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原发性蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病。
本病病因有多种，凡能引起脑出血的病因均能引起本病，但以颅内动脉瘤、动静脉畸形、高血压动脉硬化症、脑底异常血管网（Moyamoya disease）和血液病等为常见，其中颅内动脉瘤和动静脉畸形（AVM）最为多见。有9%～30%的患者找不到出血原因，可能是微小动脉瘤或AVM破裂后血块形成而不留痕迹，或是出血由静脉系统或脊髓血管引起。其他少见的病因包括垂体卒中、真菌性动脉瘤、颅内肿瘤、结缔组织病、脑血管炎症、血液病、凝血机制障碍、抗凝治疗并发症等。动脉瘤好发于脑底动脉环的大动脉分支处，以Willis环的前半部较多见。动静脉畸形多位于大脑半球大脑中动脉分布区。
当血管破裂血流入脑蛛网膜下腔后，引起一系列病理生理改变：血液刺激痛觉敏感结构引起剧烈头痛，颅腔内容物增加，压力增高，并继发头痛。继发脑血管痉挛是因为出血后血凝块和围绕血管壁的机械刺激，以及血液释放的血管活性物质如氧合血红蛋白、5-HT、血栓烷A 2 和组织胺等刺激。另外，大量凝血块沉积于颅底，部分凝集的红细胞还可堵塞蛛网膜绒毛间的颗粒，使脑脊液的回吸受阻，可发生急性交通性脑积水，使颅内压急骤升高，进一步减少了脑血流量，加重了脑水肿，甚至导致脑疝形成。
各年龄均可发病，以青壮年多见。部分患者可有反复发作的头痛史。SAH的临床表现主要取决于出血量、积血部位、脑脊液循环受阻程度等，多在情绪激动或用力等情况下急骤发病。
1.头痛与呕吐
突发剧烈头痛、持续不能缓解或进行性加重。呕吐、颜面苍白、全身冷汗。如头痛局限某处有定位意义，如前头痛提示小脑幕上和大脑半球病变（单侧痛）、后头痛表示后颅凹病变。
2.意识障碍和精神症状
多数患者无意识障碍，但可有烦躁不安。危重者可有谵妄，不同程度的意识不清乃至昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。
3.脑膜刺激征
青壮年患者多见且明显，伴有颈背部痛。老年患者、出血早期或深昏迷者可无脑膜刺激征。
4.其他临床症状
如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏瘫、视力障碍，少数可有局灶性神经功能缺损的征象，如轻偏瘫、失语、动眼神经麻痹等，眼底可见玻璃膜下出血和视神经乳头水肿等。此外还可并发上消化道出血和呼吸道感染等。
5.SAH发病后的主要并发症
包括再出血、脑血管痉挛、急性非交通性脑积水和正常颅压脑积水等。
（1）再出血：是患者致残、致死的主要原因，病死率可达70%～80%，首次出血后48小时和第5～11天为高峰。临床表现为：在经治疗病情稳定好转的情况下，突然发生剧烈头痛、恶心、呕吐、意识障碍加重、原有局灶症状和体征重新出现等。复查脑脊液为鲜红色。
（2）血管痉挛：又称迟发性缺血性障碍。通常发生在出血后第1～2周，表现为病情稳定后再出现神经系统定位体征和意识障碍，因脑血管痉挛所致缺血性脑梗死所引起。腰穿或头颅CT检查无再出血表现，TCD和脑血管造影能确定诊断。
（3）急性非交通性脑积水：指SAH后1周内发生的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水，机制主要为脑室内积血，脑脊液吸收障碍所致。临床表现主要为剧烈的头痛、呕吐、脑膜刺激征、意识障碍等，复查头颅CT可以诊断。
（4）正常颅压脑积水：出现于SAH的晚期，表现为精神障碍、步态异常和尿失禁。
头颅CT检查，安全敏感，可显示蛛网膜下腔内高密度影。脑血管造影（DSA）是诊断颅内动脉瘤最有价值的方法，可以显示动脉瘤的位置、大小、与载瘤动脉的关系、有无血管痉挛等。经颅超声多普勒（TCD）动态检测颅内主要动脉流速，及时发现脑血管痉挛倾向和痉挛程度。
本病诊断较易，如突发剧烈头痛及呕吐，面色苍白，冷汗，脑膜刺激征阳性以及血性脑脊液或头颅CT见脑池和蛛网膜下腔积血等。少数患者，特别是老年人头痛等临床症状不典型，可能表现为腰骶部疼痛等，应注意避免漏诊，及时腰穿或头颅CT检查可明确诊断。
除和其他脑血管病鉴别外，还应与下列疾病鉴别：①脑膜炎：有发热等全身毒血症状，发病有一定过程，脑脊液呈炎性改变；②脑静脉窦血栓形成：多在产后发病或病前有感染史或血栓前状态，脑膜刺激征阴性，脑脊液一般无血性改变。