心肌缺血心电图改变的发生机制

当心肌缺血发生时，可引起心室肌复极发生异常，进而造成缺血区相关导联发生ST段改变和（或）T波改变。其产生机制较为复杂，目前尚未完全阐明。

一、T波改变的机制

正常情况下，心外膜下心肌的动作电位时程较心内膜下心肌短，其完成复极早于心内膜，因此心室壁的复极完毕是由心外膜向心内膜方向推进的。发生心肌缺血时，缺血心肌的动作电位时程延长，复极结束时间延后，复极过程的异常使心外膜面导联的T波出现振幅与方向的改变（图3-15）。

A.心内膜下缺血；B.心外膜下缺血

（黑色箭头代表心室复极顺序，红色箭头代表复极向量方向）

（一）心内膜下心肌缺血

当心内膜下心肌发生缺血时，该部分心肌动作电位时程更加延长，复极完毕时间较正常时更加推迟，造成该部分心肌在复极时，其他部位心肌已基本复极结束，与之相抗衡的向量减小或消失，从而使该部位心肌复极产生的T向量得以增大（与复极方向相反，由心内膜指向心外膜）。由于心室壁复极顺序没有改变而复极向量增大，故使面向缺血区的导联出现直立高大的T波。

心肌缺血所致的T波改变常呈定位分布，如下壁心内膜下心肌发生缺血，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可出现直立高大的T波；前壁心内膜下缺血，V ₃ 、V ₄ 导联可出现直立高耸的T波。

（二）心外膜下心肌缺血

心外膜下心肌发生缺血时，其动作电位时程比正常时明显延长且超过心内膜下心肌，从而引起心室壁复极顺序发生逆转，即心外膜下心肌完成复极晚于心内膜下心肌，复极完毕时间由心内膜向心外膜方向推进，于是出现与正常方向相反的T向量，使面向缺血区的导联记录出倒置的T波。如下壁心外膜下心肌缺血，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可出现倒置的T波；前壁心外膜下缺血，V ₃ 、V ₄ 导联可出现倒置的T波。

二、ST段改变的机制

心肌缺血除可导致T波改变外，还可引起ST段发生改变。ST段改变大多是心肌缺血进一步加重在心电图上的反映，被称为 心肌损伤 （myocardialinjury）。

损伤型ST段改变可表现为ST段下移或ST段抬高两种类型。其发生机制尚不完全清楚，目前多数学者认为，心肌缺血引起的ST段偏移是由于心肌损伤电流所致，其包括“舒张期损伤电流”和“收缩期损伤电流”两种学说。

（一）舒张期损伤电流

损伤心肌在静息期，膜电位不能达到极化状态水平而“极化不足”，其膜电位低于正常部位心肌，两者之间因存在电位差而产生舒张期损伤电流。若心肌损伤发生在心外膜下，则使面向损伤心肌的导联记录出低于等电位线的基线。当全部心肌除极完毕时，损伤心肌与正常心肌全都处于相等的负电位而无电位差，此时记录到等电位的ST段就高于除极前的基线，形成ST段相对抬高（图3-16）。相反，若损伤发生在心内膜下心肌，该导联记录到的则是ST段相对下移。

（二）收缩期损伤电流

损伤心肌在除极时会发生除极不完全，在动作电位2相时仍保留“部分极化”状态，其膜电位高于正常部位心肌，两者之间出现电位差而产生收缩期损伤电流及由正常心肌指向损伤心肌的ST向量。若心肌损伤发生在心内膜下，ST向量背离心外膜面，使位于心外膜面的导联ST段下移；若损伤发生在心外膜下，ST向量指向心外膜面导联，使之出现ST段抬高（图 3-17）。

在心肌损伤的实际情况中，舒张期损伤电流与收缩期损伤电流多同时存在，损伤型ST段偏移常是两者共同作用的结果（图3-18）。另外，在发生透壁性心肌缺血时，心电图常常表现为心外膜下缺血（T波深倒置）或损伤（ST段抬高）的改变。有学者将此现象解释为：①透壁性心肌缺血时，心外膜缺血范围常大于心内膜；②由于探查电极靠近心外膜缺血区，因此心电图主要表现为心外膜下心肌缺血的改变。