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答：铁的来源分为外源性和内源性。外源性铁主要从食物中摄取，占铁来源的1/3，分为血红素铁和非血红素铁。动物性食物含铁高，为血红素铁，吸收率10%～25%，蛋黄中含铁多，但不易吸收，母乳、牛乳中含铁低，相对来说母乳中铁吸收率稍高；植物性食物中为非血红素铁，含量中大豆高于木耳、发菜，海带高于麦芽、水果，吸收率为1.7%～7.9%，铁制炊具烹饪食物可混入大量无机铁。另一大类是内源性铁，占铁来源的2/3，多由红细胞释放，为红细胞衰老或破坏释放的铁，它们几乎全部再利用。
答：肠道中铁吸收的部位主要是十二指肠与空肠前端（即紧接于胃的十二指肠与空肠），如肠道状态欠佳时会减少铁的吸收，人体对铁的吸收率也会随体内的需求与摄取量而调节，如果体内铁储存量多，肠道对于铁的吸收率就会下降。另外，影响铁吸收的因素中包括促进、抑制和使铁吸收下降的几类因素，具体如下：①促进铁吸收因素：还原物质，如维生素C、稀盐酸、果糖、氨基酸等，这些物质可使三价铁离子（Fe 3+ ）生成二价铁离子（Fe 2+ ）；②铁吸收下降因素：磷酸、草酸可与铁形成不溶性铁酸盐，从而导致铁吸收下降；③抑制铁吸收的因素：植物性纤维、咖啡、蛋、牛奶、抗酸药等。因此，生活中我们应该利用这些因素，扬长避短，以更好地让铁的吸收达到最优化。
答：血清铁（serum iron，SI）是指血浆中与转铁蛋白结合的铁。在酸性条件下，高铁离子从转铁蛋白中解离出来，再被还原剂还原成二价铁，后者与亚铁嗪生成紫红色化合物，可通过比色法测定。血清铁的测定不仅有助于了解机体血清铁的含量，与其他铁相关监测指标联合应用可以帮助确定缺铁的病因，帮助诊断和治疗。血清铁降低时常见于生理性铁需求量增加（如妊娠、婴儿期、哺乳期妇女等）、缺铁性贫血（iron deficiency anemia，IDA）、慢性失血和感染等，同时也见于饮食中长期缺铁或铁的吸收障碍如营养不良、消化性溃疡、慢性腹泻、胃大部切除术等，血清铁升高常见于肝脏疾病、铁粒幼细胞贫血、再生障碍性贫血、溶血性贫血、巨幼细胞贫血和反复输血，另外还见于铁剂治疗、含铁血红素沉着症和血色病等。
答：血清铁是指血浆中与转铁蛋白结合的铁，正常情况下，仅有20%～55%的转铁蛋白与血清结合，其余的转铁蛋白处于未饱和状态，仅测量血清铁并不能准确反映机体的铁储存量。它只能代表当时进入和离开血浆的铁的暂时平衡，而不代表流动中铁的总量，日内波动范围较大。而缺铁性贫血患者有储存铁的缺乏，因此临床上储存铁的测定尤为重要。目前最可靠的方法是对骨髓穿刺和活检标本的铁染色，正常人体的储存铁为铁蛋白，在骨髓中铁蛋白聚合体称为含铁血黄素，骨髓内铁血黄素减少或消失是铁缺乏的特征性表现。正常骨髓中含有一定量的铁血黄素颗粒，称为细胞外铁；中、晚幼红细胞质中也含有铁血黄素颗粒，称为细胞内铁。细胞外铁反映骨髓中的铁储存量，正常为+～++，铁缺乏时消失。细胞内铁反映骨髓中可利用的铁量，它受铁的储存量、幼红细胞摄取铁和利用铁的能力等因素的影响。骨髓铁染色可灵敏、特异和可靠地反映体内储存铁的状态，另外，除了上述骨髓可染铁外，目前最有用的诊断单纯性铁缺乏的方法是血清铁蛋白测定。
答：铁在体内分布很广，几乎所有组织均有铁，以肝、脾为最高，大部分铁与蛋白质结合的形式存在，亦是铁的贮存形式和运输形式；极小部分以二价或三价离子状态存在。铁是制造血红蛋白和肌红蛋白的重要原料，血清铁可以反映体内铁的含量。血清铁常用的检测方法为比色分光光度法，该方法具有操作简单、快速；显色灵敏、稳定，适用于临床操作等有点，但其测定亦会受到诸多因素干扰从而影响其准确性，如标本溶血，可致结果假性增高，所以，标本应及时分离血清；水、试剂、器皿及试管等都应避免铁污染，需用蒸馏水或去离子水；如试剂混浊或空白吸收度大于0.1A不宜应用；标准液呈色稳定24小时，血清呈色在30分钟内稳定，此后要慢慢增高，故应1小时内比色完毕；血清铁存在日内差异：早高，晚低。因此，检测时应尽量避免这些干扰因素，将影响降至最低。
答：正常人血浆中的转铁蛋白仅约1/3的量与铁结合。总铁结合力（total iron binding capacity，TIBC）是指血清（浆）中转铁蛋白全部与铁结合后铁的总量，实际上反映血浆转铁蛋白的水平。正常情况下，部分转铁蛋白与血清铁结合，其余的转铁蛋白则处于未饱和状态。如果在血清中加入过量的铁，使转铁蛋白与铁的结合达到饱和状态，未被结合的铁与碱式碳酸镁反应生成沉淀，离心后检测血清铁的浓度，计算出TIBC。但由于TIBC实际上是铁离子和各种蛋白的非特异结合，所以不能依据转铁蛋白的分子量将两者相互转换。虽然转铁蛋白和总铁结合力的检测系统和检测方法并不相同，但两者在铁代谢障碍疾病的临床应用及测定结果之间有很好的相关性。转铁蛋白和总铁结合力的测定对临床多种疾病的辅助诊断具有重要意义。血清中转铁蛋白和总铁结合力水平可用于贫血的诊断和治疗的监测。
答：总铁结合力（TIBC）指血清中转铁蛋白全部与铁结合后铁的总量，反映血浆转铁蛋白的水平。通常用测定TIBC的方法来间接测定转铁蛋白的水平。由于血清中还有极少量的铁与其他的蛋白质结合，故所测得的总铁结合力结果不能完全准确反映转铁蛋白的含量。只有与血清铁、总铁结合力及转铁蛋白联合检测，才能辅助鉴别缺铁性贫血、继发性贫血和其他增生性贫血。总铁结合力及转铁蛋白增高常见于缺铁性贫血和红细胞增多症（由于其合成增加），经铁有效治疗后可恢复到正常水平；妊娠时也可见到两者增高。相反，如果贫血是由于红细胞对铁的利用障碍引起（如再生障碍性贫血、铁粒幼细胞贫血），则血清中转铁蛋白和总铁结合力正常或低下。此外，肾病综合征、肝硬化、恶性肿瘤、炎症等也可引起两者降低。
