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窦房结位于上腔静脉与右心房连接处的心外膜下，窦房结发出的激动首先使右心房除极，左心房稍后除极。全部心房的除极在心电图上形成P波，其中右房除极位居P波的前2/3，左房除极位居P波的后2/3，P波中间1/3为左右心房的共同除极（图3-1）。正常的P波在多数导联呈钝圆形，有时有小的切迹。后者的解释为：切迹前的波峰为右心房除极，切迹后的波峰为左心房除极。V 1 导联的P波常呈正负双向，正向波代表右心房除极，负向波代表左心房除极。心电图的Ⅱ、V 1 导联是观察和区别左右心房电活动的最佳导联（图 3-2）。
图3-1 P波的含义
图3-2 心房肥大所致的P波改变
心电图形成机制 右心房肥大（right atrial enlargement）时，指向右前下方的右房除极向量增大，增大的除极向量接近平行于Ⅱ、Ⅲ、aVF导联轴，指向这三个导联的正极（均位于左下肢），致使Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波形态高耸、振幅增大。右房肥大时右房除极时间延长，但延长的部分与稍后除极的左心房时间重叠，故总的心房除极时间并不延长。
【心电图特征】
1.Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波高尖，振幅≥0.25mV，此P波改变因常见于肺部疾病，因此又称 肺型P波 （图3-3）。
图3-3 右心房肥大、右心室肥大
COPD患者。图中肺型P波反映右心房肥大；胸导联V 1 的R波增高（R/S>1）及V 5 的S波增深反映右心室肥大
2.V 1 导联P波直立或正负双向，正向部分振幅≥0.15mV或其振幅的算术和≥0.20mV（图 3-10、3-11）。
临床上右心房肥大心电图主要见于阻塞性肺部疾病和先天性心脏病：肺部疾病可以是急性的（如支气管哮喘、肺动脉栓塞），心电图出现一过性肺型P波，也可以是慢性的（如肺气肿、支气管炎）。先天性心脏病包括肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、法洛四联症等。
P波振幅的增大主要反映右心房肥大。但P波振幅增大除见于右房肥大外，还可见于交感神经兴奋、心率加快、缺氧等情况。相反，有些阻塞性肺部疾患，P波也可以表现为正常。但如果同时伴有右心室肥大的心电图改变，右心房肥大的可能性则大为增加。
心电图形成机制 左心房肥大（left atrial enlargement）时：①牵拉左房内的传导束，使之传导功能减弱、传导速度减慢、左房除极时间延长，并因左房最后除极，故导致P波增宽；②左房除极波增大及时间后延，使P波呈双峰，且代表左房除极的第二峰等于或大于第一峰；③左房除极向量增大，增大的除极向量指向左后方，在横面背向V 1 导联的正极，使V 1 导联P波的负向波增大（图3-4）。
图3-4 左心房肥大、右心室肥大
患者女性，风湿性心脏病史20余年，心电图显示典型的二尖瓣型P波
1.P波增宽，时间>0.11秒。P波常呈双峰，峰距≥0.04秒，在Ⅰ、Ⅱ、aVL、V 4 ～V 6 导联常见。
【心电图特征】
2.PR段缩短，P波/PR段>1.6。
3.Ptf-V 1 ≤-0.04mm·s。
上述P波改变临床上多见于二尖瓣病变，故又称 二尖瓣型P波 。但二尖瓣型P波并非二尖瓣疾病所特有，引起左房肥大心电图改变的其他病因还有：主动脉瓣反流和狭窄、扩张型心肌病、高血压性心脏病等。
临床上有些患者特别是冠心病患者，心电图出现上述宽大的P波，经其他检查（如超声心动图）证实无左房肥大，那么，此宽大的P波可能表示心房内传导延缓。因而描述这些异常宽大的P波，有人主张诊断为 左心房异常 更为恰当。
心电图形成机制 右心房肥大，主要造成右房除极产生的向右前下的向量增大，使相关导联P波振幅增大。左心房肥大，主要引起左房除极时间延长，使P波时间增宽。心电图既有右房肥大的特点，又有左房肥大的特征，各自影响P波的不同部分（图3-5）。
图3-5 左右心房肥大、右心室肥大
双侧心房肥大：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波振幅>0.25mV，多数导联P波时间>0.11s，Ⅰ、V 4 ～V 6 呈双峰，峰距>0.04s，Ptf-V 1 <-0.04mm·s。右心室肥大：V 1 导联QRS波群呈qRs型，V 5 导联S波显著增深，Rv 1 +Sv 5 >1.2mV
【心电图特征】
1.P波的振幅增大，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波振幅≥0.25mV。
2.P波增宽，时间≥0.12秒。
3.Ⅰ、Ⅱ、aVL、V 4 ～V 6 导联P波常呈双峰。
4.V 1 导联 P波呈正负双向，正向部分高尖≥0.15mV，负向部分深而宽，Ptf-V 1 ≤-0.04mm·s。
双侧心房肥大较单侧心房肥大少见，临床上见于严重器质性心脏病，如风湿性心脏病的联合瓣膜病变，左向右分流的先天性心脏病并发肺动脉高压等。心房的肥大往往伴有心室肥大，因此，心电图表现若符合心房肥大标准者，常提示有心室肥大的可能。