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临床上，皮质类固醇与局麻药混合液被广泛应用于注射治疗。关于注射后起效时间，个体差异比较大，短至即刻，长至数天起效，药效维持时间也相差较大，部分病例需要重复注射治疗，间隔时间一般2周以上。因皮质类固醇通常在注射后48小时内起效，注射前应告知患者疼痛不能在注射后即时缓解。
软组织或关节腔内注射的皮质类固醇主要通过以下几方面机制发挥作用：①减轻全身炎症性疾病的局部炎症反应，如类风湿关节炎、痛风等。关节腔内注射的皮质类固醇可抑制滑膜细胞浸润、炎症细胞因子表达。②抑制退行性关节疾病中炎症反应加重。③打断炎症引起“损伤-修复-损伤加重”的恶性循环。④潜在的软骨保护作用，类固醇可影响软骨代谢，如促进关节表面活性物质的产生。⑤直接的镇痛作用：炎症是一种由许多细胞和细胞因子参与的瀑布式反应，其引起疼痛的原因是病变局部释放的细胞因子刺激伤害性感受器所致，伴有或不伴有局部组织的破坏。皮质类固醇（以及局麻药）可抑制炎症介质的释放及减低伤害性感受器的兴奋性，及抑制沿无髓鞘C纤维的疼痛信号传递。
是目前临床常用药物。每支含二丙酸倍他米松5mg和倍他米松磷酸酯二钠2mg，是一种可溶性倍他米松酯与微溶性倍他米松酯的复方制剂。可溶性倍他米松磷酸钠在注射后很快吸收而迅速起效；微溶性的二丙酸倍他米松注射后，成为一个供缓慢吸收的贮库，持续产生作用，从而长时间控制症状。二丙酸倍他米松的晶粒微小，可通过细小针头（细至26G针头）进行注射给药。这也是本书推荐此类固醇药物的原因。
是长效肾上腺皮质激素类药。抗炎作用较强而持久，曲安奈德4mg的抗炎活性约相当于5mg的泼尼松龙或20mg氢化可的松。注射前应充分摇匀，使药液成为均匀悬浮液。但既往有报道，曲安奈德关节腔内注射可能引起关节损害。
为中效合成品，4mg所具有的抗炎作用约与5mg泼尼松龙相当，钠潴留作用微弱。醋酸酯混悬剂分解缓慢，作用持久，可供肌肉、关节腔内注射。但注射后疼痛的发生率较其他类固醇药高。
作用强，但局部作用持续时间短，故临床上不作为常规用药。
皮质类固醇和（或）局麻药注射疗法不良反应少见，所出现的不良反应程度轻微、短暂，但注射治疗的医生必须清楚了解。
多见于一次注射剂量过大、容量过大或频率过于频繁。应避免在皮下肌腱起止点周围注射较大剂量的类固醇药物。
1）注射后疼痛加重：
临床上发生率很低，见于软组织注射之后，可能是由于细胞内迅速摄取的类固醇微晶体颗粒需要通过炎症反应来消除。关节腔内注射类固醇后可有短暂的关节僵硬，为一过性滑膜炎所致。
2）皮肤脱色素和皮下脂肪萎缩：
注射后“皮肤变白”多发生于浅表部位注射时，特别是深色皮肤的患者。皮下脂肪萎缩发生于注射后1～4个月，可于6～24个月后恢复，也可持续更长时间。
3）出血或青肿：
浅表部位易发生，尤其在服用阿司匹林、华法林等药物的患者常见。
4）软组织钙化：
类固醇注射至指间关节时，可因关节腔内压力增高、关节囊周围药液渗出而形成钙化，尚无文献资料报道此钙化对关节是否有危害。
5）类固醇关节病：
这是局部治疗最令人担心的并发症。既往证据表明，在多数情况下人体注射类固醇可保护软骨，但在动物炎症模型中到底起保护作用还是破坏作用，结果却相互矛盾。合理用药的原则是下肢大关节重复注射必须间隔3个月以上。
6）肌腱断裂或萎缩：
在肌腱起止点注射类固醇时取最低有效剂量和最小药液容量，采用“撒胡椒面”样注射方法。注射时如遇阻力较大，应稍退针。
7）关节感染：
这是注射治疗最严重的并发症。正规操作情况下发生率为1/ 77 000～1/17 000。软组织注射也可发生软组织感染和骨髓炎。针刺局部皮肤碎屑被携带进关节腔可能是感染的原因之一；关节感染也可因血源性传播所致，而很少是细菌直接接种到关节内导致。类固醇可引起关节内局部免疫反应降低，而对远隔感染部位（如尿道或肺部感染）经血源播散来的感染源更为敏感。
