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肺源性心脏病分为急性肺源性心脏病和慢性肺源性心脏病两种。慢性肺源性心脏病，常简称为“慢性肺心病”，是指肺胸慢性疾病或肺血管慢性病变，引起肺动脉高压，逐渐造成右心室肥大，最后发生心力衰竭的一类心脏病，是常见病、多发病。最常见的原因是慢性支气管炎、肺气肿。在冬春季多见急性发作，并常因呼吸道感染而诱发肺、心功能不全。临床表现主要是：咳、喘、肿及头晕头痛、食欲缺乏等症状。治疗以控制感染、改善通气、合理氧疗为主，必要时可应用利尿、扩血管药或使用小量强心剂。慢性肺心病的发生主要涉及肺、心以及循环系统。虽然很多患者是老病号，实际上，在平时就医和在家休养时还是有非常多的疑问。众所周知，一个人不吃不喝还可以存活数天，可如果几分钟不呼吸，生命便岌岌可危。呼吸停止也常被认为是生命的终止，由此可见，肺脏是一个非常重要的器官。在人体，各个器官系统并不是独立地存在，而是息息相关的。一个人要完成呼吸过程，成功地将氧气提供给为全身各组织系统，排出代谢产物，还必须循环系统等的参与，心脏、肺动脉及其分支在此发挥重要作用。
在此也提醒大家注意，我们的心、肺关系尤为密切，许多肺脏疾病可以影响到心脏，而心脏及循环系统的问题也可影响到肺脏，肺源性心脏病就是一个典型例证。
从人类出生开始啼哭，呼吸就伴随我们一生，直到生命走到终点。我们把一呼一吸有节律的交替运动叫做呼吸运动。吹气球是一个呼气动作，而闻花香的时候则是在做吸气动作。通过呼吸，我们把肺内的一些含有二氧化碳的废气通过呼吸道呼出体外，把含有氧气的新鲜空气吸入进来，即“吐故纳新”。
肺的呼吸运动是靠膈肌和肋间肌肉的收缩和舒张使得胸腔扩张或缩小，从而带动肺的扩张或回缩来实现的。看似很复杂，其实和风箱的原理类似。平静呼气时，膈肌放松，位置回升，膈肌上方的肺体积缩小，气体就从肺内呼出到肺外，这就像风箱“推”的过程；吸气时，膈肌收缩变平坦，位置下降，加上肋间内肌收缩，使肚子向外鼓起，肋骨上抬，从而胸廓容积增大，带动肺膨胀，肺内压力低于外界大气压，气体从外界进入了肺，产生了吸气动作，就如同风箱“拉”的过程。
严格说来，吸气是主动的过程，需要呼吸肌的收缩，而呼气是被动的。呼吸肌主要是指膈肌和肋间外肌。在吸气过程中，膈肌所起的作用占呼吸肌的60%～80%。在呼气时可以看到肋骨向内下方移动，膈肌松弛，腹部回缩，不需要费力气。但是，在用力呼气时，肋间外肌和腹肌也参与收缩，整个呼气过程又变得主动起来。
正常时候，吸气时膈肌下降，呼气时膈肌上升。在某些疾病状态下，膈肌功能受限制，出现与上述相反方向的变化，医学上称为“膈肌的矛盾运动”。若出现膈肌矛盾运动，呼吸功能会受到明显影响，此种情况见于呼吸肌无力及神经肌肉疾病或大量腹水等。
呼吸的方式分为胸式呼吸和腹式呼吸。一般女性以胸式呼吸为主，即呼吸时胸部起伏较为明显；男性以腹式呼吸为主，即呼吸时腹部起伏较明显。但实际上两种呼吸同时存在，只是其中一种占主要地位。当出现某些疾病时，就可使呼吸形式发生改变。例如，当肺、胸膜与胸壁有毛病时，可使胸式呼吸减弱而腹式呼吸增强；而当出现腹部特别是腹腔内脏器的问题时，如阑尾炎、胆石症等，由于疼痛，腹式呼吸会减弱而胸式呼吸增强。
正常人平静呼吸，频率约每分钟16～20次，呼吸增快可能提示的情况有：重体力劳动、发热、甲状腺功能亢进和心功能不全等；而呼吸变浅则常见于呼吸肌麻痹、肺炎、胸膜炎、胸腔积液、气胸和肺气肿等。
呼吸系统由呼吸道、肺、胸廓等几大成员组成，而膈肌因为功能与呼吸密切相关，也可以算得上是近亲属。呼吸道由鼻、咽、喉、气管、支气管组成。我们习惯上常把鼻、咽、喉称为上呼吸道；气管、支气管及其在肺内的各级支气管称为下呼吸道。鼻是呼吸系统的门户，由外鼻、鼻腔和鼻窦三部分组成，对吸入的气体有过滤、保湿、加温作用；咽分为鼻咽、口咽和喉咽三部分，是呼吸系统和消化系统的共同通道；喉是发声的主要器官，并且在咳嗽中起重要作用。吞咽食物时有一个叫做会厌的结构会覆盖喉口，防止食物进入下呼吸道。而肺脏就是气体交换的场所。
支气管的结构就像一棵枝杈繁密、倒立的大树。气管和主支气管是连接喉和两肺的管道。位于两肺之间的较粗且垂直的部分是气管，成年人气管全长11厘米，在颈部和胸部各占一半，由16～20个C形环状软骨、平滑肌和结缔组织构成，相当于树干。而气管、支气管又像自来水管道，是中空的。
