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冠心病与ST-T 改变

冠心病(冠状动脉粥样硬化性心脏病)又称缺血性心脏病,是引起冠状动脉供血不足最主要和最重要的病因(约占90%)。冠心病心肌缺血主要影响心室肌的正常复极,导致心电图出现ST-T改变。临床上冠心病心电图可有以下表现:①未发作心绞痛时心电图呈持续性ST-T改变,心绞痛发作时ST-T改变加重,或伪性改善;②心绞痛未发作时心电图表现正常(50%以上)或表现为“非特异性ST-T改变”,心绞痛发作时记录到缺血型ST-T改变,也有冠心病患者(约10%)在心绞痛发作时仅有轻度的ST-T变化或仍表现正常;③未发作心绞痛时心电图或正常或有持续性ST-T改变,(变异型)心绞痛发作时出现损伤型ST段抬高和(或)T波的直立高耸。

根据临床和心电图表现,冠状动脉供血不足可分为急性和慢性两种类型。急性冠状动脉供血不足多有心肌缺血症状(心绞痛)和一过性的缺血型心电图改变或心律失常;慢性冠状动脉供血不足患者常常无特殊临床症状,心电图可有持续性的ST-T改变亦可无ST-T异常表现。

一、急性冠状动脉供血不足

急性冠状动脉供血不足指由各种原因诱发的急性心肌缺血,临床上多见于各种类型心绞痛的发作。心电图表现为原来正常的心电图突然发生缺血性改变,或是在原来缺血性改变(慢性冠状动脉供血不足)的基础上进一步加重。与慢性冠状动脉供血不足不同的是,急性冠状动脉供血不足心电图常呈一过性或动态性改变,缺血缓解后多数很快转为正常或恢复原状。

(一)心绞痛发作时心电图表现

心绞痛发作时心电图常出现下列一项或几项异常改变:

1.ST段下移

是心绞痛发作时最常见的表现之一。因心内膜下心肌更容易缺血,故常使面向缺血部位导联的ST段出现下移:ST段呈水平型或下斜型下移≥0.10mV(图3-24);原有ST段下移者,在原下移的基础上再下移≥0.10mV;原有ST段抬高者,心绞痛发作时,ST段可暂时回至基线。ST段下移的程度常常反映心肌缺血的程度。然而,亦有少数患者心绞痛发作时心电图仅有轻度的ST段及T波改变(图3-25),甚至完全正常。

图3-24 ST段水平型下移

患者发作性胸闷1小时,心电图显示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V 3 ~V 6 导联ST段水平下移≥0.10mV

图3-25 心绞痛发作前后心电图

A.未发作心绞痛时,心电图大致正常;B.心绞痛发作时,心电图出现轻度的ST-T改变(非特异性)

2.T波改变

心绞痛发作时T波可表现为高耸,也可表现为低平、负正双向或倒置。有时可出现T波的伪性改善,即平时T波低平、双向或倒置发作时变为直立。T波改变很少单独出现,常常伴随于ST段改变。

3.其他改变

①出现一过性Q波;②出现一过性U波倒置,以V 2 ~V 5 导联明显;③出现一过性QT间期延长;④出现一过性心律失常,以各种过早搏动、阵发性心动过速为多见。

(二)变异型心绞痛

心绞痛的分型和命名有十余种,目前临床上趋向将稳定型心绞痛(也称劳力性心绞痛)以外的所有类型心绞痛统称为不稳定型心绞痛,且将不稳定型心绞痛中除变异型心绞痛外的其他命名基本弃用。前者主要是因为不稳定型心绞痛患者有相同的病理生理机制,后者主要是因为各类型心绞痛发作时心电图大多表现为ST段下移而缺乏特征性,唯变异型心绞痛发作时心电图改变较为独特:主要表现为缺血区导联出现一过性损伤型ST段抬高和T波的直立高耸(图3-26),待缺血缓解后,ST段及T波又恢复至原状。变异型心绞痛临床少见,但若治疗不及时易进展为急性心肌梗死。

变异型心绞痛心电图改变有以下特征:

1.ST段抬高

ST段呈损伤型抬高,有时与其后直立的T波融合形成单向曲线。若发生心肌梗死,ST段抬高导联所对应的部位常为梗死发生的部位。ST段抬高部位的对侧导联出现ST段下移。原有ST段下移者心绞痛发作时,ST段可回至基线出现伪性改善。

