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根据国家统计局的数据显示，我国每年全国死亡人口大约890万人，除疾病和自然死亡之外，非正常死亡人数超过320万，其中包括因自杀死亡28.7万，工伤事故死亡13万，道路交通事故死亡约10万，各类刑事案件死亡近7万人，执行死刑近1万宗。每年因酒精中毒死亡9830人，触电死亡8000人，火灾伤亡2300人，过劳死人数达60万，因大气污染死亡38.5万，有1.6万中小学生和3000名大学生非正常死亡。另外每年因各种类型的自然灾害受灾的人群均超过2000万。以上的非正常死亡和自然灾害对广大的地区的人群带来不同程度的精神和心理创伤，使正常的生活和工作受到严重影响。
PTSD对机体神经内分泌功能造成的紊乱已受到神经生理和神经心理研究人员的广泛关注，与人类生存密切相关的两个系统即交感神经系统和丘脑-垂体-肾上腺轴（hypothalamic-pituitary-adrenal，HPA）在创伤和应激后可发生一系列的变化，导致PTSD患者出现异常的神经生理和心理反应。
Abercrombie ＆ Zigmond（1995）提出应激可以使蓝斑、边缘系统（下丘脑、海马和杏仁核）和大脑皮质中与警觉系统相关的去甲肾上腺素环路活性增强，去甲肾上腺素转运增加。大脑去甲肾上腺素细胞的胞体主要集中在脑桥中部的蓝斑，而单个蓝斑神经元又多达100 000个神经末梢，支配脑内多种内分泌细胞。蓝斑能被多种内外部应激源激活，其中包括恐惧、惊吓和环境应激等外部因素，以及血容量下降、低血糖、低血压、结肠和膀胱扩张等内部因素。Robbins ＆ Everitt（1995）认为蓝斑在机体觉醒和注意状态中起着极为重要的作用。在高强度应激状态下，蓝斑-去甲肾上腺素系统通过抑制前额叶功能，优先启用如“对抗或逃跑反应”等本能反应。去甲肾上腺素还参与了个体保持注意力集中的过程。去甲肾上腺素能够通过选择性地增强兴奋性或抑制性输入，促进相关的刺激过程。Waterhouse（1998）提出最初不能对某一特定的目标刺激做出相应反应的神经元，在有充足的去甲肾上腺素存在时，便能够对该刺激做出反应。不同类型的多种应激性刺激均可显著增加脑内去甲肾上腺素的活动。在动物实验中对动物进行制动、足部电击或条件恐惧时，也会出现类似改变。反复使动物暴露于无法逃脱的应激条件下，能导致所谓的习得性无助行为缺陷。习得性无助状态与去甲肾上腺素耗竭相关，可能就是去甲肾上腺素合成不能满足机体需求导致的。临床生理学和药理学研究已经证实PTSD患者存在去甲肾上腺素过度反应。在静息或基础状态下一般不存在过度激活，但在应激状态下，尤其是应激原与创伤相关时，激活便非常明显。
由于可以获得标准的应激源，临床心理学领域的许多相关研究都关注参战后患有PTSD的军人，Orr（1990）和Prins（1995）先后报道战后退伍军人由于发生PTSD而存在交感神经系统激活增强。研究中常用的测量生物学参数有心率、血压、皮肤传导性以及包括基线和在各种创伤下相关刺激，或标准刺激，或中性刺激时面部肌肉的肌电活动。与没有发生PTSD的创伤受害者和未受创伤的健康对照两组对照人群组相比，患有PTSD的创伤受害者对于创伤相关刺激引起的心理生理反应更大，尤其是心率。此外，通过心率和血压检测PTSD组和非PTSD组对普通应激源的反应是相同的，PTSD患者在安静状态下交感神经系统反应属于正常范围，但对与个人经历创伤相关特定刺激的反应异常。
Kosten（1987）、Yehuda（1992）、Perry（1994）和Davidson ＆Baum（1996）先后报道无论是战争所致PTSD军人还是普通PTSD患者均表现出交感神经系统激活增加，观测的生化指标有：肾上腺素分泌增加、24小时尿中去甲肾上腺素增加血小板表面α2肾上腺素受体减少。实验室研究则提示，血液循环中肾上腺素和去甲肾上腺素水平长期慢性增高可能导致肾上腺素受体数目下降。Perry等培养了含有高浓度肾上腺素的血小板来动态评估α2受体功能，发现PTSD患者的受体较对照组丢失的更快、更多，提示PTSD患者中α2肾上腺素受体对于肾上腺素激动剂尤其敏感。