气管向下通向肺内的稍细一点的管道是左、右主支气管。右主支气管较粗短，是气管的直接延续，分支较为陡直，因此气管异物也容易发生在右侧；左主支气管较细长，略呈水平走向。支气管进入两肺后逐次分支为小支气管、细支气管、终末细支气管、呼吸性细支气管、肺泡管、肺囊及肺泡，到达肺泡共有24级分支，管径小于2毫米的支气管分支被称为“小气道”，它的特点是气流阻力小，而又极易阻塞。慢性支气管炎患者首先就是小气道的问题。随着支气管树向肺的外周逐渐延伸并分成许多细小的分支，而管径的总截面积大大增加，因此吸入的空气就可以分散，气流速度下降并均匀地进入两侧的肺泡。
气管腔内表面的黏膜由假复层纤毛上皮和杯状细胞组成。假复层纤毛上皮细胞顶端伸出许多很细的一排排的纤毛和微绒毛。纤毛经常做有规则的波浪运动，电子显微镜下观察就像春天里一望无际、随风起伏的麦田。杯状细胞及黏膜下的腺体则分泌黏液，覆盖在管腔的表面，与纤毛一起形成黏膜层，类似一层薄薄的毯子。当空气中的有害颗粒（如灰尘、细菌等）被吸入气管-支气管后就沉积在黏液毯上。黏液中含有多种具有免疫防御作用的物质。随着纤毛的规则波浪运动，就可以把分泌物和异物逐渐推向咽部，等送到喉咙口，喉咙就觉得发痒，引起咳嗽，咳出的掺有异物的黏液，这就是我们常说的“痰”。
在没有纤毛上皮细胞的细支气管以下的部位，主要靠吞噬细胞来清除异物，如肺泡有巨噬细胞，经常吞噬细菌和粉尘颗粒；组织细胞、多核白细胞、单核细胞等也有吞噬功能。呼吸道黏膜上皮下疏松结缔组织中散布着许多淋巴小结，它们含有丰富的网状细胞，能把进入淋巴小结的细菌等吞噬消灭，起到第二道防线的作用。
肺脏是人体的呼吸器官。在中国古代，人们就认识到肺的呼吸功能，例如《素问·阴阳应象大论》中说“天气通于肺”，即指肺主呼吸，也就是说，肺主管人的呼吸功能，是气体交换的场所。
肺脏位于胸腔内，左右各一，即左肺和右肺，一般为圆锥形。由于肺内含有空气，像海绵一样，质地柔软，有很大的弹性。左肺分为上、下两叶，右肺分为上、中、下三叶。气管分为左、右主支气管，每叶肺各有一支气管，又继续分支为段支气管、亚段支气管，然后继续反复分支，越来越细，最后与肺泡相连接，形成树枝状结构，称为支气管树（支气管结构的详细描述请看下文）。
肺泡是细支气管末端的球状小囊，每个肺约有3亿个肺泡。大家可以把肺泡想象为一个个“小房间”，肺脏由成千上亿个“小房间”组成，我们呼吸的气体经支气管树在“小房间”进进出出，也就是说，我们吸入的氧气经气管、左右主支气管、叶支气管、段和亚段支气管、呼吸性细支气管，最后到达肺泡，而二氧化碳则由肺泡经气道呼出体外。
在肺泡的周围，围绕着肺部毛细血管，人体从空气中吸入的氧气通过呼吸道到达肺泡内，然后通过肺泡壁弥散到毛细血管，而毛细血管内的二氧化碳则弥散到肺泡。弥散到毛细血管内的氧气由血液运送到身体各处，维持生命所需。
可见，人类摄取氧气维持生命的过程是多么的复杂，既需要呼吸道和肺脏，还需要肺血管、血管内的血液以及循环系统。
人的肺脏从外观上看，年龄越小，表面越光滑且湿润、有光泽。呼吸器官还有完整的免疫防御功能，对呼吸过程中吸入的有害物质如空气中粉尘、有害气体、烟雾、细菌或病毒等病原微生物具有清除作用，减少有害物质对呼吸道甚至全身的危害。这些清除呼吸道异物的功能主要是呼吸道黏膜上皮有大量纤毛做定向摆动，将气道表面异物向大气道输出，再经咳嗽排出。
慢性支气管炎的患者多因长期吸烟、接触生物燃料、环境污染等因素引起。这些因素会导致细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变窄。肺血管内膜增厚，肺泡壁供血减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。这就像缓慢持续打气而出气不通畅的气球，气球越来越大，球皮也越来越薄，最后就会破掉。而随着慢性支气管炎和肺气肿病变的持续发展，包括肺泡壁毛细血管在内的有效肺组织结构不断被破坏消失，血管床面积不断减少，使回到心脏的正常血液难以实现正常交换，从心脏流向肺组织的血液阻力逐渐增大，心脏负荷逐渐增高，遂逐步演变成慢性肺心病。
人体有一个十分重要、封闭的管道系统，即心血管系统。它由心脏和血管两大部分组成，肺血管是其中的一部分。心脏就像是一个动力泵，而血管就是一个密闭的运输管道，它运输的是人体生命所必需的重要物质——血液。心脏通过不停地收缩、舒张，推动血液在血管中按照一定的方向不停地循环流动，维持人体生命活动所需。人体的血管分为三大类：动脉、静脉、毛细血管。三者各有其结构特征。
