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2009年美国卒中协会（American Stroke Association，ASA）提出新的短暂性脑缺血发作（transient cerebral ischemia attacks，TIA）的定义是脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未伴发急性脑梗死的短暂性神经功能障碍。新的定义强调组织学损害，我国TIA定义中不包括脊髓缺血所致TIA。TIA是已经公认的缺血性卒中最为重要的独立危险因素，研究表明，TIA患者早期发生卒中的风险很高，TIA患者7天内的卒中风险为4%～10%，90天卒中风险为10%～20%，90天内TIA复发、心肌梗死和死亡事件总的风险高达25%。因此，TIA是严重的、需紧急干预的卒中预警事件，是最为重要的急症，同时也是二级预防的最佳时机，必须重视。
TIA是一种多病因的综合征，其病因和发病机制的学说众多，主要有以下几方面。
1.微栓子 颈部和颅内大动脉动脉硬化狭窄处的附壁血栓、硬化斑块及其中的胆固醇、纤维素、血小板聚集物等游离脱落形成的微栓子是最常见的原因。另外，心脏来源的栓子也是一个重要因素。栓子随血流流入颅内，使颅内相应动脉闭塞缺血而发生症状。之后如果微栓子解体或者移向远端，局部血流恢复，症状便消失。
2.脑血流动力学改变和末梢低灌流学说 任何原因使血流动力学紊乱，引起局部脑血流量（regional cerebral blood flow，rCBF）下降，都可能发生TIA。一般情况下只有血管狭窄到一定程度才能引起血流动力学改变。在脑动脉严重狭窄的情况下，当出现血压的波动或低血压时，可使原来靠侧支循环等机制维持的脑区发生一过性缺血。此外，心律不齐、房室传导阻滞、心肌损害等亦可使rCBF突然减少而发病。
3.头部血流改变和逆流、血液黏度增高等血液成分改变无名动脉或锁骨下动脉狭窄或闭塞所致的椎动脉-锁骨下动脉盗血也可引发TIA。颈部动脉扭曲、过长、打结或椎动脉受颈椎骨增生骨刺压迫，当转头时即可引起本病发作。各种影响血氧、血糖、血脂、血红蛋白含量以及血液黏度增高等血液成分改变的病理状态，如严重贫血、红细胞增多症、白血病、血小板增多症、纤维蛋白原含量增高也与TIA的发病有关。脑血管痉挛也可引起TIA。
好发于中、老年人，50岁以上多见，男性多于女性。患者多伴有高血压、糖尿病、心脏病、吸烟、动脉粥样硬化和代谢异常等脑血管病的危险因素。特征：①发病突然；②局灶性脑或视网膜功能障碍的症状；③持续时间短暂，一般为10～15分钟，多在1小时以内，最长不超过24小时；④恢复完全，不遗留神经功能缺损体征；⑤多有反复发作的病史。局灶性神经功能缺失症状刻板地出现，常按照一定的血管功能分布区域。
1.颈动脉系统TIA 通常持续时间比较短，发作频率较少。较椎-基底动脉系统TIA发作少见，易引起完全性卒中。偏侧肢体或者单肢轻瘫最常见，也可表现为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等。单眼一过性黑矇是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状。
2.椎-基底动脉系统TIA 较颈动脉系统TIA多见，持续时间长，发作频率较频繁，但进展为脑梗死的机会比较少。常见的神经系统症状为眩晕、眼震、行走不稳、视物模糊或变形、视野缺损、复视、构音障碍、吞咽困难、听力下降、延髓麻痹、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作，表现为突然下肢失去张力而跌倒，一般没有意识障碍。椎-基底动脉缺血的患者可能有短暂的眩晕发作，但一般同时伴有其他神经系统症状或体征，单独出现的眩晕、头晕或恶心等症状极少是由TIA引起。椎-基底动脉系统TIA较少出现晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡、记忆缺失或癫痫等症状。
TIA临床表现具有突发性、反复性、短暂性和刻板性的特点，结合颈动脉系统和椎-基底动脉系统TIA的特点、伴随的危险因素，比较容易作出明确诊断。须与其他急性脑血管病和短暂发作性神经疾病，如局灶性癫痫、内耳性眩晕、偏头痛等相鉴别。