PTSD患者在静息状态下可能不存在肾上腺素和去甲肾上腺素的增高。然而，McFall（1990）和Southwick（1995）的研究指出与健康对照相比，PTSD患者加工多种应激源时儿茶酚胺类物质分泌增加。个体经历创伤的画面，以及能提示创伤的视觉或听觉信息均可作为创伤相关刺激。McFall的研究分别以与战争相关的视觉或听觉刺激物作为实验任务让被试观看或倾听，创伤唤醒此时得以表现。结果发现与对照组相比，在观看一部战争题材电影前后分别测定肾上腺素分泌水平，PTSD退伍军人肾上腺素分泌增加更多，而观看汽车事故的影片则无此差异。Blanchard等（1991）对15名越战退伍后患PTSD和6名没有精神障碍的退伍军人进行比较的研究中，分别收集了他们在战斗相关听觉刺激前后血浆中的去甲肾上腺素，结果同样表明在加工刺激后，PTSD组血浆中去甲肾上腺素含量增加30%，而对照组没有变化。
有研究应用药理学激发试验得出以下结论：与没有PTSD的健康对照相比，PTSD患者儿茶酚胺反应增高。为了更直接的评估外周和中枢神经系统的肾上腺素反应率，Southwick等于1993年对20名越南战争后PTSD退伍军人和18名健康对照组静脉注一种α2肾上腺素能受体拮抗药-育亨宾，通过阻断α2肾上腺素自主受体激活去甲肾上腺素能神经元，从而使得内源性去甲肾上腺素的释放增加。注射结果表明患有PTSD的退伍军人其焦虑症状及PTSD相关症状显著增加，其中70%患者表现出由育亨宾诱导的惊恐发作，并且40%患者存在闪回。同时，PTSD患者心率显著加快，血浆中去甲肾上腺素降解产物-3-甲氧基-4羟苯乙二醇（MHPG）增加2倍。而对照组没有表现出惊恐发作，仅有一次闪回。在上述研究中，育亨宾诱导的儿茶酚胺活性增加可能导致机体的生物学改变，类似于创伤记忆编码时的生物学状态，促进创伤记忆的再现，被称为“状态依赖性回忆”现象。
迄今为止用于抑制创伤后幸存的PTSD患者去甲肾上腺素能反应性过高的干预设计研究，只限于开放性药理学实验，如使用抗肾上腺素能药物可乐定、胍法辛、哌唑嗪和普萘洛尔。Cahill及其同事（1994）报道普萘洛尔能够阻断刺激性事故引起的记忆增强。Southwick（1995）发现去甲肾上腺素活性增强与长期记忆增强存在正相关。Taylor和Cahill（2002）曾成功使用普萘洛尔治疗一名恢复期的PTSD女性患者再次出现的PTSD症状（48小时内一个新创伤）。Pitman等（2002）对发生汽车事故6小时内的幸存者给予为期10天的普萘洛尔口服随机双盲对照研究，对照组给予安慰剂。尽管两组之间PTSD症状评分在创伤后1个月和3个月没有显著不同，由于失访存在的偏倚，降低了本研究检测治疗组和对照组之间差异的效能。但是普萘洛尔组在第3个月时创伤指数、能够反映生理心理指标的心率、皮肤传导性、皱眉肌的肌电反应等均显著降低。Vaiva（2003）的研究也验证了关于普萘洛尔的阳性结果，研究者将急诊室里表现出心动过速的事故受害者作为被试进行干预研究的结果与之相符。值得注意的是，临床前证据显示普萘洛尔还能够阻断恐惧相关记忆的消退。总之，以上研究从不同方面都提示我们，至少一部分PTSD患者存在交感神经系统反应性增高，当患者再次接触应激源时尤为显著。
下丘脑-垂体-肾上腺轴系统在应激反应调控中具有重要的作用，促肾上腺皮质激素释放因子（corticoropin-releasing factor，CRF）是调节应激所致内分泌、自分泌和行为反应的最重要的神经递质之一。
Yehuda等（1990）的研究发现PTSD患者24小时尿液游离皮质中的皮质醇含量明显减少，血浆皮质醇水平下降，淋巴细胞内糖皮质激素受体数目增加，地塞米松抑制试验则显示患者HPA轴负反馈抑制作用增强，从而研究者推断无论是在急性应激创伤后或慢性应激状态下，都表现出低皮质醇反应和HPA轴负反馈抑制作用增强。因为皮质醇低水平可延长中枢和外周对NE的利用，这又可能影响个体对事件记忆的巩固。其后McFarlane（1997）和Resnick（1997）报道同样经历创伤事件，PTSD患者与未发展为PTSD的受害者相比皮质醇反应较低。Bremner等（1997）通过比较PTSD患者与正常对照组中脑脊液CRF含量，结果表明患者组含量明显增高，从而说明PTSD患者体内存在HPA轴神经内分泌调节功能紊乱。由于糖皮质激素在HPA轴调控中占有举足轻重的作用，其中皮质醇或许有较强的抗“应激”效应。Yehuda（2002）的研究发现基础皮质醇水平低与PTSD风险增加相关，慢性PTSD的战后退伍军人全天血浆皮质醇水平均较低，尤其是早晚更为明显，支持上述假说。Yehuda（2003）的研究又发现PTSD患者后代的可的松水平也处于较低的水平。