感染后的早期诊断非常重要。局部治疗后注射部位肿胀、疼痛加重、发热、全身不适和受累部位功能障碍均应怀疑感染，必须进一步检查、诊断和治疗。
8）罕见局部不良反应：
包括神经损伤（针尖触及神经可产生剧烈疼痛或“触电样”）、一过性肢体麻木（运动神经阻滞未恢复所致）和针体折断。
较少见。
1）面部潮红：较常见，发生率为1%～5%，发生于注射后24～48小时，可持续1～2天。
2）影响糖尿病患者血糖水平：为一过性的不良反应，血糖水平略升高，持续约1周。
3）对激素敏感的患者，注射后出现精神兴奋、夜间失眠现象；尤其是在下午注射时，发生率较高，应告知患者。
4）子宫出血（经前或经后）：关节腔内注射类固醇可引起女性一过性、显著的性激素分泌抑制，阴道不规律出血。如发生此类复杂情况应慎重、综合考虑分析。
5）下丘脑-垂体轴抑制：应严格控制类固醇治疗剂量和注射频率，该情况一般不会发生。
局麻药的作用机制主要是阻断神经细胞膜上的电压门控性Na + 通道，使传导阻滞，产生局麻作用。局麻药的作用与神经纤维的直径及神经组织的解剖特点有关。神经纤维末梢、神经节及中枢神经系统的突触部位对局麻药最为敏感，细神经纤维比粗神经纤维更易被阻断。对于无髓鞘的交感、副交感神经节后纤维在低浓度时可显效，对有髓鞘的感觉和运动神经纤维则需高浓度才能产生作用。对混合神经产生作用时，首先消失的是持续性钝痛（如压痛），其次是短暂性锐痛，继之依次为冷觉、温觉、触觉、压觉消失，最后发生运动麻痹。进行蛛网膜下腔麻醉时，首先阻断自主神经，继而按上述顺序产生麻醉作用。
在疼痛的注射治疗中应用局麻药的原因，主要包括：①镇痛：尽管局麻药的镇痛作用是短暂的，但可打断疼痛环路（减少伤害性冲动向脊髓背角“闸门”的传入）；同时增加患者对医生诊断和治疗的信任感，提高患者对治疗的依从性。可将长效局麻药和短效局麻药混合注射，既可起到即刻的阻断疼痛作用，又可达到长期的疼痛缓解效果；但应格外注意两者毒性的相加。②诊断：注射后疼痛缓解可确定诊断和指导下一步治疗方案。③稀释：关节腔或滑膜囊内有相当大的容积，而且高度卷曲的滑膜上排列有许多的绒毛，因此，增加注射药液的容量有助于类固醇药物扩散至腔隙和滑膜表面。④张力：关节或滑囊内注射的容积效应可牵拉关节囊或滑液囊，对黏连起到物理松解作用。
临床常用局麻药在化学结构上由三部分组成，即芳香族环、中间链和胺基团。中间链可为酯链或酰胺链。根据中间链的结构，可将常用局麻药分为两类：第一类为酯类，结构中具有—COO—基团，属于这一类的药物有普鲁卡因、丁卡因等；第二类为酰胺类，结构中具有—CONH—基团，属于这一类的药物有利多卡因、布比卡因等。
是目前应用最多的局麻药。具有起效快、作用强、穿透力强及安全范围较大等特点，同时无扩张血管作用及对组织几乎没有刺激性。一般3～5分钟起效，持续45～60分钟，可用于多种形式的局部麻醉，这也是本书推荐使用的局麻药。
起效慢（约30分钟发挥最大效应），作用持续时间长（可达8小时以上），局麻作用强于利多卡因（约强4倍）。由于该药起效延迟，不具有与利多卡因一样的诊断价值，同时考虑其体内清除缓慢可引起的潜在不良反应，一般不用于门诊患者的治疗。
目前很少应用。药效与利多卡因相当，但持续时间短。过量应用可引起中枢神经系统和心血管反应。有时可引起过敏反应，故用药前应做皮肤过敏试验，但皮试阴性者仍可能发生过敏反应。
化学结构与普鲁卡因相似，属于脂类局麻药。本药对黏膜的穿透力强，常用于表面麻醉。因毒性大，一般不用于浸润麻醉。