答：转铁蛋白饱和度（transferrin saturation，TS）即血清铁在总铁结合力中所占的百分比。缺铁性贫血时，机体能够做出代偿性反应，包括增加吸收、利用、减少排泄，机体会利用储存在各处的铁蛋白，使之释放出贮备铁，与此同时，机体也会增加转铁蛋白的量，被吸收和释放出来的铁只有与转铁蛋白结合才能被送到组织、细胞利用，换言之能够结合铁的转铁蛋白总量是增加的，即总铁结合力升高，转铁蛋白饱和度的分母相较于正常情况下是增加的。如果释放和吸收的铁能够满足机体的需要，则血清铁值正常，但是机体的铁蛋白降低（贮备被消耗），这时转铁饱和度的分子还是正常值，分子正常，分母增加，比值降低，转铁蛋白饱和度降低；但在贮备铁消耗之前，铁蛋白还未增加，转铁蛋白饱和度不会出现降低，因此转铁蛋白饱和度测定不宜用于缺铁的早期诊断。随着病情进展，如果释放和被吸收的铁已经不能满足机体的需要，则血清铁值已经降低，分子降低，分母增加，比值仍然降低，转铁蛋白饱和度降低。
答：转铁蛋白饱和度（TS）指血清铁与转铁蛋白结合能力的比值，即血清铁除以总铁结合力的百分比。血浆中转铁蛋白水平可用于贫血的诊断和治疗监测。在缺铁性的低血色素贫血中转铁蛋白的水平增高（由于其合成增加），但其铁的饱和度很低（正常值在30%～38%）。相反，如果贫血是由于红细胞对铁的利用障碍（如再生障碍性贫血），则血浆中转铁蛋白正常或低下，但铁的饱和度增高。在铁负荷过量时，转铁蛋白水平正常，但饱和度可超过50%，甚至达90%。缺铁对铁代谢的影响：当体内贮铁减少到不足以补偿功能状态铁时，铁蛋白、含铁血黄素、血清铁和转铁蛋白饱和度减低，总铁结合力和未结合铁的转铁蛋白升高提示红细胞内缺铁。转铁蛋白饱和度生理波动大，正常波动低谷与病理情况重叠，因此，转铁蛋白饱和度测定对铁缺乏状况的评价存在一定的局限性。
答：铁蛋白是由一个蛋白质外壳和一个铁核心构成。蛋白质外壳即为去铁蛋白，去铁蛋白外壳由24个亚基组成，表面高低不平，外壳内部形成4个囊腔状结构。外壳所包围的是一个较大的空腔，这是铁核心所在。空腔通过外壳的6条管道与壳外相通，二价铁离子（Fe 2+ ）先氧化成高铁，再通过管道进入去铁蛋白的内腔，形成高铁胶装分子团，即铁蛋白。铁核心主要由三价铁形成的复合物及含水氧化高铁磷酸复合物构成，其外部形态恰与外壳的囊腔吻合。铁蛋白的铁核心一般含2500～3000个铁原子，最多可容纳4500个铁原子，具有强大的结合铁和贮备铁的能力，以维持体内铁的供应和血红蛋白的相对稳定。肝脏是合成铁蛋白和含铁蛋白最多的场所。肝所含的铁50%以上以铁蛋白形式存在。肝又是清除铁蛋白的器官。当人体某一系统出现疾病时，血清铁蛋白（serum ferritin， SF）可出现异常改变。血清铁蛋白测定是隐性缺铁性贫血最好、最可靠的诊断方法，机体存在铁利用障碍可使铁堆积，典型的是铁粒幼细胞贫血。2/3以上尿毒症患者血清铁蛋白升高，大多不是缺铁所致，而是肾受损时促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）大大降低，骨髓利用铁生成红细胞障碍。另外，铁蛋白的测定有助于对肿瘤、肝脏、肺结核、心脏病等疾病的诊断或预后评估。
答：血清铁蛋白（SF）是人体含铁最丰富的一种棕色蛋白复合物，分子量约450 000，其中含铁17%～23%，是铁的主要贮存形式之一，铁蛋白的铁核心Fe 3+ 具有强大的结合铁和贮备铁的能力，以维持体内铁的供应和血红蛋白相对稳定。它存在于肝、脾、骨髓等网状内皮系统内，为骨髓合成血红蛋白供铁，按机体的需要向血清中释放。当机体某一系统出现疾病时，血清中的铁蛋白会出现异常改变。缺铁性贫血是一种常见的血液系统疾病，一般铁缺乏早期不出现贫血的临床表现，而是引起铁储存减少。实验室中测定铁含量的方法很多，但不及血清铁蛋白灵敏。血清铁蛋白测定是判断体内铁贮存量最敏感的指标之一，它与骨髓小粒的细胞外铁有良好的相关性，且血清浓度稳定，日内波动较小。缺铁时最早发生降低，因此，血清铁蛋白测定是诊断隐性缺铁性贫血（临床出现贫血之前）的敏感方法和重要依据。
答：转铁蛋白是正常血清中的蛋白成分之一，为β球蛋白中能和铁结合的一种糖蛋白，主要功能是转运铁，调节铁的吸收，防止铁中毒，并有抗细菌和抗病毒的功能。当机体受到急性感染或慢性感染时该蛋白的浓度可降低，而在缺铁性贫血和妊娠末期，转铁蛋白含量增高。血清总铁结合力（TIBC）是指血清中转铁蛋白能与铁结合的总量，反映血浆转铁蛋白的水平，通常情况下仅有约1/3的转铁蛋白与铁结合，也就是说还有2/3的转铁蛋白能与铁结合，这2/3的转铁蛋白反映了TIBC。铁储存减少时或机体缺铁时，能与铁结合的转铁蛋白减少，而未与铁结合的转铁蛋白超过2/3，因此血清转铁蛋白水平出现升高。