动物实验的结果表明，在低皮质醇水平基础上，交感神经活动可促进学习能力；如果这种低皮质醇水平存在于PTSD患者，则会强化他们对创伤事件的记忆，同时伴有强烈的主观痛苦感；这种痛苦又可以可改变其心理活动，例如感知觉障碍、思维加工，特别是对危险相关的感觉障碍以及处理威胁的能力下降，使得功能恢复延缓而反应增强。Kellner（2003）报道心房利尿肽（atrialnatriuretic peptide，ANP）是一种具有抗焦虑作用的神经调节剂，可在多种水平上抑制HPA轴活性。PTSD患者血浆ANP水平持续降低，ANP水平的降低可促进焦虑行为的产生和出现长期的心血管样症状。
有关PTSD患者HPA轴的相关研究结果说明其变化是复杂的，疾病所致的变化可能与PTSD的不同症状相对应。一直以来多项研究结果都证明应激状态下皮质醇水平升高，而且应激反应幅度与皮质醇升高幅度呈正相关，这些证据均提示PTSD患者皮质醇升高。然而一项关于PTSD的研究首次报道了一个意外的结果，那就是与其他精神疾病患者相比，PTSD患者24小时尿液皮质醇平均水平较低。此后，关于PTSD相关皮质醇水平如何变化一直存在争议，因为有些研究者报道PTSD尿液皮质醇升高。之后，Yehuda（2003）注意到PTSD存在皮质醇反应失调，但不是简单的降低或增高，皮质醇水平不稳定出现的“太低”或“太高”的变化常见于内分泌疾病。
Yehuda（1995，1997）有关PTSD受体结合的研究发现患者糖皮质激素受体数目多于对照组，受体数目增加会使敏感性增强，为皮质醇提供更多的结合位点。Yahuda（2004）的研究发现指出PTSD患者对地塞米松的反应增高，这个结果支持了上述发现。正常情况下对健康被试给予地塞米松后，作为负反馈机制的一部分地塞米松会与GC受体结合，这些受体发送信号至下丘脑和垂体，从而减少CRH和ACHT的释放，以此刺激肾上腺减少内源性皮质醇的释放。但是对于PTSD患者来说，地塞米松呈现出放大作用，导致PTSD患者内源性皮质醇释放减少的程度高于正常对照人群。HPA轴在PTSD中的发现显著不同于激活研究，皮质醇对地塞米松抑制试验的反应下降。
总之，关于PTSD已经证实的内分泌改变包括：HPA轴反馈抑制增强和HPA反应性增强。这些异常的指标代表PTSD患者的素质性神经生物学特点，也反映了创伤后果或PTSD对患者的生活状况的影响，但明确的影响仍需要今后进一步研究。
尽管越来越多的研究关注PTSD对生理功能造成的危害，但是仍存在某些问题，由于目前的研究大多是横向研究，所以对于确定相关神经内分泌、脑结构和功能的异常变化是PTSD结果抑或是病因，仍需进一步探索。分析过去的研究，发现大多数研究所纳入的对象同质性很高。其中85%的研究对象是战后军人和儿童期遭遇过性侵犯的个体；而且73%是男性。研究中由自然灾害、意外事故或其他创伤所导致的PTSD较少，对女性的研究相对也较少。并且在实验任务中唤起模式的进一步研究也需要应用更多的唤起材料，以往研究采用的唤起材料对所有研究对象都是相同的，并未针对每个个体的创伤经历来设置不同的唤起材料。这些都是以往研究中局限的方面，需要我们在今后的研究中完善。
在PTSD患者出现应激反应的过程中，会先后出现震惊、恐惧、不知所措表现，轻者出现注意力无法集中，重者可因情感淡漠处于对外界刺激无反应的亚木僵状态，临床类似痴呆的表现。目前绝大多数研究都发现PTSD患者对创伤经历有遗忘，对儿童期的创伤经历遗忘更为明显。