动脉由心脏的心室发出，主要负责运送血液到全身各部位，也就是说，动脉是血液由心脏射出后流往全身各器官时所经过的管道。其中，与右心室相连的是肺动脉，即右心室收缩射出的血液，首先到达并经过肺动脉。动脉的管壁较静脉的厚而有弹性，能承受内部的压力，其管腔断面呈圆形，具有一定的舒缩性和弹性。动脉在到达身体各部位的路途中不断发出分支，如树枝状，愈分愈细，最后在组织间和细胞间移行为毛细血管。由于小动脉、微动脉的紧张性变化在外周阻力变化中作用最大，故也称它们为阻力血管。
静脉是引导血液流回心房的血管，或者说，是血液由全身各器官流回心脏所经过的血管。静脉的容量很大，通常可容纳全部循环血量的60%～70%，比动脉系统的血量大约3.6倍，因此又称为容量血管。小静脉起源于机体器官和组织末端的毛细血管，在收集血液回流至心脏的过程中，静脉管腔越变越粗，最后汇集成大静脉注入心脏的心房。
毛细血管是器官内极细微的小血管，需借助显微镜才能看见，在组织内连于小动脉和小静脉之间，数量极其丰富，几乎遍及全身各个器官。例如，人的肺泡周围就围绕着毛细血管。毛细血管壁极薄、通透性强，同时血液在毛细血管内流动缓慢，有利于血液与组织、细胞之间进行物质和气体交换。
肺血管同样包括肺动脉、肺静脉及肺部毛细血管。
肺动脉是肺血管的主要部分，它起自右心室，沿着气道逐级分支，一直延伸至肺泡。
肺动脉的管壁比体动脉的管壁薄，厚度仅仅是主动脉的40%左右，血管壁的弹性纤维、平滑肌纤维较少，因此，肺动脉的可扩张性相对较高，对血流的阻力较小，因此肺动脉常被视为“低阻力”血管。
当鼻腔、喉支气管等处的黏膜受到刺激时，咳嗽、喷嚏和支气管收缩反射是机体的一种保护性反射。咳嗽反射能排除呼吸道内过多的分泌物和异物，有保持清洁和维护呼吸道通畅的作用。喷嚏反射可以清除鼻腔中的刺激物。支气管收缩反射时，管径迅速缩小，气道阻力显著增加，使刺激物难于深入肺组织，起到保护肺脏的作用。
但长期频繁的咳嗽对身体是不利的。当患有慢性支气管炎、肺气肿等疾病时气道组织受到严重损伤，咳嗽反射受到抑制，使分泌物向其他部位或对侧肺播散。
长期大量有害气体及烟雾的刺激（如空气污染严重或者经常吸烟）、反复呼吸道感染，以及寒冷、干燥等气候条件，就有可能因为吸入的气流速度下降，而逐渐沉积在气管、支气管壁上，引起气管-支气管组织结构和功能的破坏，这就是慢性支气管炎的内在变化。
一般情况下，直径较大的颗粒（≥10微米）多沉积在鼻咽部，而直径较小的颗粒则可吸入到下呼吸道，沿气管-支气管分布。颗粒直径越小，可能跑得越深。直径小于2微米的颗粒则可进入肺泡。长期大量吸烟或接触有害气体会直接损伤纤毛上皮功能，使支气管收缩痉挛；呼吸道黏膜上皮细胞纤毛运动受抑制；支气管杯状细胞增生，黏液分泌增多，使气道净化能力减弱；支气管黏膜充血、水肿、黏液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱，均易起感染。吸烟者易引起鳞状上皮细胞化生，黏膜腺体增生、肥大和支气管痉挛，易于感染和发病。
由胸骨、肋骨、肋软骨、肋间肌、脊柱胸段和膈肌等所围成的空间称为胸腔。胸腔内有心脏、肺脏、气管、支气管和大血管等重要器官。
胸膜是光滑的浆膜，覆盖在肺的表面（称为脏层胸膜）和衬在胸腔内面（称为壁层胸膜）。这两层膜互相连接围成一个密闭的腔隙，称为胸膜腔，左右各一，互不相通，腔内有少量的浆液，起润滑作用，以减少呼吸运动时两层胸膜的摩擦。
当胸膜广泛粘连，胸廓畸形如脊椎后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，严重的胸膜肥厚，肥胖致胸廓活动受限等引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化、缺氧，肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，就可以发展为慢性肺源性心脏病。
胸廓畸形来源于诊断学——胸部检查，正常人胸廓前后径小于左右径，两者比例约为1∶1.5。胸廓外形改变的意义见下表。
廓畸形分类
吸烟从哥伦布发现新大陆至今有几百年历史。吸烟危害健康已是众所周知的事实。吸烟不仅危害自己的身体，也会对他人造成伤害。它是国际公认的最主要的慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）的环境危险因素，吸烟者患慢性肺病的风险是不吸烟者的2.86倍。不同的香烟点燃时所释放的化学物质有所不同，但主要是焦油和一氧化碳等化学物质。香烟点燃后产生对人体有害的物质大致分为六大类：
这些物质对呼吸道有刺激作用。
可刺激交感神经，让吸烟者形成依赖。
均属有毒性的物质。
这些物质均有致癌作用。
这些物质具有加速癌变的作用。
能减低红细胞将氧输送到全身的能力。