答：慢性病贫血（anemia of chronic disease，ACD）与缺铁性贫血的鉴别有重要的临床意义，特别是在慢性病贫血正确诊断缺铁是一个临床难点。可溶性转铁蛋白受体（soluble transferring receptor，sTfR）是反映缺铁性红细胞生成指标的参数。sTfR是表达于需铁细胞表面的一种跨膜糖蛋白，在铁向细胞内的转运过程中起重要作用。sTfR的测定可反映人体内细胞上所含的转铁蛋白的总量，而人体内80%以上的转铁蛋白受体存在于骨髓红系细胞表面。伴有红系造血细胞旺盛增殖的贫血和组织铁缺乏是导致sTfR增高的两种最主要的病变状态。转铁蛋白受体调控二价铁转铁蛋白由胞外向胞内转运铁的速度，细胞表面的受体数受铁的需要量调节，与缺铁的程度正相关。转铁蛋白受体诊断缺铁的优越性在于具有较高的特异性。虽然转铁蛋白受体可反映骨髓造血功能，但患有慢性感染、炎症、肿瘤等疾病时由于细胞因子的作用，如肿瘤坏死因子α和白细胞介素-1（IL-1）水平的增高，阻抑骨髓红系增殖，也可影响转铁蛋白受体表达，因此有时慢性病伴缺铁时转铁蛋白受体的水平比单纯缺铁性贫血低，但仍明显高于慢性病贫血患者，慢性病贫血患者的转铁蛋白受体水平亦低于正常参考值，因此并不影响转铁蛋白受体在慢性病贫血病例中诊断缺铁的价值。
答：可溶性转铁蛋白受体（sTfR）是循环于血清中的转铁蛋白受体片段，主要以sTfR片段与转铁蛋白复合物的形式存在于血清中。在细胞表面上的sTfR的数目反映了与之相关的可供应的细胞铁的要求，铁的供应减少将迅速导致sTfR合成的调整。组织缺铁时sTfR含量的多少反映了骨髓红细胞生成过程中缺铁的程度，其越高缺铁越严重。研究表明，sTfR只有在贮存铁耗竭后才开始升高，这种升高的发生先于其他诊断铁缺乏症的标志性指标，如转铁蛋白饱和度、平均红细胞体积及红细胞原卟啉等。研究表明，铁蛋白在贮存铁耗竭期迅速降低，但在贮存铁耗竭后的铁缺失期则不再与组织铁缺乏的程度相平行地下降，而保持低水平的相对恒定，sTfR只有在贮存铁耗竭后才开始升高并随着缺铁程度的加重而上升幅度加大，与组织缺铁的严重程度成直接相关，其增加幅度大于血清铁蛋白下降程度。
答：可溶性转铁蛋白受体（sTfR）是近年来发现并鉴定人体缺铁的一项特异、可靠且新的参数，用于反映缺铁性红细胞生成，与铁蛋白呈负相关。组织细胞摄取铁是通过细胞表面的sTfR介导，以胞饮内吞模式进行，即携铁的转铁蛋白与细胞表面的sTfR结合形成复合体，以胞饮的形式进入细胞。因而，sTfR能敏感反映骨髓红细胞生成过程中的缺铁程度，且生理波动范围和日间测量差距小，无性别、年龄差别，亦不受妊娠、炎症、肿瘤、肝病和其他慢性疾病的影响，稳定、可靠。sTfR升高，常见于缺铁性贫血和溶血性贫血，能够辅助缺铁性贫血和慢性炎症所致小细胞性贫血的鉴别诊断；降低见于再生障碍性贫血、慢性病性贫血和肾衰竭等。另外，sTfR还可用于观察骨髓移植的骨髓重建情况、肿瘤化疗后骨髓抑制和恢复情况，判断使用促红细胞生成素治疗各类型贫血的疗效和剂量以调整用量。
答：转铁蛋白受体是红细胞正常代谢的重要元素，通过它来转运血红素合成所需的铁。由于转铁蛋白受体是细胞增殖的一种诱导因子，在铁储备正常时，它的变化只依赖于造血组织的生成速度。人体内差不多所有的细胞表面都有转铁蛋白受体，但正常成人中80%的转铁蛋白受体在骨髓红系细胞中。转铁蛋白受体在快速分化的细胞如合成血红蛋白的组织上最多。血清可溶性转铁蛋白受体来源于骨髓红细胞和循环网织红细胞膜上，或脱落的囊泡中的转铁蛋白受体。转铁蛋白受体的水平受多种影响造血速度因素的影响，其中较为重要的是细胞内红细胞生成素的刺激、细胞周期及铁储备。红细胞生成素可刺激S期受体红细胞数目增多，随着细胞的分化和增殖减慢，转铁蛋白受体水平逐渐降低，因此，可溶性转铁蛋白受体指标能量化反映机体红细胞代谢情况。
答：缺铁性贫血时铁代谢指标会出现多种变化：骨髓铁染色是评估铁缺乏的 “金标准”，结果显示细胞外铁阴性，细胞内铁明显减少或缺如，颗粒变小和着色淡。血清铁蛋白是铁储存的一种形式，缺铁时由缺铁期发展到缺铁红细胞生成期，缺铁红细胞生成期储存铁下降。由于铁减少，那么结合铁的转铁蛋白减少，故运铁饱和度降低。血清总铁结合力是指血清中转铁蛋白能与铁结合的总量，反映血浆转铁蛋白的水平，通常情况下仅有约1/3的转铁蛋白与铁结合，就是说还有2/3的转铁蛋白未能与铁结合，这2/3的转铁蛋白反映了血清总铁结合力。缺铁性贫血的时候机体缺铁，能与铁结合的转铁蛋白比通常情况还要少，故未与铁结合的转铁蛋白超过2/3，自然血清总铁结合力升高。红细胞内铁蛋白分为酸性和碱性，前者在幼红细胞内起着活跃的运铁中间载体作用，将铁从胞质中转入线粒体，合成血红和蛋白。贮存铁随着幼红细胞成熟过程逐渐增多，若机体缺铁，进入幼红细胞的铁就减少，血清铁蛋白含量减低，可作为缺铁的诊断指标。铁代谢指标变化还包括红细胞游离原卟啉增高和血清可溶性转铁蛋白受体增高。
答：不同年龄段铁代谢会表现出不同的特点：①胎儿期铁代谢特点：通过胎盘从母体获得铁，孕后期获得的最多，约4mg/天，足月儿从母体获得的铁可满足生后4～5个月用；早产儿从母体获铁少，容易缺铁，孕母严重缺铁时可影响其对胎儿的铁供应；②婴幼儿期铁代谢特点：足月儿，4个月内不缺铁，因从母体获铁多，“生理性溶血”造成铁的释放，“生理性贫血”引起造血减低；而早产儿易发生缺铁。缺铁高峰期为6个月至2岁，因为4个月后从母体获得的铁已经耗尽，而生长发育快，造血活跃，需铁量亦增多，而食物铁包括牛乳和人乳中含铁量较少；③儿童期和青春期铁代谢特点：儿童期较少发生缺铁，但当偏食、食物搭配不合理等摄入不足和慢性肠道失血如牛奶过敏，钩虫等时可出现缺铁，青春期因发育快、需铁增加，女孩月经过多导致铁丢失，也可致缺铁。