2.T波改变

T波增高变尖,对应导联T波倒置。原来T波倒置者,心绞痛发作时可变为直立。T波改变常较ST段抬高更为敏感,有时增高改变较ST段抬高更为显著。

图3-26 变异型心绞痛发作时及发作前后

A.心绞痛发作前,心电图大致正常;B.心绞痛发作时,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段明显抬高,T波直立增高,Ⅰ、aVL导联出现对应性改变:ST段下移,T波低平或倒置;C.心绞痛缓解后,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段恢复至基线,T波转低平或浅倒置,Ⅰ、aVL导联ST-T基本恢复正常

3.其他改变

①发作时症状较重者可出现R波增高变宽,S波变浅甚至消失;②少数患者可出现U波倒置;③心绞痛发作常伴发心律失常:左胸导联ST段抬高者多出现室性早搏、室性心动过速,下壁导联ST段抬高者多出现房室传导阻滞。

冠状动脉造影证实变异型心绞痛发作是由于冠状动脉痉挛所致,因此变异型心绞痛也称为血管痉挛性心绞痛。痉挛的冠状动脉可能是正常的,也可能原先就有粥样硬化性病变引起的轻微狭窄。变异型心绞痛临床少见,但易发展为急性心肌梗死。

二、慢性冠状动脉供血不足

慢性冠状动脉供血不足的患者,1/2以上在不发作心绞痛时心电图可表现为正常或大致正常,有些表现为非特异性ST-T改变,仅有少数患者可见典型的心肌缺血心电图改变。依据体表心电图常常难以作出慢性冠状动脉供血不足的诊断,因此,诊断慢性冠状动脉供血不足必须紧密结合临床资料,并进行系列的心电图记录,前后对比,方能作出较为可靠的诊断。

慢性冠状动脉供血不足引起慢性心肌缺血主要是心内膜下心肌缺血,心电图多表现为ST段轻度下移(0.05~0.15mV)及T波的低平、双向或倒置。

由慢性冠状动脉供血不足所致的ST-T改变常具有以下特点:①有动态变化:多次复查心电图,可以看出ST段下降的程度时轻时重,T波倒置时深时浅,时而转为低平或直立。心率加快时,ST-T改变程度进一步加重。②能定位诊断:如下壁心肌缺血,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现ST-T改变;前壁心肌缺血,V 2 ~V 4 导联出现ST-T改变。如在广泛的导联上都出现ST-T改变则多半不是冠心病的表现。③有对应性改变:如前侧壁心肌供血不足,V 4 ~V 6 导联ST段下移及T波倒置,V 1 、V 2 导联则ST段抬高伴T波直立。④心电图ST-T改变一般较稳定并可长期存在,在心绞痛发作或劳力时可使ST-T改变程度加重或出现伪性改善。

然而,心电图上出现ST-T改变不一定就是心肌缺血。有不少心电图表现有ST-T改变甚至呈典型“缺血型”改变的病例,临床高度疑似慢性冠状动脉供血不足,经冠状动脉造影却是正常的(当然大血管正常并不意味整个冠脉系统正常)(图3-27)。近来有学者提出,慢性冠状动脉供血不足患者的心肌血氧供耗多在一个低水平上达到平衡,一般静息状态下尚不发生心肌缺血,心电图表现出的ST-T改变可能是缺血性心肌病、高血压、电解质紊乱等所致。因此,即使临床诊断为冠心病,心电图上出现的ST-T改变也不一定就代表心肌缺血。

图3-27 ST-T改变明显,冠状动脉造影正常

Ⅰ、Ⅱ、V 5 、V 6 导联 ST 段水平型下移,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V 4 ~V 6 导联 T 波倒置

综上所述,ST-T改变虽多见于心肌缺血,但也可见于其他多种情况,仅从体表心电图表现,多数很难作出病因判断。即使是“缺血型ST段下移”、“冠状T波”,只是特异性相对较高而并非冠心病心肌缺血的代名词。其中反映心肌缺血最有确定意义的ST-T改变是:随心肌缺血症状的出现与消失而相应表现出的ST-T动态改变(图3-25、3-26)。 l0pWXfO2CqYdJTCuHzMh3ui+PmLK+e8fAREEnlsrayFff1pVatyM5OA5P5hmFJtT

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