Bremner（1993）的研究发现智商无差异、同样曾经暴露于战争创伤的越战退伍士兵中PTSD组与非PTSD组之间在韦氏记忆量表评估结果上存在明显差异，PTSD组明显差于未患PTSD的老兵。而且，应用工作记忆作业中的一种测试即听觉言语学习测试对两组士兵分别施测，结果显示PTSD组的表现依旧显著差于对照组士兵。McNally（1998）认为PTSD患者的陈述性记忆损害是由于闯入性记忆干扰了对陈述性知识的识记和信息编码和再认过程。闯入性记忆的自动加工占用了记忆加工过程的大部分资源，因此PTSD患者不能很好地完成对一般材料的工作记忆、对创伤经历的陈述性记忆，甚至出现创伤经历的遗忘。Rauch等（2000）应用面孔作为刺激任务来探究PTSD患者杏仁核的反应，fMRI结果显示PTSD组杏仁核的活动显著比对照组增强，而且还发现杏仁核对遮蔽面孔（恐惧面孔vs愉快面孔）的血氧依赖水平（BOLD）反应和PTSD的症状严重程度相关，而BOLD反应和抑郁症状程度不相关。
Hull（2002）的研究发现杏仁核参与了非陈述性记忆的加工与调节，并高度提示PTSD患者非陈述性记忆失调的症状可能与杏仁核有关。Rauch（2003）在对PTSD前额叶的研究中发现，患者面对创伤暴露刺激时，前额叶中央区的活动减少，使PTSD患者不能抑制闯入性记忆的产生。应用PET对PTSD记忆功能的研究发现，患者的工作记忆缺陷与左背外侧前额叶（DLPFC）活动下降有关。Gilboa（2004）的研究指出，前额叶对记忆功能的调节可能在于通过调节海马的功能来影响陈述性记忆、抑制杏仁核过强的活动来影响非陈述性记忆。前额叶损害的患者，表现为不能根据外界环境的变化及时和协调地调整自己的情绪。总结上述研究我们可以得到如下结论，PTSD患者的创伤性记忆持久处于易化激活的状态可能是由于大脑功能和结构损害累积超过一定限度的结果。
Bremner研究组（2000）首次以I iomazenil作为示踪剂应用单光子发射计算机断层扫描术（SPECT）检测了越战退伍的PTSD军人和匹配的健康对照组人群苯二氮
类受体结合的情况，发表PTSD患者配体结合的影像学研究。配体结合是神经组织完整的标志，它的稳态结合物不依赖于灌注，因此被用来有效检测神经元缺失以及合并不可逆性功能损伤的不完全梗死。结果表明患有PTSD的退伍军人大脑前额叶苯二氮
类受体结合率下降41%。研究者经过分析指出受体结合下降可能是由于慢性PTSD损害所致。但是Fujita与其同事（2004）应用同样的技术手段对于参加海湾战争后患有PTSD的退伍军人进行比较的研究中并没有重复出上述实验结果。
研究者们指出PTSD患者往往存在对创伤相关刺激源的注意偏向性。已有回顾性研究评价了创伤相关刺激源是否可以导致患者注意增强，对这些刺激源的更易觉察和注意干扰，转移对这些刺激源的注意力较为困难。Vythilingam等（2007）的研究发现PTSD患者较对照组既存在注意增强也存在注意干扰。但Pineles等人（2009）所做的非对照研究却未观察到注意增强的现象。我国学者余林团队（2009）对PTSD初中生注意偏向的实验研究也发现了PTSD检查量表得分高的学生对负性情绪与正性情绪均出现注意偏向，对负性情绪的偏向是注意的警觉，对正性情绪的偏向是注意解除困难。
Bryant等（2005）研究PTSD前扣带-杏仁核异常是否特异性地针对危险相关的刺激，抑或对于没有危险的刺激也会普遍发生反应。结果他们发现前扣带回反应增强以及左侧杏仁核和后顶叶网络的激活，对没有威胁的刺激也会产生反应，这可能提示了PTSD患者对于外界的普遍警觉过度，PTSD患者对与前扣带回皮质网络相关的选择性注意任务有反应，对没有威胁的刺激也有反应。
通过对大脑结构与功能的影像学研究发现与PTSD记忆损害密切相关的脑区包括前额叶、杏仁体和海马结构，前额叶又包括前扣带回区、胼质体下皮质及内侧额叶固有部分。目前的研究认为PTSD是因为创伤后应激反应导致大脑功能和结构累积损害超过一定限度，中枢神经系统对应激信息的记忆过程出现了障碍，使条件化的恐惧反应难于抑制或过分抑制所致。对于创伤后幸存的PTSD患者的功能神经影像学研究发现杏仁核和其他旁边缘区域rCBF增多，而前额叶皮质rCBF相对降低。杏仁核应激诱导的活性增强结合前额叶的活性下降，可能使创伤后幸存者杏仁核驱动的“战斗或逃跑”反应扩大或相对未加抑制。结构性磁共振成像研究发现PTSD患者额叶皮质体积减少，前扣带回区的体积明显小于对照组，有研究者指出PTSD症状的严重程度与前扣带回区的体积呈负相关。