答：骨髓在造血时，需要许多原料如蛋白质、铁、维生素B 12 、叶酸、维生素C和维生素B 6 等。当体内铁缺乏时，血红蛋白的合成减少，根据缺乏的程度不同，贫血程度也不同。铁是每个活细胞的一种组分，是血红蛋白中氧的携带者，是哺乳动物血运输和交换氧所必需的；铁也是很多酶的活性部位，在许多体系的氧化还原作用中起作用。血红蛋白的每一个亚单位都含有一个铁原子，铁原子与氧原子结合而储存氧，直至需要时才释放。一个红细胞从心脏经过身体最远处的细胞，循环1周需要1分钟。只有当血红蛋白回到肺部之后，它才能取得一个新的氧分子。因此，为了输送氧，就需要很多铁原子。人体内铁的总量的60%～70%存在于红细胞的血红蛋白内，而酶反应需要铁原子的量极少。因此，体内只有15%左右的铁用于构成各种细胞色素、过氧化氢酶及过氧化物酶等含铁化合物。约占总量的20%的铁以铁蛋白形式储存于肝、脾、骨髓和肠黏膜等处；其余的5%左右构成肌红蛋白。缺铁性贫血往往是较长时间内逐渐形成的，先是铁耗竭期，贮存铁耗尽，血清铁蛋白减低，此时并无贫血表现，若缺铁进一步加重，贮存铁耗尽，血清铁蛋白和血清铁下降，总铁结合力增高，最终出现缺铁性贫血。
答：儿童受饮食喂养、疾病等情况影响，铁元素总是处于不稳定的供应状态，即摄入铁的量处于不稳定状态，因此其缺铁程度会呈现出不断变化或者波动的现象，导致红细胞充盈程度变化，最终可见红细胞的大小明显不等。小儿常见缺铁原因：①摄入不足：正常新生儿体内铁的含量约为70mg/kg，可供生后4个月内之用。一旦贮存的铁用尽就必须从饮食中得到，而该阶段小儿仍以母乳或牛乳喂养，铁的含量较低，100g母乳或牛乳中含铁率仅10%，不能满足生长的需要，所以从4个月开始添加辅食尤其是那些含铁较高的食物如蛋黄、猪肝等；②生长过快：婴幼儿生长发育快，铁的生理需要量也增加，足月儿长至1周时体重已增至初生时的3倍，由于生长发育过快，血流量增加，铁的需求量也增加；③铁丢失过：长期慢性失血，如钩病、肠息肉、肛裂出血等；④其他原因：如婴幼儿长期腹泻等慢性疾病可引起铁吸收不良；慢性感染致患儿食欲缺乏，使铁供给不足和吸收障碍，最终造成缺铁性贫血。
答：缺铁性贫血（IDA）是小儿时期最常见的一种贫血，严重危害小儿健康，也是我国重点防治的小儿常见病之一。我国2000年～2001年的一项儿童铁缺乏症流行病学调查显示，7个月～7岁IDA患病率7.8%。尽管近年IDA患病率已较以前显著下降，但儿童缺铁（伴或不伴贫血）仍很严重，其中婴儿缺铁和IDA患病率分别为44.7%和20.5%，显著高于幼儿和学龄前儿童，而农村儿童IDA总患病率12.3%，显著高于城市儿童（5.6%），故目前儿童缺铁仍不容忽视。缺铁性贫血的发生与孕产因素、喂养因素及经济生活水平等均存在较大关系，应予高度重视，应加强对儿童预防贫血知识的宣传普及，指导家长科学喂养，及时发现贫血，尽早干预治疗。
答：铁缺乏症是全球最常见的营养缺乏症，缺铁性贫血是孕妇最常见的贫血性疾病。孕妇铁缺乏不仅导致婴幼儿缺铁性贫血，而且使早产、低体重、死胎的发生率增加。在人群铁缺乏症流行链环节上，孕妇是铁缺乏的源头。要控制儿童铁缺乏、降低缺铁性贫血患病率，首先要重点防治孕妇人群的铁缺乏。基于以上原因，中国儿童、孕妇、育龄妇女铁缺乏症流行病学调查协作组于2000年在全国进行了孕妇、育龄妇女铁缺乏症流行病学抽样调查。不同孕期孕妇缺铁性贫血，铁缺乏症患病率差异显著，由高到低依次为孕晚期，孕中期，孕早期；铁减少的患病率孕晚期高于孕中期及孕早期，孕早期与孕中期无显著差异。孕妇与育龄妇女比较，铁减少、缺铁性贫血、铁缺乏症患病率明显高于育龄妇女。铁缺乏症是我国农村和城市普遍存在的问题，除营养因素外，饮食习惯、食物结构、科学营养知识普及以及旧意识和观念等则是更为深层的社会根源。即使在营养和经济条件较好的地区和发达国家，铁缺乏症也是一个普遍性的问题，因此有必要应用各种媒体手段，开展铁营养健康教育，并对高发人群重点防治。
答：全球妊娠期贫血患病率为38%。在妊娠期，孕妇每天需铁量（7.5mg/天）大大高于非妊娠期妇女（0.8mg/天）。但由于大多数育龄妇女自身铁储备不足，同时妊娠期铁补充不足，约95%的妊娠期贫血都是缺铁性贫血。人们对妊娠期缺铁性贫血认知还存在以下三大误区：①妊娠期缺铁不会对胎儿产生影响；②食补足以治疗妊娠期缺铁性贫血；③孕期最好不要吃药。殊不知缺铁性贫血会对孕妇和胎儿造成双重危害。除了可能导致妊娠期高血压、贫血性心脏病、分娩时心衰、产褥期感染外，也会影响胎儿生长发育和认知能力，严重者甚至会导致胎儿死亡。临床上针对妊娠期缺铁性贫血的铁剂选择，除了能纠正原发病因、补足所需铁量外，还需关注铁剂治疗的安全性。根据美国毒物控制中心联合会毒物暴露检测系统报告，1990—1998年间，比较多糖铁复合物和铁（包括含铁的成人复合维生素制剂）暴露事件结局发现，多糖铁复合物的中重度毒性结局（0.2%）大大低于铁（2.6%），提示妊娠期妇女服用多糖铁复合物安全性相对于其他铁剂可能更安全。
答：缺铁不仅影响血红蛋白的合成，也影响组织细胞中含铁酶和铁依赖性酶的活性。这些酶包括血红素蛋白酶类（细胞色素酶C、细胞色素C氧化酶、过氧化物酶和过氧化氢酶）、含铁血黄素酶类（黄嘌呤氧化酶、细胞色素C还原酶、还原型辅酶脱氢酶和琥珀酸脱氢酶）等。与上述酶活性降低有关的临床表现有：①儿童生长发育障碍；②行为异常：烦躁、易怒、注意力不集中。这可能与单胺氧化酶活力降低、儿茶酚胺代谢紊乱有关。缺铁性贫血患者的异食癖可能与此有关；③体力下降、耐力降低，这与细胞色素C和线粒体的甘油磷酸氧化酶活性降低影响肌肉的糖代谢、导致乳酸堆积有关；④机体抵抗力降低，易感染，这是由于缺铁影响机体细胞免疫功能，T细胞数目减少，中性粒细胞内髓过氧化物酶活性降低所致。