还有一点你知道吗？吸烟是有辐射的！香烟中本身已含有了大量的致癌物质或有毒物质，已知的至少有250种，但现在最值得担心的是钋-210，这是一种具有放射性的物质，如果每天抽1包半的香烟，一年下来，受到的辐射量相当于做了300次X线胸片。
吸烟对呼吸道的影响最为显著，是慢性支气管炎、肺气肿和慢性气道阻塞的主要诱因之一。研究发现，长期吸烟可使支气管黏膜的纤毛受损、变短，影响纤毛的清除功能。此外，黏膜下腺体增生、肥大，黏液分泌增多，成分也有改变，容易阻塞细支气管。
几乎所有的肺心病患者都有长期大量吸烟史。吸烟量越大，肺心病就越容易发生，戒烟则可使病情减轻和发病率降低。究其原因是吸烟的烟雾能够使呼吸道黏液分泌增多，呼吸道净化功能减退，为感染创造条件，影响免疫机制，造成肺功能降低，更容易出现反复感染，导致肺心病发生。烟草雾首先进入呼吸道，故呼吸系统受害最大。这就是为什么医生会问患者“吸烟多久了？每天多少包？”，这些因素与会不会患有慢性阻塞性肺疾病及慢性肺源性心脏病有很大关系。一般，医生都会建议患者戒烟，这有利于控制感染的发生率，也可延缓疾病的发展速度。
烟草的烟雾中有许多有害的化学成分，并容易损伤气道，长期吸烟还可导致慢性支气管炎（俗称“慢支”）。
如果您长期吸烟并且经常咳嗽，那么就需要注意是否有慢支的存在。怎样才算是慢性支气管炎呢？咳嗽、咳痰或气喘的症状在一年中持续三个月或更长时间，并且像这样已经有两年以上，就可以诊断为慢性支气管炎了。慢性支气管炎的早期症状轻微，多在冬季发作，春暖后缓解；晚期炎症加重，症状长年存在，不分季节。
如果在慢支的早期没有加以干预，尽早戒烟，气道慢性炎症急性发作多次后，慢支可逐渐发展为阻塞性肺气肿，甚至继续发展成为慢性肺源性心脏病，严重影响健康和正常生活。据统计，从吸烟至发展成为肺心病需要6～20年。
亡羊补牢，为时不晚。为了拥有健康的肺，请掐灭手中的香烟吧！
不吸烟的人有可能会得肺心病吗？答案是肯定的。随着城市工业发展，空气质量下降，情况不容乐观。空气污染包括城市大环境的空气污染、工作场所的空气污染和家庭的空气污染。细颗粒物又称细粒、细颗粒，是大气中粒径小于2.5微米（即PM2.5）的颗粒物。PM2.5表示每立方米空气中这种颗粒的含量，这个值越高，就代表空气污染越严重。工业排放、机动车尾气是PM2.5的主要来源，PM2.5可随呼吸进入呼吸道和肺泡，甚至血液循环，因此与呼吸系统疾病和心血管疾病密切相关，并可影响人体其他系统。另外，在装修材料里，尤其是非环保建材中，可能含有甲醛、苯等挥发性气体，如装修中用的涂料、地板等人造板材就有可能含有甲醛、甲苯、二甲苯等有害物质，还有其他很多的挥发性有机物。若室内装修后通风不良或者过早入住都可能对人的健康造成伤害。甲醛是一种无色有害气体，被世界卫生组织宣布为可疑致癌物。甲醛对人的神经系统、呼吸系统、消化系统都有不同程度的损害，它易引起人的过敏反应，带来哮喘、鼻炎、咽炎等疾病。
其次，目前人们对二手烟及三手烟的认识还不够。吸烟者每吸一口烟总分吸、停、呼三步：吸气时，将烟支燃烧产物全部经口吸入体内，这股烟气称为主流烟；停吸时，纸烟、雪茄或烟斗中自行燃烧产生众多化学物，散发到环境中，这股烟气称为侧流烟；呼气时，吸烟者将部分吸入的烟气从口中呼出，扩散至环境中，这股烟气则是主流烟的一小部分（一般约为50%）。二手烟，也称为环境烟草烟（ETS），既包括吸烟者吐出的主流烟雾，也包括侧流烟，也就是指吸烟的人所呼出的气体和香烟本身燃烧时的烟雾的俗称。二手烟中包含4000多种物质，其中包括40多种致癌物质，许多化合物在侧流烟中的释放率往往高于主流烟。如被不吸烟的人吸进体内，亦可能和氡气的衰变产物混合一起，对人体健康造成更大的伤害。
1972年，《美国卫生总监报告》提出被动吸烟危害健康。经过40多年的努力，全世界科学家经过上万个科学研究共同证实，被动吸烟的烟雾同样可引起肺癌等恶性肿瘤、慢阻肺、心脑血管病等严重疾病，使非吸烟者的冠心病风险增加25%～30%，肺癌风险提高20%～30%。二手烟也可以导致新生儿猝死综合征、中耳炎和低出生体重等，尤其可危害孕妇、婴儿和儿童的健康。此外，由于二手烟包含多种能够迅速刺激和伤害呼吸道黏膜的化合物，因此即使短暂的接触，也会导致上呼吸道损伤，激发哮喘频繁发作；增加血液黏稠度，损伤血管内膜，引起冠状动脉供血不足，增加心脏病发作的危险等。
