机械通气患者吸入性肺炎的发生。
对于留置鼻胃管的患者，应每6小时检查胃管的位置和胃腔残留量，如果残留量超过200ml，应暂时停止输注或降低输注速度，必要时使用促胃肠动力药物。对重症患者合并严重胃肠动力障碍者，可考虑选择经空肠营养如经皮内镜下空肠造口术等。
对于需机械通气辅助呼吸而又没有无创通气禁忌证患者，应首选无创通气治疗，既可避免人工气道的不良反应和并发症如气道损伤、呼吸机相关性肺炎等。
定期消毒呼吸机、雾化和湿化装置、气管插管等。医务人员接触患者之前应常规洗手（在不同操作之间及接触不同患者之间）。
有主张用选择性消化道去污法预防院内感染。通过选择性杀灭口腔和胃肠道的需氧性革兰阴性菌和酵母菌，而并不影响机体正常菌群。其方法为经鼻导管给予非吸收性抗生素混悬液（包括多黏菌素E、妥布霉素和两性霉素B）。
“肺热病”之名出自《素问·刺热》，曰：“肺热病者，先淅然厥起毫毛，恶风寒，舌上黄，身热，热争则喘咳，痛走胸膺背，不得大息……”本病属温病范畴，又有风温肺热病这一病名，是风温病与肺热病的合称，指感受风热病毒引起的四时皆有，而以冬春两季多发的急性外感热病。肺热病与风温肺热病临床上往往通用，但又有学者指出风温肺热病专门对应现代医学的非重症社区获得性肺炎，以便于临床研究。
本病在治疗上多根据卫气营血、三焦辨证原则进行辨治。如国家公布的《风温肺热病（非重症社区获得性肺炎）诊疗方案》中将风温肺热病分为邪犯肺卫证、痰热壅肺证、痰浊阻肺证及正虚邪恋证4个证型进行辨治。
在临床上可见肺热病多有由表入里、由实到虚的发展，根据其发展过程分阶段用药可提高疗效。
邪在肺卫，治以辛散外邪、宣肺开闭为主。少数患者，初起可出现寒战，不可一概认为恶寒之甚而归属于风寒证，需作具体分析，属风寒者，恶寒较发热为重，且口不渴、苔薄白、脉浮紧。温热病邪为患，体温急速上升亦可见寒战，但为时短暂，迅即见热象。大多情况，本病初起，卫分阶段症状表现短暂，或无明显的卫分症状。临床上常出现尚未来得及服药，病情已向深一层发展，或卫气同病，或很快入里化热，呈现但热不寒的里热证。叶天士云“在卫汗之可也，到气才可清气”，这是治疗温病的一般原则。而肺热病病位主要在肺，邪犯卫分仅是病变初期的短暂表现，其在卫在气也往往难以截然分开，故不必完全拘泥必待表证已尽，有明显里热症状才去清气分之热。病之表现象，往往滞后于本质。若拘于“开门揖盗，引邪入里”之说，则温邪迅速传变，导致表里俱实，热盛伤阴，使病转危。因此宜以“治未病”的精神，防止病情恶化，不失时机控制病情传变，在治疗时，若尚未出现气分证时，即可在辛散解表时，酌加清解气分药，生石膏、知母、黄芩、鱼腥草、蚤休、芦根等，阻断邪热进展，防其传里生变。对于肺内素已蕴热，复感风热，内外合邪，发病急聚，一开始就出现卫气同病者，更应表里双解，辛散透达于外，寒凉清解于内。但需注意不可过于寒凉而影响宣肺开闭。
应注意清热解毒和通腑泄热。清热药宜早用，剂量宜大，生石膏的剂量常用至30~45g，少数患者可用至90g，过用苦寒药，对热盛津伤不利，注意辛寒、苦寒、甘寒和甘凉药应很好地结合起来。若一旦表邪去而里热仍然炽盛，通腑药当宜早用。肺热下移大肠，如能保持大便通畅，使邪热自下而去，腑气通则脏气安，这对缓解整个病情是很有好处的。当然在老年患者，应用通腑药应慎重，必须结合其体质情况，恰当使用。治疗过程中注意夹有湿邪，这对于使用清热药时尤其要注意。因为寒凉过甚，则为湿邪所遏，反而导致邪气闭于里，病情拖延不解，应当及时加用芳香化湿和渗利湿热之品，如藿香、石菖蒲、茵陈蒿、滑石等。
肺炎后期多为正气不足的虚证，此时治疗当分清气虚与阴虚，肺虚与脾虚，不可因其热病之后必有阴虚而纯用补阴药，也不可将乏力认为气虚而单用补气药，应细致区分，辨证用药。对于炎症吸收缓慢或吸收不良者，宜加入活血化瘀、消痰散结之品，如丹参、桃仁、郁金、海蛤壳等以改善肺循环，有利于肺功能状态的恢复及炎症的吸收。