答：自1983年澳大利亚学者Marshall和Warren首先从人胃黏膜中分离出幽门螺旋杆菌（helicobacterpylori，HP）以来，各国学者相继对幽门螺旋杆菌进行了深入且卓有成效的研究。缺铁性贫血是营养性贫血中最常见、最主要的类型，而营养性贫血的发生与消化道的功能状态密切相关，幽门螺旋杆菌的感染常导致慢性胃肠疾病引起胃肠功能失调，而致各种营养物质消化吸收障碍。幽门螺旋杆菌感染或幽门螺旋杆菌感染导致的慢性胃炎可成为缺铁性贫血的病因，临床上根除幽门螺旋杆菌为治缺铁性贫血提供了一条探索性新途径，但疗效反应较配伍使用铁剂缓慢。总之，对于缺铁性贫血特别是难治性缺铁性贫血，考虑到幽门螺旋杆菌感染的可能，对诊断和病因治疗有一定的帮助。
答：在发生贫血以前，铁缺乏就已经对机体多项功能造成危害，其重要性甚至超过缺铁性贫血本身。在成人，铁缺乏症一般表现出劳动能力、工作耐力及抗御疾病能力的降低；就儿童来说，尤其是处于快速成长的胎儿和婴儿，由于对铁缺乏的承受和应变能力非常脆弱，由此导致运动能力发展迟滞以及对当前智能发展的妨碍和潜在的远期智能危害都非常显著，后者又常常是不可逆转的终生性损害。学龄及青春期儿童铁缺乏时常有体格发育迟缓、学习能力下降、行为偏异以及细胞、体液免疫功能降低，这些都是铁缺乏症儿童健康水平及生活质量降低的重要原因。据联合国儿童基金会的报道，缺铁性贫血的儿童其智商较正常儿童平均低9个点，我国有研究报告指出贫血儿童的运动和智能发展指数甚至较正常儿童低更多，因此对学习以及成年后就业都有着重大的影响和深远的不良后果。
答：铁缺乏症是指机体对铁的需求与供给失衡，导致体内储存铁耗竭，继之缺铁性红细胞生成，最终引起缺铁性贫血。因此，铁缺乏症包括储存铁耗竭，缺铁性红细胞生成和缺铁性贫血三个阶段，缺铁性贫血是铁缺乏症的最终阶段。其病理生理特点是骨髓、肝、脾等组织中铁染色阴性，血清铁含量、转铁蛋白饱和度和血清铁蛋白降低，外周血红细胞呈小细胞低色素性。正常情况下铁的吸收和排出保持动态平衡，且体内有一定量的铁储备。因此短时性食物铁缺乏或铁丢失增加并不能引起缺铁性贫血，但当需铁量增加而铁摄入量不足、铁吸收障碍、铁丢失量过多极易造成缺铁性贫血。主要见于婴幼儿、儿童、青少年、妊娠和哺乳期妇女、胃大部切除术后、胃肠道功能紊乱、胃肠道慢性失血、胃肠道肿瘤、寄生虫感染、肝硬化导致的食管和胃底静脉曲张破裂出血、月经量过多、原发性肺含铁血黄素沉着症和肺出血-肾炎综合征、阵发性睡眠性血红蛋白尿症、心脏人工瓣膜、行军性血红蛋白尿、遗传性出血性毛细血管扩张症、反复鼻出血、慢性肾衰竭血液透析治疗者、短期内多次献血等。
答：红细胞体积分布宽度（RDW）是用血细胞自动分析仪对近万个红细胞体积进行准确测量和数据的统计处理获得的参数。RDW反映红细胞体积的异质性，也是反映红细胞体积大小变异的新客观指标，可确定红细胞大小不均的程度。国内外多项研究表明，RDW值大小与骨髓内铁贮存成反比，即RDW值越高表明骨髓内铁贮存越少。研究表明早产儿RDW值均高于正常新生儿，表明早产儿在出生时即已有缺铁存在。RDW与宫内发育即宫内营养（包括母亲体质、营养、胎盘状态等）有关。宫内发育良好者，体重相对占优势，RDW值相对低，缺铁程度也轻；反之，宫内发育不良者，体重越轻RDW越大，缺铁程度越重。所以对于不可避免的早产儿出生，如前置胎盘、妊娠高血压综合征（妊高征）等，为减轻早产儿缺铁程度，建议孕妇在最后3个月期间加铁剂，并积极改善怀孕期间孕母的营养状况。
答：铁是血红素生成的辅酶，血红素是血红蛋白的主要成分，血红蛋白又是红细胞的主要组成部分，因而，缺铁会造成血红素的降低，红细胞体积变小。因此缺铁性贫血患者典型血常规改变呈小细胞低色素性。平均红细胞体积（MCV）低于80fl，红细胞平均血红蛋白量（MCH）<27pg，红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）小于310g/L，血涂片中红细胞大小不一，中心浅染区扩大，胞质呈环形狭窄状。网织红细胞计数大多正常或轻度增高。除严重贫血者外白细胞和血小板计数多数正常。骨髓象增生活跃或明显活跃，以红系增生为主，粒系、巨核系无明显异常。红系中以晚幼红细胞比例升高为主，这些幼稚红细胞体积偏小，核染色质致密，胞质少，边缘不整齐，有血红蛋白形成不良表现，故亦呈小细胞低色素改变。骨髓涂片进行铁染色后，在骨髓小粒中无深蓝色的含铁血黄素颗粒，在幼稚红细胞内铁小粒减少或消失，铁粒幼细胞比例小于0.15%。骨髓铁染色是检查骨髓中储存铁最有效和简便的方法，是诊断缺铁的金指标。
答：在小细胞低色素贫血中最常见的是缺铁性贫血，但并不是小细胞低色素贫血都是缺铁性贫血，其他还包括：慢性病贫血、地中海贫血、铁幼粒细胞贫血、某些血红蛋白病、铅中毒贫血等，需注意鉴别。如感染患者出现小细胞低色素贫血，不一定是缺铁。在感染为主要矛盾而贫血不是很严重时，应该分清主次先控制感染，贫血严重时输血治疗。对于感染或炎症患者，经常随着疾病发展出现小细胞缺铁性贫血，这种情况的贫血通常是假性贫血，铁只是被储存起来，并且由于限铁机制，此时补铁，机体并不能有效吸收，反而助长细菌生长，但是如果有确切的缺铁证据，待原发病稳定时再适当补铁并及时完善缺铁相关实验室检查是有必要的。
