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5-羟色胺（5-HT）是至今研究最多的与人格和人格障碍相关的神经递质。最早在非灵长类哺乳动物的研究中发现，5-HT水平降低时动物的攻击行为增加，而5-HT水平升高时攻击行为减少。20年来在不同研究样本中评估了各种5-HT功能的研究结果也较一致地发现5-HT与攻击行为、冲动行为甚至冲动性攻击均有关。
研究证实脑脊液5-HT代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）水平与大脑内5-HIAA水平高度相关，表明脑脊液5-HIAA可代表5-HT代谢水平。有研究者报道，既往有自杀企图的抑郁症患者脑脊液5-HIAA浓度明显减低，有非暴力自杀企图的患者脑脊液5-HIAA浓度介于有自杀企图的患者和正常志愿者之间。
研究发现脑脊液5-HIAA浓度与既往有攻击行为史的男性人格障碍患者的症状严重程度呈负相关，其中曾有自杀企图的患者脑脊液5-HIAA水平低下。进一步的研究发现不仅攻击史和自杀史与脑脊液5-HIAA减少有关，攻击行为和自杀企图也与脑脊液5-HIAA水平呈负相关。几乎同时，研究者报道冲动行为患者脑脊液5-HIAA降低，但非冲动行为和暴力罪犯（如谋杀、企图谋杀、严重攻击）脑脊液5-HIAA无变化，提示冲动行为与5-HT功能降低的相关性具有特异性。进一步研究发现，边缘型人格障碍的冲动纵火犯脑脊液5-HIAA浓度与冲动暴力罪犯接近，并明显低于正常志愿者。
攻击型人格障碍患者脑脊液5-HIAA浓度降低这一研究结果在罪犯样本中多次得到重复，而当人格障碍患者无犯罪记录时，脑脊液5-HIAA浓度与攻击的关系则不确定。另外有报道无犯罪记录的人格障碍患者脑脊液5-HIAA浓度与攻击行为无关，这可能是因为两组人群在攻击行为严重程度上存在差异。但这似乎也提示脑脊液5-HIAA水平不能敏感地反映5-HT活性，在严重的攻击性个体中其浓度较低，但在攻击性较弱的个体中这种相关性不明确。
研究者对人格障碍患者的攻击行为进行了各种有关5-HT药理学的研究。Soloff等（2003）对5-HT激动剂芬氟拉明（FEN）的研究发现，边缘型人格障碍患者存在5-HT功能失调，且患者5-HT水平对FEN的反应较正常对照组迟钝。研究者发现男性反社会型人格障碍合并酒精滥用患者突触后5-HT激动剂PRL［m-CPP］低于正常志愿者，证实PRL［m-CPP］的变化与攻击性呈负相关，并发现PRL［m-CPP］变化与FEN变化相似。有研究报道10例人格障碍患者攻击性评分与5-HT 1A 部分激动剂丁螺环酮所致的催乳素和皮质醇变化呈负相关。在8例男性人格障碍患者研究中发现攻击行为与高选择性5-HT 1A 受体激动剂伊沙匹降引起的可的松变化负相关，PRL［d，l-FEN］的变化也与攻击行为负相关。在12例边缘型人格障碍患者中发现注射m-CPP后其愤怒明显低于安慰剂对照组，男性患者恐惧也低于安慰剂组。
血小板受体标记物长期以来都作为中枢神经系统5-HT受体的模型。尽管在其他精神疾病研究中已广泛应用血小板受体，但人格障碍中类似研究较少。研究报道血小板［ 3 H］丙米嗪（5-HT转运体）结合位点的数目与自残或伴有自残的冲动人格障碍患者呈负相关；血小板［ 3 H］帕罗西汀（5-HT转运体）结合位点数目与人格障碍患者攻击史呈负相关；血小板5-HT 2A 受体和攻击性呈正相关。
多态性是DNA序列的不同形式，可为隐性DNA标记，也可为已知的编码特定蛋白的DNA标记。目前候选基因关联分析已用于人格障碍患者研究，并得到部分研究结果。研究报道冲动暴力犯罪的人格障碍患者中，至少携带一个 TPH 基因 AL 等位基因者的脑脊液5-HIAA浓度明显低于携带 AUU 基因型者。由于TPH是5-HT合成的限速酶， AL 等位基因与TPH功能减退有关，故而推测 AL 等位基因携带者5-HT合成减慢。研究发现 AL 等位基因与既往自杀行为有关，自评有攻击倾向的患者多携带 AL 等位基因，且携带 ALL 基因型的患者攻击得分高于携带 AUU 基因型患者。不同基因型携带者间PRL［d，l-FEN］变化无显著差异，但携带 ALL 基因型的患者PRL［d，l-FEN］变化比携带 ALU 和 AUU 基因型的患者低30%。研究报道反社会酒精滥用者（如酒精滥用合并反社会型人格障碍或间断发作障碍者）与5-HT 1Dβ 受体基因 AC 等位基因有关。5-HT 1Dβ 受体是神经元冲动5-HT释放调节中的关键受体，因此该研究结果提示 AC 等位基因可能与反社会型人格障碍合并酒精滥用患者高度相关。