2007年5月29日，中国卫生部发布《2007年中国控制吸烟报告》。报告指出，我国有5.4亿人遭受被动吸烟之害，其中15岁以下儿童有1.8亿。每年死于被动吸烟的人数超过10万，而被动吸烟危害的知晓率却只有35%。调查显示，在我国，被动吸烟的主要受害者是妇女和儿童，尽管她们自己并不吸烟，但经常在家庭、公共场所遭受他人的二手烟。除此之外，职场、会场等，也经常会成为二手烟泛滥的场所。虽然没有直接吸食香烟，可是吸入体内，仍能对身体造成危害，甚至比吸烟者的危害更大。
目前，二手烟雾已被美国环保署和国际癌症研究中心确定为人类A类致癌物质，美国国立职业安全和卫生研究院已做出结论：二手烟雾是职业致癌物。世界卫生组织《烟草控制框架公约》第8条实施准则指出：二手烟暴露没有安全水平。国外的大量研究也表明，只有完全无烟环境才能真正有效地保护不吸烟者的健康。
慢性肺心病患者如果反复发生呼吸道感染，迁延不愈，则会引起病情恶化，患者最开始只是不能参与重体力劳动，劳作后可出现活动后气促、呼吸困难，随着病情的进展，患者心脏和肺部的功能都有所下降，逐渐的在日常生活中也会出现胸闷、气促、呼吸困难等表现，甚至晚上不能平躺着睡觉，并随年龄增长病情逐年加重，继而发生心力衰竭、呼吸衰竭，危及患者生命。患者多数预后不良，危重患者病死率在10%～15%左右。肺心病还会引起一系列并发症，如肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、消化道出血甚至休克，这些将会在后面详细为您介绍。
肺心病在中国是常见病，据流行病学调查，我国肺心病的发病率较高，人群中的平均患病率为0.48%，居住在高原（如东北、华北、西北）、日照不足又过于潮湿的西南地区及吸烟人群患病率高，并随年龄的增长而增高，91.2%以上患者年龄在41岁以上。男女性别无明显差异。在各种器质性心脏病中，肺心病所占的百分比分别为18%～37%和12%～34%。随职业的不同，患病率由高到低依次为工人、农民及一般城市居民。患病率最高可达15.7%～49.8%。本病占住院心脏病的构成比为38.5%～46%。多数地区占第3、4位，1980～1989年的构成比仅2.49%，占第8位，这与冠心病、心肌炎发病率与收治率例数增高有关。在气候严寒的北方及潮湿的西南地区则为首位。
虽然城市的空气污染较重，但是因为农村多使用的是旧式炉灶，甚至烧柴火做饭，需要燃烧大量的燃料，很多烟和有毒气体由此产生，有时户内通风不好，整个屋子就仿佛是一个小“毒气室”，严重威胁着人们的健康。而且，我国农村使用的燃料中，北方地区以煤和木柴为主，而南方以柴草为主。北方地区因用炉灶取暖时间较南方长，因此室内污染程度较南方重，慢性支气管炎的患病率也较南方为高，这也是有些人从来不吸烟也会患上这个病的原因。
会的。幼年时期反复发生上呼吸道感染（简称“上感”），或支气管炎治疗不彻底，遗留慢性气管、支气管炎性改变，特别是5岁以下儿童急性病毒性细支气管炎后，呼吸黏膜局部防御功能明显减退，气道上皮损伤易成为日后慢性支气管炎的诱因，而慢性支气管炎正好是慢性肺源性心脏病的常见病因。
经调查肺心病患者的感冒发病率是正常人的26倍。若经常发生感冒和气管炎，长期慢性的气道黏膜损伤会让人更容易再次感冒，久而久之会出现气道结构改变，使痰不容易排出加重感染，如此恶性循环，经久不愈也就会发展成肺气肿甚至肺心病。
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变逐渐引起肺血管阻力增加、肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。它是我国中老年人的常见病、多发病，患者年龄多在40岁以上，男女性别无显著差异，随年龄增长而患病率增高。寒冷地区、高原地区、农村患病率高。其原发病以慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管扩张、肺结核、支气管哮喘及肺尘埃沉着病（尘肺）等反复发作，进而引起右心室肥大，以至发展成右心衰竭的心脏病，其中以慢性支气管炎、肺气肿最常见。冬春季节、气候变化时，容易因“受凉”、“感冒”诱发肺心病急性发作。因为此病发展缓慢，病程长且反复发作，常经数年或数十年才会发展成为肺心病。所以，慢性肺源性心脏病多见于老年人，是心肺功能障碍所引起的一种全身性疾病。
说起肺心病，顾名思义就是由肺部疾病的发展恶化累及心脏的疾病。多数人心中或许会有这样的困惑：多年的肺病，怎么就变成心脏的毛病了呢？
慢性肺心病起点通常是一些慢性肺胸疾患，如慢性阻塞性肺疾病（俗称“肺气肿”）、严重的胸廓畸形、脊柱结核、肺小动脉炎等。这些疾病逐渐改变了肺脏的结构和功能，加上反复气道感染和低氧血症又一次次地打击着肺脏，我们的肺在适应一系列逆境的时候，通过一些代偿机制使得肺部发生了新的变化，可是这些变化使得肺循环阻力增加、肺动脉高压形成。长期肺动脉高压对心脏是大大不利的，它会导致右心负荷增加，右心室肥厚、扩张，最终发展成为慢性肺心病。