有关PTSD海马结构及功能改变的研究结果还很不一致，已有较多但不是全部的MRI研究者发现了海马体积缩小与成人PTSD相关。多数研究者比较一致的结论认为PTSD个体表现出海马体积减小，海马NAA/C r比值下降。研究涉及不同创伤类型的个体，其中也包括儿童期有过创伤史和成人期遭受创伤的患者。第一个报道海马体积下降的研究是Bremner研究组（1995）开展的，研究发现与战后没有PTSD的健康退伍军人相比26名战后PTSD退伍军人右侧平均海马体积减小了8%。并且，这些PTSD退伍军人还存在短期语言记忆缺陷。
同样，Yehuda团队（2006）发现PTSD患者海马体积显著减小，我国熊亚敏等（2007）也发现不同类型创伤后PTSD患者存在双侧海马容积均较对照组明显缩小。而且有学者发现PTSD患者左侧海马的NAA/Cr比值明显低于正常对照组。海马负责长期的陈述记忆并将新的记忆归档，PTSD患者海马体积减少及生化组成结构的改变可以解释患者的陈述性记忆的缺乏。在21名儿童期遭受严重性虐待的女性中其中15名患有PTSD，左侧海马体积显著低于没有受虐史的对照。Villarreal等（2002）的研究也发现PTSD存在广泛性白质萎缩以及双侧海马体积下降，且左侧海马体积与PTSD症状及抑郁症状的评分呈显著负相关。
然而也有学者发表了并不一致的结论，有研究者指出关于PTSD海马体积变化的不同，可能是由于创伤强度和持续时间的不同、合并精神障碍以及影像方法学的差异造成的。PTSD患者在经历创伤多长时间后会表现出海马体积的相关改变，这一问题目前还存在争议。Bonne等（2001）应用去甲肾上腺素的实验发现，患者在经历创伤事件后的早期即在第1周时或第6个月时，PTSD患者海马体积并不小于非PTSD患者，而且在1周或第6个月期间这些受试者海马体积也没有缩小。但不同的研究结论见于Wignall及其同事（2004）在校正患者年龄和整个脑体积的影响后，评估了15名PTSD患者在经历创伤后5个月时脑结构的变化，发现患者右侧海马体积明显低于对照组，而且患者全脑体积也缩小。
最近的研究提示，发育早期的创伤应激对全脑体积的影响可能更弥散，而不仅仅只是影响海马体积。研究报道中存在的结构偏侧现象是否为样本量较小所致的假阳性目前仍不能排除。对于急性短期内创伤的PTSD患者海马体积的改变可能不会在创伤后的6个月内出现，配偶暴力所致的女性PTSD患者就没有发现海马结构及功能有变化以及PTSD儿童也未发现海马体积异常。这些现象提示我们海马体积缩小可能是疾病长时间发展造成的，或许与其并发的精神障碍、酒精或物质滥用等问题相关。曾有报道发现烧伤患者海马体积低于对照组。然而，又有研究指出尽管烧伤患者的海马体积与正常人群相比减小，但是烧伤后的PTSD患者和烧伤后未患PTSD的患者之间海马体积没有差异，而且烧伤面积与海马体积呈明显的负相关。因此，这一研究证明PTSD并非导致脑结构变化的必需条件，创伤后的应激才是造成海马体积减小的主要原因。Gilbertson等人（2010）关于同卵双生子的一个影像学研究提示，海马体积缩小可能是PTSD的危险因素。海马体积下降的PTSD退伍军人的同卵双生子也存在海马体积下降，尽管其未经历过战争或PTSD史。对于某些个体，海马体积减小可能出现在创伤和PTSD前，是PTSD的危险因素，而非PTSD所致。这些都是我们今后需要探讨的重要领域。
迄今为止，大多数功能影像学研究应用认知激活模型、模拟图像或其他刺激方法，观察给予与创伤有关的刺激或相关任务时患者脑区变化，研究得到了比较一致的结论，普遍发现杏仁核激活相对增加和（或）大脑前额叶皮质激活下降。结果提示杏仁核过度活动，可能是内侧前额叶皮质和前扣带回对杏仁核的负反馈不充分所致。MRS也显示了前扣带回区NAA/Cr比值下降，提示可能有神经细胞受损。
Linda研究（2003）发现PTSD患者前扣带回区（Anterior Cingulate Cortex ACC）明显小于正常人群，Lanius等（2010）报道PTSD在被创伤记忆刺激激活的状态下，患者前扣带回（ACC）与前额叶、顶叶区域之间的脑功能激活相关性与对照组有显著差异。ACC在脑的情感调制过程中起到个体注意自身内部或外界环境的作用，而PTSD患者的ACC功能减弱，本结果可以帮助我们了解PTSD患者的某些临床症状。但也有研究结果与此相反，发现PTSD额叶内侧皮质激活增加，或增加与减低都存在，这或许与患者是否存在解离状态有关。