答：缺铁性贫血的诊断标准：①小细胞低色素贫血：男性血红蛋白<120g/L，女性血红蛋白<110g/L，孕妇血红蛋白<100g/L；平均红细胞体积（MCV）<80fl，红细胞平均血红蛋白量（MCH）<27pg，红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）<310g/L；②有明确的缺铁病因和临床表现；③血清（血浆）铁<10.7μmol/L，总铁结合力>64.4μmol/L；④转铁蛋白饱和度<15%；⑤骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞<0.15；⑥游离原卟啉（free erythrocyte protoporphyrin，FEP）>0.9μmol/L 全血）或锌原卟啉（zinc protoporphyrin，ZPP）>0.96μmol/L 或游离原卟啉/血红蛋白>4.5μg/gHb；⑦血清铁蛋白（SF）<14μg/L；⑧铁剂治疗有效。缺铁性贫血的诊断应强调病因诊断。只有明确病因，贫血才可能得到根治，有时缺铁的病因比贫血本身更为严重比如恶性肿瘤。
缺铁性贫血病因主要包括：①摄入不足或需求量增加：因此生长发育迅速的婴幼儿、学龄期儿童及青少年、妊娠期女性往往是发生缺铁性贫血的高危人群；②吸收不良：胃大部分切除，胃空肠吻合术后，萎缩性胃炎，胃酸缺乏等可致铁吸收不良；③铁丢失过多：主要是慢性失血，如消化性溃疡、消化道肿瘤、钩虫病、食管静脉曲张出血、痔疮出血、月经过多、子宫肌瘤、反复发作的慢性血管内溶血（如阵发性睡眠性血红蛋白尿症）是造成缺铁最常见的原因；④其他：细胞介导免疫缺陷，微量元素，含铁的酶和铁依赖的酶活性降低等。
答：缺铁性贫血可分为三个阶段：储铁缺乏期、缺铁性红细胞生成期和缺铁性贫血期。缺铁的不同阶段实验室检测指标会出现不同。第一阶段储铁缺铁乏期：仅有体内储存铁减少，无临床症状，实验室特点：血清铁浓度下降<12μg/L，铁粒幼红细胞<10%，细胞外铁（-）；第二阶段缺铁性红细胞生成期：即红细胞摄入铁减少，血红蛋白合成尚可，即血红蛋白浓度尚未降至贫血标准。铁代谢指标：血清铁浓度下降，转铁蛋白饱和度<15%，红细胞原卟啉>0.9μmol；第三阶段为缺铁性贫血期：此时血红蛋白和红细胞比容下降，伴有缺铁性贫血的临床症状，如头晕、气短、心悸、乏力、注意力不集中、脸色苍白等，实验室指标特点：小细胞低色素贫血，有明确的原因或症状，符合第一、二阶段的任何一项，使用铁剂治疗有效。
答：铁粒幼细胞贫血（sideroblastic anemia，SA）是小细胞低色素贫血中的一种。铁粒幼细胞贫血分为遗传性铁粒幼细胞贫血和获得性铁粒幼细胞贫血两种。①遗传性铁粒幼细胞贫血较少见，属性联部分隐性遗传，由男性半合子发病，女性携带者传递。女性传递者可无临床表现，或血液和骨髓中红细胞有轻度形态学改变及脾大，偶尔有轻度贫血，故为部分隐性；另有极少数遗传性铁粒幼细胞贫血呈常染色体隐性遗传，女性可发病。②获得性铁粒幼细胞贫血又分为原发性铁粒幼细胞贫血和继发性铁粒幼细胞贫血，前者亦较少见。患者无家族史、药物、毒物、饮酒和原发病史，FAB协作组将它归入骨髓增生异常综合征（MDS）的一个类型即伴环铁粒幼细胞增多的难治性贫血（RARS）；继发性铁粒幼细胞贫血继发于药物、毒物、酒精及多种疾病。该病是一种无法正常应用铁元素造血的贫血性疾病。最明显的特征就是在骨髓中出现大量的铁粒幼细胞，导致正常的红细胞无法生成。红细胞的主要生成需要的元素就是铁元素。铁在体内储存的过多就会导致体内其他红细胞也受到损害，时间久了就会发生铁蓄积，最后形成血色病。
答：铁粒幼细胞贫血是由于各种原因所致铁利用障碍、血红素合成减少的一组贫血，常伴无效造血。环形铁粒幼红细胞增多、小细胞低色素贫血、血清铁升高是铁粒幼红细胞贫血三个最主要的特征。铁粒幼红细胞性贫血的诊断依据：①发病缓慢，贫血为主要症状；②可有肝脾肿大；③血象显示低色素性贫血，可见幼红细胞，网织红细胞正常或轻度升高，白细胞和血小板正常；④骨髓增生明显活跃，红细胞形态有异，并出现环状铁粒幼红细胞>15%，粒系、巨核系正常；⑤血清铁、铁蛋白饱和度、血浆铁转换率及红细胞游离原卟啉增高，血浆铁结合力，铁利用率降低；⑥中性粒细胞碱性磷酸酶积分减低。贫血患者，骨髓无明显病态造血表现、环形铁粒幼红细胞≥15%，通常可明确诊断。但因为铁粒幼细胞贫血并不是真正缺铁，而是铁利用障碍，所以铁粒幼细胞贫血和缺铁性贫血的血象类似，但铁代谢指标可明显不同。
答：铁粒幼细胞贫血是由于多种不同原因引起的铁利用障碍性贫血。其特征为在骨髓中出现较多的环状铁粒幼细胞，体内总铁量增加，可见大量铁沉着于单核-吞噬细胞和各器官的实质细胞内，铁动力学显示为红细胞无效生成以及循环红细胞中血红蛋白含量减少。铁染色可观察细胞外铁、铁粒幼细胞和环形铁粒幼红细胞，其原理为骨髓小粒中有含铁血黄素称细胞外铁，细胞内含有铁称细胞内铁，其中三价铁离子（Fe 3+ ）与分子中蛋白质结合不牢，经处理后铁呈游离状态，可在酸性亚铁氰化钾溶液中产生普鲁士蓝反应而染色。铁染色的正常值：细胞外铁为 “+”～“++”；细胞内铁为计数100个幼红细胞，铁粒幼细胞为19～44个。在缺铁性贫血时骨髓细胞内铁与细胞外铁显著减少或消失，而铁粒幼细胞贫血时因铁利用障碍上述指标出现升高，并且可见较多环状铁粒幼细胞。因此，铁染色是诊断铁粒幼细胞贫血的重要依据。
答：慢性病贫血产生的原因是铁利用障碍。正常肝脾中的单核-吞噬细胞可清除衰老红细胞内破坏后释放出的铁。可溶性转铁蛋白、脱铁转铁蛋白（即没有结合铁的转铁蛋白）进入单核-吞噬细胞后和吸收的铁结合转变为转铁蛋白。吞噬细胞携带转铁蛋白经循环进入骨髓腔后释放出铁，铁进入红细胞前体形成血红蛋白。伴随铁的转移、脱铁，转铁蛋白又被释放回血浆。在长期的慢性病过程中一般都会有炎症，炎性细胞释放白细胞介素-1，并刺激中性粒细胞释放一种能与铁结合的蛋白——铁结合转铁蛋白，它可与脱铁转铁蛋白竞争而与铁结合，与之结合后形成乳铁蛋白，但不能将铁转运到红细胞前体，故铁不能被利用。简单来说，慢性病时机体并不缺铁，但却没法利用铁制造红细胞，造成铁滞留。所以不难理解慢性病贫血时实验室结果表现为：储铁增多，血清铁、血清铁饱和度、总铁结合力减低，但这些并不能作为反映机体储存铁的可靠指标。