慢性支气管炎—肺气肿—慢性肺源性心脏病，是十分常见的一种慢性肺心病的疾病发展模式。慢性支气管炎是发生在支气管黏膜及其周围组织慢性非特异性炎症性疾病。老年人群中发病率达15%～20%，故美其名曰“老慢支”。本病的病因尚不完全清楚，可能是多种因素共同作用的结果：
•有害气体和有害颗粒：如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体。这些理化因素可损伤气道上皮细胞，导致气道净化功能下降，并刺激黏膜下感受器，副交感神经功能亢进，使气管平滑肌收缩，腺体分泌亢进，气道阻力增加。
•感染因素：病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。感染因素造成气道黏膜损伤和慢性炎症。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。细菌常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌。
•其他：免疫、年龄和气候等均与慢性支气管炎有关。其临床症状主要以起病缓慢、病程长、反复急性发作导致病情加重为特点：
•咳嗽：一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳和排痰。随着病情发展，咳嗽终年不愈。
•咳痰：一般为白色黏液性或浆液泡沫性，偶可带血。清晨排痰较多，起床后体位变动可刺激排痰。
•气短或喘息：喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合并支气管哮喘。若伴有肺气肿时可表现为活动后气短。
慢性支气管炎的诊断标准：咳嗽、咳痰或伴有喘息症状每年至少2～3次，持续时间约3个月，连续2年以上，在排除其他心、肺疾病的基础上诊断为“老慢支”。
许多患者认为老慢支没什么大不了的，觉得只要是老人家都会有这个病，不会要命的，所以治疗没有紧迫感，常常是急性发作时就在当地诊所看看，没有系统的治疗，等病情严重了，出现呼吸困难了才去医院，稍有好转就停止治疗，治疗很不规律，结果常常是病情反复，迁延不愈。
大家是否听过一个故事，有人把一只青蛙丢到烧得很烫很烫的开水里，结果青蛙一下子就从开水里面跳了出来，虽然有点烫伤，可是它活下来了。后来等青蛙好了后，这个人又把它放进了一锅温水里，它就觉得很温暖很舒服，于是就舒舒服服地躺在锅里享受并适应这所谓的逐渐变热的“温暖”，殊不知锅的下面一直在加热，慢慢的慢慢的，青蛙就被这样烫死在锅里。老慢支就好比这逐渐变热的水，虽然刚开始不足以致命，随着病程加长，反复感染，病情就会加重，会向哮喘性气管炎、慢阻肺、肺气肿、肺心病、支气管肺炎、支气管扩张发展，等“青蛙”反应过来的时候，已经来不及了，那时治疗也会更加艰难，再加上如果发展成为严重的慢性肺心病，患者已经不能正常生活，随时有可能呼吸衰竭而死亡。所以，老慢支不能拖，要及早治疗，不要等老慢支并发慢性肺源性心脏病及其他疾病才想彻底治疗，那已经晚了。因为在火上的“温水”最后还是会变成“开水”可以致命。
慢性支气管炎、肺气肿与肺心病有着极为密切的关系，在我国约85%以上的肺心病是由慢性支气管炎和肺气肿发展而来的。之所以老慢支会导致肺心病，是因为老慢支长期反复发作，可导致血管重建，增加心脏负担，进而发展为肺心病。所以大家一定要对“老慢支”引起足够的重视。
慢性支气管炎对健康的危害又有哪些呢？慢性支气管炎是以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特点的疾病。在疾病早期，通常并无喘息症状。因此，患者常常不以为然。许多吸烟的患者只把这些症状看成吸烟的“正常”情况，这就忽视了对慢性支气管炎的认识。如果慢性支气管炎只是停留在这一阶段，的确对患者并无太大妨碍。但非常遗憾的是，临床情况绝非如此。
首先，由于健康意识、生活条件、卫生习惯等因素的综合影响，绝大多数到大医院呼吸专科就诊的“慢性支气管炎”患者已经发展为不同程度的肺气肿，而不再只是慢性支气管炎阶段。因为在慢性支气管炎的早期没有引起关注，或者当作反复“上感”自行药物治疗，或者当成吸烟的伴随症状毫不在意。等出现活动受限制、气短等情况才到呼吸专科诊治，经肺功能检测多已出现肺气肿的气道阻塞。此时病变已经难以逆转，只能通过药物缓解部分咳嗽、喘息症状。