局麻药的剂量过大、浓度过高或误将药物注入血管时可引起的全身作用，主要表现为中枢神经和心血管系统的毒性。
局麻药对中枢神经系统的作用是先兴奋后抑制。中枢抑制性神经元对局麻药比较敏感，由于中枢神经系统的兴奋、抑制的不平衡，进而脱抑制而出现兴奋症状。局麻药引起的惊厥是边缘系统兴奋灶向外周扩散所致，静脉注射地西泮可加强边缘系统GABA能神经元的抑制作用，防止惊厥发作。
局麻药对心肌细胞膜具有膜稳定作用，吸收后可降低心肌兴奋性。多数局麻药可使小动脉扩张，血压下降，因此当血药浓度过高时可引起血压下降，甚至休克等心血管反应。
为避免局麻药中毒，控制使用剂量不超过推荐的最大剂量尤为重要。临床上常用剂量如下：2%利多卡因推荐最大剂量5ml，1%利多卡因推荐最大剂量10ml，0.5%利多卡因推荐最大剂量20ml。这些剂量为药理学教材上最大剂量的一半，所以在安全使用范围内。
局麻药进入血液循环后，其代谢产物的水溶性更高，并从尿中排出，酯类局麻药主要由假性胆碱酯酶水解失活，如有先天性假性胆碱酯酶质量的异常，或因肝硬化、严重贫血、恶病质和晚期妊娠等引起假性胆碱酯酶量的减少者，酯类局麻药的用量都应减少。酰胺类药物的转化降解规律尚不完全清楚，主要在肝细胞内质网代谢转化，故肝功能不全的患者用量应酌减。
玻璃酸钠为广泛存在于动物和人体内的生理活性物质，是由葡萄糖醛酸和乙酰氨基己糖组成双糖单位聚合而成的一种黏多糖。在人体皮肤、关节滑膜液、脐带、房水及眼玻璃体中均有分布。玻璃酸钠注射液一般用于退行性骨性关节炎，如髋关节、膝关节、肩关节腔等注射治疗。
玻璃酸钠注射液可覆盖和保护关节组织、改善润滑功能、通过渗入变性的软骨抑制软骨的退行性变化并改善变性软骨代谢；此外，通过抑制滑膜上疼痛介质的作用而缓解疼痛。因此，该药物能止痛、改善骨性关节炎患者关节活动范围及日常活动。临床上，成人1次注射玻璃酸钠25mg、1周1次、连续5次注入膝关节腔内或肩关节（肩关节腔、肩峰下滑液囊或肱二头肌长头腱腱鞘）内，按症状轻重适当增减给药次数。由于该药物为关节内注射剂，因此必须进行严格的无菌操作。
玻璃酸钠注射过程中常见的不良反应主要为局部疼痛、肿胀、关节水肿等，严重的可出现休克，因此若出现异常情况，应立即停止用药并作适当处置。应注意在使用该药物前，必须先在室温平衡，同时注意勿与含苯扎氯铵药物接触以免产生混浊。
肉毒毒素是肉毒杆菌产生的含有高分子蛋白的神经毒素，在体内，肉毒毒素特异性地与胆碱能神经末梢突触前膜的表面受体相结合，然后由于吸附性胞饮而内转进入细胞内，使囊泡不能再与突触前膜融合，从而有效地抑制了胆碱能神经介质——乙酰胆碱的释放。同时，毒素与突触前膜结合，还阻断了神经细胞膜的钙离子通道，从而干扰了细胞外钙离子进入神经细胞内触发胞吐和释放乙酰胆碱的能力。乙酰胆碱释放的抑制，有效地阻断了胆碱能神经传导的生理功能，尤其在神经-肌肉接头部位特别敏感，引起全身随意肌松弛麻痹。
临床上常用于眼睑痉挛、面肌痉挛及相关局灶性肌张力障碍，或肌筋膜疼痛的治疗。不同的注射部位需要的注射剂量不同，例如对于面肌痉挛患者，可选用100U（1支），每部位注射2.5U；对于肢体痉挛患者，根据患者的身高、体重及需要注射的部位计算总注射剂量，一般每块肌肉选择2～4个部位进行注射，每部位注射10～25U。
一般来说，不良反应发生在注射后的前几天，通常是短暂的，罕见病例可持续数月或更长。局部肌肉无力表现是肌肉组织注射肉毒毒素的预期药理学作用。然而由于毒素的扩散，也会发生注射位点附近和（或）远处的肌肉无力。与其他注射操作一样，可发生与注射有关的局部疼痛、感染、感觉异常、感觉减退、压痛、肿胀和局部出血等。针刺的疼痛和紧张会导致血管迷走神经反应，引起短暂性、症状性低血压和昏厥。过敏体质或者对肉毒毒素过敏的患者禁用。