采用正电子断层扫描术（PET）研究显示在恐惧条件下PTSD患者杏仁核的活动显著增强，而大脑皮层区和其他非边缘皮质区发生明显的去活动状态，且扣带前部不能被激活，表明了杏仁核的高反应性。功能性磁共振成像也证实了杏仁核和前旁边缘区对创伤性刺激的反应性增强，而与恐惧反应有关的扣带前回和视前区的反应性降低。Lanius等（2010）发现PTSD患者丘脑、扣带回前部和中央前回的活动明显减弱，表明这些脑结构也参与了PTSD的神经元环路。研究指出PTSD症状的严重程度与额叶内侧皮质激活强度呈负相关，而与杏仁核激活强度呈正相关。另外，对战争后PTSD患者进行FMRI研究结果显示，在相应情绪的刺激任务下，患者扣带前方皮质的血流明显减弱，且PTSD患者的脑干、双侧岛叶、右侧豆状核和左侧海马等部位的脑血流强度与闪回症状呈正相关，而双侧前额背外侧皮质和颞叶中部皮质区等部位的脑血流强度则与闪回症状呈负相关。
通过上述回顾我们可以发现大多数功能影像学研究观察了PTSD对危险或创伤相关刺激的反应。由于记忆障碍和注意缺陷在PTSD的症状表现中非常突出，所以近年来研究者们关注的热点问题为应用功能影像学技术研究PTSD对患者的注意力与工作记忆造成损害的本质和解剖学基础。
Kristine（2010）报道美国退伍军人PTSD患病与痴呆发生风险研究结果，在2000年10月至2007年12月间对3 120 213名退伍军人中55岁以上老兵181 093人进行了痴呆筛查，对其中31 107人进行了随访，发现患有PTSD的53 155人中痴呆患病率为10.6%，无PTSD的127 938人中痴呆患病率6.6%，PTSD与痴呆患病风险HR为2.31。
睡眠障碍在PTSD患者中很常见，发生率高达60%。在PTSD患者的主诉中经常提及睡眠问题，其中突出表现为噩梦和失眠。在DSM-Ⅳ的诊断标准中再体验和高度警觉条目里均列出了有关睡眠紊乱的描述。
几乎所有研究都表明，睡眠紊乱是创伤后急性期最常见症状之一。经历战争退伍老兵的噩梦出现率可达68%，而正常人群在过去1个多月仅8.3%。Kuch（1992）对大屠杀幸存者进行了研究，认为睡眠障碍是PTSD患者主要的临床症状。Kato（1996）报道睡眠障碍是日本阪神大地震幸存者有PTSD表现患者中最流行的症状。Ohayon（2000）认为睡眠障碍是PTSD严重的初始症状，在41%的男性和13%的女性患者中存在，随访观察发现睡眠障碍的症状可持续不缓解，男性的比例为47%，女性为18%。2001年9月美国俄克拉荷马市的恐怖爆炸中70%幸存者在事件之后的6个月仍然存在失眠，超过50%伴有噩梦，女性表现更为明显。但无论男女，这些症状的发生率会随着时间推移而降低。通常采用自评、问卷或结构式的临床晤谈对长期睡眠紊乱的PTSD人群进行研究，结果发现许多成人和儿童均报道有入睡困难、夜间易醒、醒后难以再入睡、睡眠时间减少、噩梦或焦虑性梦、早晨醒得早或醒后不解乏、白天倦怠等。儿童创伤后急性反应类似于成人，超过半数的儿童可有睡眠问题。最突出的是他们的梦常常伴有明显的焦虑色彩，故谓之焦虑性梦。
睡眠紊乱可使免疫功能下降，如降低自然杀伤细胞（NK）的细胞毒性作用。一些PTSD患者还报道有与梦不相关的躯体疼痛。早期主观睡眠困扰不仅是创伤后反应的主要特征，而且也是以后躯体和精神症状（慢性PTSD）的预测指标。痛苦的噩梦可以预测越南老兵和犯罪受害者发展为PTSD的可能。同样，被强奸的女性受害者如果存在持续的睡眠紊乱，未来饮酒和出现躯体症状的风险即明显增加。
除了PTSD患者的主观体验外，客观技术的检查也显示了PTSD睡眠障碍。Hefez（1987）分析了11例创伤幸存者现患PTSD患者的睡眠脑电监测资料，包括在大屠杀后45年、经历战斗后6～14年和自然灾害后6～12个月，与同样经历无PTSD对照者比较，PTSD患者表现出REM期过渡运动和片段的REM，因此提出睡眠障碍是PTSD的继发症状。