其次，一般是在慢性支气管炎诊断后10～15年，50%以上患者会难以避免地发展为肺气肿，甚至肺源性心脏病（简称肺心病）。而一旦发展为肺心病，患者会经常需要在加重期住院治疗，无论对患者还是对家庭都带来极大的痛苦和巨大的经济负担。特别是在当前社会保障体系尚未健全的情况下，没有几个家庭，特别是农村患者能够承担肺心病患者反复住院的经济费用。作为临床医生，我们有太多的经历——目睹重危肺心病患者因无力支付高额的医疗费用而放弃治疗。这绝不只是患者与家属的痛苦，也是社会的悲哀，是我们医生的遗憾。此时，对于患者来说，早已没有谈论事业、社会责任、家庭义务的权利了。一个形象但听似缺乏同情心的比喻就是：苟延残喘、度日如年。
间质性肺疾病是一组主要累及肺间质、肺泡和（或）细支气管的肺部弥漫性疾病，包括200多个病种。间质性肺疾病（ILD）是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变，以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总称。呼吸性细支气管相关的间质性肺疾病为发生于近期或以往吸烟者的一种不同的临床综合征。由于肺泡壁和肺血管的炎症和（或）纤维化损伤，低氧血症和肺小血管管腔闭塞的长期存在，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。
慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病（简称为慢阻肺）是引起老年肺心病最常见的病因，约占80%～90%。其他慢性支气管-肺疾病如果难以控制，进行性加重是也可引起肺心病，这些疾病包括支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化（包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化）、肺部放射治疗、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化症、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡硬石症等。由此可见，肺心病主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管的慢性病变导致肺动脉高压从而发展形成的。
如肺部感染，不仅加重了低氧和二氧化碳潴留，使肺小动脉痉挛、肺循环阻力进一步增加、肺动脉压更加增高，加重右心室负荷甚至失代偿。反复肺部感染、低氧血症和毒血症可能造成心肌损害和心律失常，甚至发生心力衰竭；原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等亦可导致肺源性心脏病；其他尚可见于肺切除术后和高原性缺氧等。这些疾病均可产生低氧血症，使肺血管收缩反应性增高，导致肺动脉高压，发展成肺心病。
肺气肿不是一种病，它是慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）常见的病理生理改变。简单说来，就是肺内很多的小气道堵塞，肺充气膨胀，就像气球被过度充气一样。这种变化可严重影响患者的呼吸功能，表现为呼吸困难，严重时甚至穿、脱衣物，进食都感到“气不够用”、“喘不上气”。肺气肿通常还可以发生在支气管炎或哮喘患者的身上。因为肺气肿就是过度被充气的肺泡，所以它像过度充气的气球一样特别容易出现破裂，从而出现自发性气胸，比如咳嗽、用力解大便、抬高手臂、翻身等均有可能。
肺大疱一般继发于细小支气管的炎性病变，如肺炎、肺气肿和肺结核，临床上最常与肺气肿并存。肺大疱继发于肺炎或肺脓肿者多见于婴幼儿，有单发的，也有多发的。
因有炎性病变，小支气管黏膜有水肿，造成管腔部分阻塞，产生活门作用，空气能进入肺泡而不易排出，肺泡内压力增高，肺泡间隔逐渐因泡内压力增加而破裂，乃形成巨大的含气囊腔，临床上称之为肺大疱；继发于肺结核的则多为单发，亦无明显之肺气肿同时存在；继发于肺气肿者，常为多发，除大疱之外，常伴有多数小疱的肺大疱本身不引起症状，单纯肺大疱的患者也常没有症状，有些肺大疱可经多年无改变，部分肺大疱可逐渐增大。
肺大疱的增大或在其他部位又出现新的肺大疱，可使肺功能发生障碍并逐渐出现症状。巨大肺大疱可使患者感到胸闷、气短。肺大疱突然增大破裂，可产生自发性气胸，会引起严重的呼吸困难，也可出现类似心绞痛的胸痛。