答：铅中毒引起贫血的机制主要包括血红蛋白合成障碍和铅所致溶血两方面。
（1）铅致血红蛋白合成障碍：①抑制血红素合成：铅通过抑制血红素合成过程中卟啉代谢的几种有关酶而抑制血红素的合成，如δ氨基-酮戊酸脱水酶、粪卟啉原氧化酶和血红素合成酶，阻碍了血红素合成；②珠蛋白合成障碍：铅对珠蛋白的合成有明显的抑制作用，主要是干扰珠蛋白的β和α链的合成，使合成不同步。同时铅对血红蛋白的分解可能使血红蛋白发生构型改变。
（2）铅的溶血作用：①铅对红细胞脆性、形态和变形性的影响。伴有贫血的铅作业工人，可见球形和异常形态的红细胞增多，其红细胞变形性明显降低，易于发生溶血；②铅对红细胞膜通透性的影响：铅作用于红细胞膜，使膜的通透性发生改变，导致红细胞的破坏。
因此，长期接触低浓度铅引起的慢性轻度贫血与铅抑制血红素合成有关；短期接触高浓度铅引起的急性贫血，除与血红素合成障碍有关外，还与溶血有关。
答：铅中毒通过干扰血红素的合成而出现贫血，铅中毒时，卟啉的代谢障碍直接影响到血红素合成，表现在红细胞中游离原卟啉增多，尿中粪卟啉及δ-氨基-γ-酮戊酸（δ-aminolevulinic acid，ALA）的排泄增多；血红蛋白的合成减少，因此游离铁积聚在核周围的线粒体中。珠蛋白的合成也受到抑制，表现在血红蛋白中HbA 2 及HbF的比例增高。急性铅中毒时，贫血可在几周内出现，网织红细胞增多，外周血中可见幼稚红细胞，嗜碱性点彩红细胞，白细胞计数显著增高。慢性铅中毒时贫血常见，贫血程度轻至中度，但儿童较重。红细胞呈正常色素或低色素特征，红细胞的渗透脆性减低，网织红细胞轻度增多，红细胞的寿命比正常缩短约20%，骨髓中红系细胞增生活跃，有一些铁粒幼细胞内的铁小粒在核周围排列成环状。因此，铅中毒贫血时有时会出现类似缺铁性贫血的血象特点，与铅中毒程度不呈平行关系，且偶尔可以不存在，缺乏特异性，需注意鉴别。
答：铅中毒贫血机制为血红蛋白合成障碍和（或）铅的溶血作用，表现为小细胞低色素贫血，红细胞渗透脆性正常而机械脆性增加。缺铁性贫血机制为红细胞和组织内缺铁对造血系统的影响，表现为红细胞数减少，血小板数升高和红细胞体积分布宽度升高。铅中毒贫血时，血象特点为红细胞和血红蛋白减少，点彩红细胞、网织红细胞和多色性红细胞增多，但以上指标均无特异性。缺铁性贫血时，网织红细胞在铁剂治疗前不升高，铁蛋白降低。铅中毒贫血时，因溶血释放铁增多而使铁蛋白升高，锌原卟啉与铅中毒及铅吸收具有明显的相关性，能够较准确地反映出铅中毒及铅吸收的水平，对于铅中毒患者的诊断和治疗具有重要意义。然而，缺铁及铅中毒均可导致贫血及锌原卟啉升高，但缺铁性贫血时随着铁剂的补充，锌原卟啉呈现下降，与铅中毒贫血可鉴别。
答：先天性转铁蛋白缺乏症是一种罕见的遗传性疾病，特点是患者的血浆中缺乏转铁蛋白，在肝、胰、心肌、脾、肾上腺、甲状腺中均有含铁血黄素沉着和纤维组织增生，而骨髓中几乎没有可利用铁以合成血红蛋白，因此产生低色素贫血。先天性转铁蛋白缺乏症通过常染色体隐性遗传，患者的父母都是杂合子，他们的血浆转铁蛋白浓度只有正常人的一半，但不伴有贫血；患者为纯合子状态。该病的表现，患者自幼有慢性贫血、面色苍白、疲乏无力等，肝脏可有轻度肿大。实验室检测，贫血程度轻重不一，血清铁浓度为10～38μg/dl，血清转铁蛋白浓度0～39mg/dl。本病的诊断根据自幼出现慢性小细胞低色素贫血，总铁结合力和转铁蛋白水平减低，一般不难诊断。该病的治疗一般是输入正常人的血浆或纯化的转铁蛋白，在10～14天内可见到血液中网织红细胞增多，继而血红蛋白浓度上升。治疗一般每隔2～4个月1次。尽量避免输入红细胞，以防含铁血黄素在骨髓外的组织中贮积过多而发生血色病。
答：缺铁性贫血是指指机体对铁的需求与供给失衡，导致体内贮存铁耗尽，继之红细胞内铁缺乏从而引起的贫血。当铁摄入不足、吸收障碍、丢失过多均可引起缺铁性贫血，患者可有乏力、易倦、头晕、儿童生长发育迟缓、智力低下、易感染等症状，表现为小细胞低色素贫血，血清铁和血清铁蛋白降低而总铁结合力升高，应与其他贫血疾病鉴别，如先天性转铁蛋白缺乏症。该病为常染色体隐性遗传或继发于严重肝病、肿瘤，也表现为小细胞低色素贫血，血清铁、血清铁蛋白及骨髓含铁血黄素均明显降低，但总铁结合力通常也降低。先天性者幼年发病，伴发育不良和多脏器功能受累，获得性者有原发病表现。由于先天性转铁蛋白缺乏症与缺铁性贫血有相似的血象和铁代谢特点，因此要结合临床进行鉴别诊断。
答：特发性肺含铁血黄素沉着症（idiopathic pulmonary hemosiderosis，IPH）为一种罕见的以肺泡毛细血管反复出血、肺间质含铁血黄素沉着为显著特点的疾病。其病因及发病机制尚未完全明确，近年来有家族集聚性发病的报道。过敏反应、真菌感染为IPH的可能诱发因素，免疫亦在IPH发病中起着至关重要作用，如细胞因子和自身免疫性血管炎在IPH发病中有一定作用。可能的发病机制还包括：①肺上皮细胞发育异常或受损；②免疫功能异常，如病变周围含较多淋巴细胞、间质肥大细胞增多，血清IgA滴度增高，少数患者抗核抗体等阳性；③同时并发类风湿关节炎、心肌炎、肺出血-肾炎综合征（Goodpasture综合征）和结缔组织疾病等；④少数与动物蛋白摄入、吸入有毒物质如杀虫剂、药物有关。