Ross（1994）等对11例PTSD患者的肌电图（EMG）研究发现，他们的EMG位相脉冲发生率明显高于对照组；非REM睡眠期的睡眠周期运动（PMS）指数显著增加，与REM睡眠期行为障碍（RBD）的研究结果非常类似，提示RBD可能常见于PTSD患者。RBD表现为REM睡眠期肌肉张力仍然存在，伴有与梦相关的肌肉运动。PTSD患者睡眠出现的躯体运动和周期性腿运动，与他们的睡眠较浅有关。PTSD患者的浅睡眠与保持高警觉状态有关，容易受环境影响。PTSD患者还可合并睡眠呼吸障碍（SDB），进而恶化PTSD睡眠紊乱，影响睡眠脑电改变。如有人观察到SDB与创伤患者的当前和之后残留的睡眠苦恼（失眠）明显相关。Lavie等（1998）在REM和非REM睡眠期采用声音刺激客观记录了战争相关PTSD患者，发现他们唤醒阈值明显高于对照组，睡眠中觉醒次数更少。睡眠加深可能与PTSD非REM期sigma频率的强度增加有关。
Woodward（2000）等比较了越战后患有PTSD有无噩梦的两组老兵的睡眠实验指标，仅发现噩梦组启动睡眠所需时间要多一些。Lavie（2001）监测战争相关PTSD患者在创伤后2年余的实验室睡眠指标，发现部分患者有严重睡眠紊乱，睡眠潜伏期显著延长，睡眠时间减少，反复从快眼动睡眠（REM）睡眠期醒来，而其他患者的睡眠模式则与正常无异。一些多导睡眠图（PSG）研究也发现PTSD患者睡眠潜伏期延长、总睡眠时间减少、清醒时间增加和睡眠效率下降。
有报道指出PTSD患者REM潜伏期延长或正常，REM睡眠比例则各异。Spoormaker（2008）的观察认为，睡眠障碍是PTSD患者的核心症状，包括睡眠潜伏期延长、REM缩短，以及总体睡眠效率低。也有学者（2004）提出PTSD患者的睡眠潜伏期与病程长短呈显著性相关。
最初认为PTSD患者的噩梦是与半醒状态下的幻觉有关，进而认为噩梦发生在REM睡眠期，甚至推测PTSD的睡眠障碍主要为REM障碍，包括REM潜伏期缩短，REM密度（每分钟REM睡眠的个数）增加，REM睡眠比例增加，非REM睡眠觉醒的减少。而之后研究却发现，PTSD的噩梦或焦虑性梦还可来自非REM睡眠期。有报道PTSD对梦的低回忆率与过去认为PTSD噩梦是容易回忆的观点相悖。正常人从REM睡眠唤醒后对梦的回忆率60%～90%，而PTSD患者仅20%～60%。但与梦回忆率为50.5%的大屠杀35～40年后的幸存者比较，回忆率33.7%的幸存者表现了更好的适应状态。
Troxel和Germain（2011）的研究表明了PTSD患者的高度焦虑和睡眠周期中3+4期百分率下降及NREM期β波强度增加有关；相反，回避和NREM与REM期delta波强度增加显著相关。有研究考虑到抑郁症对REM睡眠的影响，与重性抑郁症比较，伴或不伴有抑郁症的PTSD的REM潜伏期仍然或长或短。PTSD患者还可见REM频率增加和与REM相关的腿部肌肉抽动。而REM频率增加并不只见于PTSD，这可能是精神病共有的情况。为排除抑郁症对睡眠的影响，Dow等比较了越战老兵中抑郁症（包括伴或不伴有PTSD）组与非抑郁症非PTSD组的睡眠和梦，尽管PTSD症状非常突出，但两组的睡眠指标仍然没有差异。
Kessler（1995）通过对美国基于国民健康统计资料进行分析发现：5877名美国公民中61%的男性和51%的女性认为在过去的人生中遭遇过各种形式的创伤性事件，其中仅有7.8%的人群在某些时候有PTSD的体验，女性患病率10.4%，明显高于男性5.0%。PTSD患者因对患病感到羞愧和绝望，存在许多躯体不适症状，面临就业问题、离婚诉讼、暴力倾向等，使人生更加困难，84%患者存在共病。其中抑郁障碍48%，酒精滥用和依赖40%，物质滥用和依赖31%，29%存在品行问题，28%有社交恐惧，9.5%有惊恐障碍，9%有躁狂发作。诊断为PTSD后随访6年的结果提示，95%的患者在创伤后当年恢复，40%仍符合诊断标准。Kessler（2005）报道美国全国共病研究结果，PTSD患病率6.8%，其中各种刑事犯罪的受害者中PTSD患病率在19%～75%，强奸受害者患病率高达80%。