任继学提出毒邪肺热病理论，认为本病之起因缘于毒邪。本病的发生发展是既有伏邪内潜，又有毒邪之感，二者互引而成。毒邪是发病之源，毒性猛烈，既伤肺卫又伤肺体，导致气郁为热，耗气伤津，又因疫毒之邪由气道、血道直犯脾胃，脾胃为多气多血之经，气血循行阻滞，形成气虚及血瘀、痰、涎、毒互结，发生子母系统病变。在治疗上，任继学将本病证型分为：①表证，治以表里通解散；②毒郁腠理证，治以增损大柴胡汤；③热迫三焦证，治以增损三黄石膏汤加减；④热毒闭肺证，治以加味神犀汤；⑤热陷心包证，治以玳瑁郁金汤（《重订通俗伤寒论》）。
肺部感染由于病原菌不同，临床症状轻重不一，治疗有所选择。对体质较好、病情较轻者，特别是病毒性肺炎，一般可单纯用中医药进行治疗。但对年老体质较弱、感染较重和重症肺炎，除密切注意病情变化外，由于病情较危重，应积极予以中西医结合治疗。肺炎后期可使用中医药调理，促进病灶吸收，防止机化，预防复发，增强机体免疫力，使患者早日康复。
患者肿瘤放疗后，病程长，反复发作，此次乃为内伤基础上感邪所致。按照一般思路，该例患者发热、痰黄白黏、量多，舌黯红，苔少，脉弦细促，辨证无疑存在痰热征象，可考虑予苇茎汤类以清热化痰。但该例患者高龄久病，存在倦怠、消瘦、纳差等诸多正气大虚表现，故治疗上早期兼顾脾胃，不敢妄用寒冷，使用陈夏六君子汤合生脉散加减虽亦为扶正祛邪并用，酌用黄芩、毛冬青等清热化痰，用药后效果欠理想。其后考虑阳不足则寒胜，寒则痰凝，肾阳虚不能主水、脾阳虚不能运化导致痰浊内生，痰为百病之源，郁久有化热之象，其根本病机可能为阳气虚衰，痰浊内阻所致，给予苓甘五味姜辛汤合附子理中汤加减，全方有温阳益气理中、化痰祛浊之功，但荡涤寒痰之力不足，寒痰仍胶着难去。至后期方用三生饮，用原方去木香，改生川乌为生半夏，方中生附子温经扶阳，散寒除湿，生南星祛风痰，生半夏燥湿痰、降逆气。考虑患者年至七七之期，且肿瘤放疗后，肺脾之气虚衰，若单予攻伐治疗，恐大伤患者正气，故加用参苓白术散调和中焦，健脾益肺，两者合用，攻补兼施，使祛邪不伤正，扶正不留邪，彰显健脾益肺，化寒痰而平喘之功；患者服此方后痰液减少，发热渐退，气促渐轻，最终肺炎得以控制，此方起到重要的作用。阳虚寒痰内蕴，进而化热在临床上并不多见，非肺热病的一般治疗方法，多见于一些高龄、久病患者，乃同病异治的充分表现，临床上应该详加鉴别。可见临床辨治，仍需医师根据患者的情况灵活变通。
三生饮出自《太平惠民和剂局方》卷一，《普济方》中别名为“三生散”，其主要由生南星、生川乌、生附子、木香及姜片组成，主治卒中、昏不知人、口眼㖞斜、半身不遂、痰气上壅、咽喉作声、或六脉沉伏、或指下浮盛，兼治痰厥气厥及气虚眩晕，主要用于治疗中风卒中之证。李东垣认为：“凡人年逾四旬，气衰之际，或忧喜忿怒伤其气者，多有此证，壮岁之时无有也。若肥盛者则间（亦）有之，亦是形盛气衰而如此耳。”然此方不仅适用于阴闭证，亦适用于脱证。《明医杂著》认为：“三生饮乃行经络、治寒痰之药，有斩关夺旗之功。每服必用人参两许，以祛其邪而补助真气。否则不惟无益，适足以取败矣。观先哲用耆附、参附等汤，其义可见。”故在该病例的治疗中，我们认为方中生川乌大辛大热、逐风通络，而佐以木香，刚锐之气不可挡，但患者肺脾之气虚弱，恐为其所上，故去之，改为生半夏以燥湿化痰，更佐以参苓白术散以固其肺脾之气，防攻邪太过而伤正。
现代医学的抗生素挽救了很多重症感染患者的生命，但由此衍生出二重感染、多重耐药或泛耐药菌问题。从中医思维角度看，抗感染治疗主要发挥着祛邪的功用，同时难免有伤正之虑，对高龄患者尤为突出。发挥中医扶正祛邪等治疗理念，探讨能否从免疫增强角度应用中医药，从而达到中西医协同作用的目的为今后值得探讨研究的方向。
肺热病治疗多从痰、热、瘀等角度进行辨治，但案例患者的治疗过程给了另一个启示，即一些高龄、久病，素体正气大虚的患者，有可能存在气阳亏虚、寒痰内蕴的基础，在感邪后出现真寒假热的表现，这时除了仔细辨识其临床表现外，询问了解患者平素的体质状态，评估是否存在阳虚证候的临床特点是其中重要一环。
（杜炯栋 谢东平 张 燕）
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