最初的研究集中在能同时激活多巴胺（DA）和去甲肾上腺素（NE）的药物对行为的改变。基于边缘型和分裂型人格障碍患者对DA/NE刺激物质的情绪和认知变化不同的理论，在各型人格障碍患者中快速注射苯丙胺（安非他明）并详细评估数小时各阶段的反应后发现，边缘型人格障碍患者对苯丙胺注射行为敏感性更好。进一步的研究发现使用苯丙胺后典型的边缘型人格障碍患者症状全面衰退，而仅有边缘型不合并分裂型人格障碍的患者症状得到全面改善。这些结果显示边缘型人格障碍患者与合并分裂型人格障碍的患者存在生物学差异。分裂型人格障碍患者DA功能增强，可能导致苯丙胺对合并分裂型人格障碍患者产生行为变化。
关于人格障碍患者DA功能评估的研究主要集中在两个领域：分裂症样症状和攻击行为。2项研究支持DA功能直接与分裂症样症状相关：一项报道分裂型人格障碍患者脑脊液DA代谢产物高香草酸（HVA）浓度高于健康对照组，分裂型人格障碍患者的精神病样分裂症状与脑脊液HVA浓度呈正相关，非精神病样分裂症状与脑脊液HVA浓度无相关。另一项研究发现，与非分裂型患者比较，分裂型人格障碍患者血浆HVA浓度显著升高，并与分裂型症状呈正相关。这些研究结果提供了DA在分裂型患者中功能亢进的最早或直接证据。研究者发现精神分裂症患者有分裂症状的亲属血浆HVA浓度升高，但也有报道称有分裂症状的亲属血浆HVA浓度降低，并与阴性症状（如情感压抑、缺少朋友）呈负相关。这些提示多巴胺功能可能与阳性症状正相关，与缺陷性症状负相关。
关于DA在人类攻击中的作用的数据较少。一些研究提示脑脊液HVA浓度与攻击无关，另一些研究则发现两者呈负相关。有研究报道反社会个体血浆HVA浓度降低，而在爆发性冲动型暴力罪犯中没有发现类似结果。另有研究报道暴力惯犯脑脊液HVA浓度低于非惯犯暴力罪犯对照组。值得注意的是，每一项研究都提示脑脊液5-HIAA浓度与攻击呈负相关。如果基于脑脊液5-HIAA与HVA浓度相关的结论，攻击行为与脑脊液HVA浓度相关结果应该与5-HIAA浓度相类似，但事实上，研究者认为脑脊液5-HIAA影响脑脊液HVA。如果是这样的话，可能就没有特定的评估血浆HVA浓度的方法，除非考虑脑脊液5-HIAA浓度对其的影响。虽然目前的研究中尚缺乏这种统计学校正，仍有研究发现经脑脊液5-HIAA调节后的脑脊液HVA浓度与男性和女性人格障碍患者的攻击史呈明显负相关。由于动物研究提示DA功能与攻击直接相关，因此脑脊液HVA浓度和攻击间的负相关可能反映突触后DA受体敏感性与攻击或激发呈正相关。
有关人格障碍患者NE功能的评估主要集中在攻击上。与DA一样，动物研究提示NE功能与攻击直接相关。研究报道人格障碍患者脑脊液3-甲基-4-氢化苯乙二醇（MHPG）浓度与攻击史呈正相关。此外，研究发现脑脊液5-HIAA水平的变化可改变80%的攻击评分。有研究报道人格障碍患者血浆NE与自评冲动呈轻度正性相关；相反的报道提示脑脊液MHPG浓度在暴力罪犯中明显降低。最近发现男性不同类型人格障碍和女性边缘型人格障碍患者血浆游离MHPG浓度均低于健康对照组，人格障碍患者血浆游离MHPG与既往攻击史呈轻度负相关。
关于人格障碍患者NE的药理学研究较少。研究报道，NEα 2 激动剂可乐定引起男性人格障碍患者生长激素增加，并与自评易怒（与攻击有关）呈正相关。这些结果提示，既往有显著攻击史的人格障碍患者突触前和突触后［如伴有生长激素（可乐定）变化的影响］可能存在NE功能失调。
其他神经递质主要包括乙酰胆碱和抗利尿激素。有一项研究报道，边缘型人格障碍患者、非边缘型人格障碍患者、健康志愿者在快速注射乙酰胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱后，边缘型人格障碍患者抑郁自评量表得分高于非边缘型人格障碍患者和健康志愿者。毒扁豆碱所致的抑郁评分升高与情感不稳呈负相关，但与冲动攻击行为及边缘型人格障碍其他症状无关，提示毒扁豆碱所诱发的恶劣心境与情感不稳特异性相关，而与其他边缘型人格障碍症状无关。这些数据提示边缘型人格障碍患者情感不稳的症状可能部分由乙酰胆碱敏感性增强所介导。
对低等哺乳动物研究提示中枢抗利尿激素与攻击呈负相关。研究发现，脑脊液抗利尿激素浓度与既往攻击史，特别是反攻击（指受攻击后的过度反应）患者呈显著负相关，即使排除5-HT的影响，这种相关性仍然存在。