答：特发性肺含铁血黄素沉着症（IPH）临床表现多样，主要表现为反复发作的咯血、气促和贫血。该病主要见于儿童，1～7岁为高发的年龄段，约15%患者年龄超过15岁，IPH发病率在儿童男女比例相当，在成人男性多于女性，（比例为2∶1）。临床严重程度取决于肺内出血程度，儿童常以不能解释的缺铁性贫血为最早的临床表现，缺乏呼吸道症状，轻度持续慢性出血可有贫血、干咳、乏力、皮肤苍白、体重减轻甚至杵状指，无明显特异性，因此常误诊为缺铁性贫血，痰涂片或肺泡灌洗液经铁染色为重要的诊断和鉴别诊断的方法。
答：中毒性再生障碍性贫血是化学毒物引起的全细胞减少症，系骨髓造血组织减少，造血功能衰竭的一种综合征。苯及其衍生生物（如三硝基甲苯、二硝基酚）、抗肿瘤药、砷及重金属、四氯化碳、DDT、六氯环己烷（六六六）及有机磷农药等均可抑制骨髓造血功能导致本病。临床上以贫血、出血及感染性发热为主要表现。常见于：①汞中毒：发病缓慢，多为慢性，汞元素可抑制骨髓造血功能，导致造血机制发生障碍，进而引起再生障碍性贫血。患者有接触有机汞农药的既往史。出现持续性腹泻、共济失调等胃肠道和神经症状。②砷中毒：比较常见的因素就是长期接触农药，多因误食所致，可在数小时发病，表现为剧烈的胃肠道和神经症状，如重型腹泻，或腹泻与便秘交替发生，视力障碍、共济失调等慢性病例，出现再生障碍性贫血的血液特点。③氯霉素中毒：多因药物所致，氯霉素中含有大量的抑制类成分，长期服用可导致骨髓以及血液细胞造血受抑制，进而诱发再生障碍性贫血。因此，预防中毒性因素，需详细了解生活用品使用说明书，避免诱因，在治疗疾病时，严格把握用药量，遵循医嘱，不可盲目增减药量，以免给身体造成更大的伤害。
答：骨髓是苯毒性作用的主要靶器官之一，长期接触一定浓度的苯可导致不同程度造血系统的损害，其特点：严重病例血常规呈全血细胞减少，以白细胞和血小板减少为明显；开始阶段骨髓象中以增生活跃为主，红系增生活跃，淋巴细胞比例不增高，类似骨髓增生异常综合征骨髓象。网织红细胞是红细胞的未成熟阶段，是反映骨髓红系造血功能以及判断贫血相关疾病疗效的重要指标。慢性苯中毒引起再生障碍性贫血时，网织红细胞计数和平均网织红细胞体积降低，且出现较早，故网织红细胞计数是了解骨髓红系受抑制程度的较早指标，具有一定的使用价值。
答：慢性苯中毒是长期吸入一定浓度的苯引起的慢性中毒，可表现为头晕、头痛、无力、失眠、多梦等神经衰弱症状，或齿龈、皮肤出血，女性月经过多等。苯的慢性作用主要引起骨髓造血障碍，血液变化多先有白细胞减少，以后出现血小板减少和贫血，重者发生再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征（MDS）或白血病。慢性苯中毒在轻、中度均可出现白细胞计数低于4×10 9 /L或中性粒细胞低于2×10 9 /L，伴血小板计数低于60×10 9 /L，重度中毒时会出现全血细胞减少症、再生障碍性贫血，甚至发生白血病，当血象出现二系或三系下降时，需与骨髓增生异常综合征鉴别，详细询问患者是否有苯接触史，以明确病因，避免接触苯毒物。
答：慢性苯中毒的诊断是根据较长时期密切接触苯的职业史，临床表现有造血系统受抑制，早期有增生现象，参考流行病学调查资料，进行综合判断。慢性苯中毒又按造血系统受累的系列和程度分为轻、中、重度三型。当发生重度苯中毒性再生障碍性贫血时需要进行骨髓的病理学检查，一方面是为了解骨髓结构的异常；另一方面，可以更好地与原发性再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征以及白血病等鉴别。重度苯中毒性再生障碍性贫血时骨髓病理中往往可见到早幼粒细胞、早幼红细胞，甚至原红、原粒细胞的细胞的分裂象，而这些表现在原发性再生障碍性贫血则极少见。
答：巨幼细胞贫血是由于脱氧核糖核酸合成障碍所引起的一组贫血，主要系体内缺乏维生素B 12 或叶酸所致，亦可因遗传性或化学毒物等获得性脱氧核糖核酸（DNA）合成障碍引起。化学毒物中毒性巨幼细胞贫血是化学毒物引起叶酸或维生素B 12 缺乏所致的贫血。其特点呈现大红细胞性贫血，外周红细胞平均体积和平均血红蛋白高于正常值，或骨髓中出现巨幼红细胞。氨甲蝶呤、乙氨嘧啶、苯妥英钠、对氨基水杨酸、秋水仙碱及慢性砷中毒均可引起巨幼细胞贫血。对氨基水杨酸钠、新霉素、秋水仙碱、奥美拉唑和苯的妥英钠等导致维生素B 12 缺乏；氨甲蝶呤、乙胺嘧啶、甲氧苄啶、苯妥英钠和异烟肼等引起的叶酸缺乏。
答：中毒性溶血性贫血是指化学毒物导致红细胞破坏增加，超过骨髓补偿能力而发生的贫血。主要由于药物或化学物接触引起。按其作用机制，可分为直接或间接氧化物两大类。①直接氧化物大多数为药物，即使在体外试验，也能产生高铁血红蛋白。主要有亚硝酸戊酯、亚硝酸钠、硝酸甘油、次硝酸铋、硝酸铵、硝酸银、氯酸盐及苯醌等。硝酸盐口服后由肠道细菌还原为亚硝基盐，有强力氧化作用，曾有因井水和牛奶污染硝酸盐而引起婴儿高铁血红蛋白血症的报道；灼伤患者局部敷用次硝酸铋、硝酸铵、硝酸钾或硝酸银等，也可因多量亚硝酸盐吸收而发生中毒；此外，还有因食物中掺入亚硝酸盐和人工肾透析液或灌肠液被亚硝酸盐污染而致高铁血红蛋白血症的报道。②间接氧化剂大多为硝基和氨基化合物。包括硝基苯、乙酰苯胺、三硝基甲苯、间苯二酚、非那西汀、磺胺药、苯佐卡因、毛果芸香、利多卡因等。总之，上述毒物使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，产生海恩茨（Heinz）小体最终导致溶血的发生。另外，非氧化性溶血性毒物中，甲基多巴、大剂量青霉素、奎尼丁可通Ⅱ型变态反应破坏红细胞，砷化氢可影响红细胞膜引起溶血。
（夏敏）