在伊拉克的日常巡逻工作中，一个只有23岁的美国大学生中士经历了无数次的迫击炮、路边炸弹、火箭弹以及轻武器的袭击。用他自己的话来说：“那场面难以言表，如果不亲身经历是很难体会的。”回到家以后海尔默发现伊拉克战争让他改变了很多，曾经的单纯无知一去不复返了，取而代之的是每天的精神折磨，脑海里经常会浮现出死亡或者流血的血腥画面。他不知道应该怎么消除自己内心的痛楚，无数个失眠的夜晚和难以名状的愤怒，都让他痛苦不已。他自己都说自己现在就像一个“疯子”似地会经常抓狂，有时候听到盘子打碎的声音都会跳起来。但是海尔默军士的骄傲自豪还有军人的使命感还在，只不过没有那么理直气壮而已。他说：“当我回到家以后发现，也许我真的有病，我需要接受治疗。我只有愤怒和仇恨，除此之外没有任何感觉。”他的经治医生给他诊断为创伤后应激障碍，经过一年多的治疗，他的症状以及精神压抑程度都缓解了，但是他的愤怒却依然存在。
Engel（2001）等研究参加海湾战争的21 224名美国士兵，其中诊断为PTSD的患者平均每人有617项躯体主诉，非PTSD患者仅112项主诉。Mohamed（2008）报道美国退伍军人健康管理系统2004年共开具出274 297张处方，其中89%是抗抑郁剂，61%是镇静和催眠药物，34%是抗精神疾病药物。但是对PTSD的缓解率仅在20%～30%，总有效率低于60%。Cohen（2009）报道美国退伍军人管理局注册系统（VA）资料统计结果，在伊拉克战争回国的退伍军人的共病研究中发现PTSD患者53%合并抑郁，33%同时符合其他精神疾病的诊断标准，29%的患者合并有其他类型的焦虑，10%为物资滥用。
Mayou（2001）等研究交通事故幸存者发现，PTSD增加了高血压、支气管哮喘、消化性溃疡、肥胖、肿瘤及其他心身疾病的患病危险性，幼年有创伤经历的PTSD患者更易发生共病问题。
Kaysen（2008）报道336名18～62岁因遭受家庭暴力或虐待女性PTSD与饮酒具有相关性，她们因经常饮酒和戒酒而比偶尔饮酒女性存在更多的健康和精神卫生问题。Wiechelt（2011）499例参加戒酒的纽约女性中63%有PTSD症状。
Calabrese等多名研究者联合工作（2011）通过电话访谈收集了Ohio州2616名国民警卫队成员的资料，在过去1年中，PTSD人群中61.7%的个体至少还患有一种其他心理障碍，20.2%的人共病2种以上精神疾患。其中最常见的疾病为抑郁症。
国内全艳玲等（2010）应用埃森创伤问卷（ETI）和创伤后应激症状筛查表（PTSS-10）对112例住院抑郁症和神经症患者与PTSD共病进行研究，结果发现ETI症状得分>27分者为占35.7%，其中PTSS-10得分>35分占40例患者的92.5%，患者的首次发病时间和创伤事件发生的时间存在相关。
PTSD患者丧失社会能力主要表现在因病反复就医，因病请假误工，在同等条件下丧失工作机会的风险更高。Helweg-Larsen（1952）报道一组第二次世界大战时期德国集中营中的丹麦幸存者20%每年只能工作6个月。Thygesen（1970）对第二次世界大战时期德国集中营中的丹麦幸存者进行20年的随访研究，从第2年开始出现各种功能减退，发生比例随时间逐年增加。
2001年9.11事件之后，美国的整体失业率由8.5%上升到10.9%，高于所有退伍军人的失业率7.7%。Tapp（2005）报道世贸双塔运输工人在9.11后7个月PTSD患病率8%。Bocanegra（2006）报道纽约邻近世贸中心中国城劳工在28个月后因9.11失业者42%存在PTSD症状。美国劳工部报道大约有超过20%的伊拉克和阿富汗战争退伍的年轻军人失业，一些人士认为PTSD是导致这一结果的主要因素。一个退伍军人对美国某杂志的雇员说：“如今人们认为我们是没有克制力的疯狂家伙，但是你们给我们机会了吗？”
Hours（2013）报道法国里昂886例16岁以上道路交通事故幸存者在伤后1年的健康和生活状况，有20%遗留严重的慢性疼痛。根据损伤程度分为轻、中度损伤和重度损伤2个亚组，恢复健康的比例分别是45%∶20%，对目前生活有一定程度影响的比例为55%∶22%。20%的幸存者因伤影响夫妻关系，16%性功能受损，导致分居的比例5%∶1%。因伤无法继续工作的比例32%∶5%，脱离工作的时间分别是245+158天：175+104天。
（吕 静 郎森阳）