长期的慢性支气管炎会导致肺血管受压，久而久之就会形成肺动脉高压，也就是肺血管压力增高。而肺动脉高压形成因素中，缺氧是最主要的原因，长期机体低氧血症及高碳酸血症导致肺动脉痉挛、收缩，可以引起肺血管重建。肺部血管重建就好比房间的水管重新安装，但安装的却是扭扭曲曲、管径比以前小的水管，不能满足日常所需，从而导致缺血、缺氧。
肺心病的全称是“慢性肺源性心脏病”，就是慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张等慢性肺病发展到后期的结果。这些患病多年的慢性肺病患者，由于身体长期缺氧、红细胞增多，再加上感染，肺血管的阻力会增大，而人的右心是负责向肺血管泵血的，长年累月负荷增加，势必导致右心室肥厚。就像人的手臂，如果经常拎重物的话，手臂很容易出现肌肉，且比一般人粗，心脏长期抵抗高负荷泵血自然也会出现心肌细胞增生出现心室肥厚。
心脏增大指的是心脏体积增大，一般是心脏某个部分增大，也可以是普遍性心脏增大。肺动脉高压与肺心病的形成是一种因果关系，也就是说，没有肺动脉高压的形成，就不会发生肺心病。在肺动脉高压的情况下，右心室向肺动脉射血的阻力才增大，久而久之，右心室的负担不断增加，终致右室心肌肥厚，进而心室扩大，出现肺源性心脏病。
心力衰竭是心脏代偿发展的最后一步。心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降，射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难、无力而致体力活动受限和水肿。当患者自身可通过心室肥厚、心脏扩大及加快心率等代偿满足人体需求时，患者不会有心力衰竭；但当不能再代偿时，就会发生心力衰竭，心脏每次跳动搏出的血量下降，右心房也进一步扩大，最后导致右心衰竭。这时患者出现胸闷、气短、不能平卧、肝脏肿大的症状，甚至下肢水肿等。
该病的治疗主要是防止和延缓心力衰竭的发生，缓解临床心衰的症状，改善其长期预后和降低死亡率，包括病因治疗、消除感染等诱因。对于少数病因未明的疾病如原发性扩张型心肌病等亦应早期干预，从病理生理层面延缓心室重塑过程。病因治疗的最大障碍是发现和治疗过晚，很多患者常满足于短期治疗缓解症状，拖延时日，最终发展为严重的心力衰竭，不能耐受手术，而失去了治疗的时机。
另外，休息、控制体力活动、避免精神刺激、降低心脏的负荷，有利于心功能的恢复。但长期卧床易发生静脉血栓形成甚至肺栓塞，同时也使消化功能减低，肌肉萎缩。因此，应鼓励心力衰竭患者主动运动，根据病情不同，从床边小坐开始逐步增加症状限制性有氧运动，如散步等。控制钠盐摄入有利于减轻水肿症状。患者在急性加重期也可以使用药物治疗，在后面的治疗部分我们会详细讲解。
肺血管病也会连累心脏，如累及肺动脉的过敏性肉芽肿病、广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷过重，发展成肺心病。肺心病偶见于肺动脉及肺静脉受压，如纵隔肿瘤、动脉瘤等，也可见于原发性肺动脉高压。
目前临床上肺栓塞有急性与慢性之分。慢性肺栓塞起病缓慢，发现较晚，一般是在较长时间内，源于深静脉的血栓反复脱落，导致肺动脉及其分支堵塞并机化造成的。其主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全。另外，也有少见的矛盾性栓塞和非血栓性肺栓塞，前者多系与肺栓塞同时存在的脑卒中，由肺动脉高压卵圆孔开放，静脉栓子达到体循环系统引起；后者可能是由长骨骨折引起的脂肪栓塞综合征或与中心静脉导管有关的空气栓塞。
肺动脉高压是由已知或未知原因引起肺动脉内压力升高的疾病或病理生理综合征，存在肺循环障碍或右心高负荷，可导致右心衰竭甚至死亡。肺动脉高压既可来源于肺血管自身病变，也可继发于其他心肺疾病，病因广泛，患病率高，任何年龄、性别和种族的人均有可能发生肺动脉高压。肺动脉高压在临床上常见，不管源于何种病因，肺动脉高压常呈进行性发展，严重影响患者生活质量和预后，危害人民健康，是隐藏在肺脏里面的致命的隐形杀手。随着人们对其致病原因、病理生理学等相关知识的认识的不断深入，肺动脉高压的诊断和治疗也取得了显著进步。
肺动脉高压与人们通常说的高血压是两种不同的疾病。高血压是指体循环动脉血压增高，它可以通过袖带测量位置表浅动脉如上肢肱动脉的血压而得出，诊断和测量均较容易；而肺高血压（简称肺高压）为肺内循环系统（肺动脉、肺静脉、肺毛细血管）发生高血压，由于肺动脉在胸腔里面，位置较隐蔽，不容易测量，所以诊断肺动脉高压也比较棘手，但其危害性又很大，所以人们称之为隐形的杀手。
那么，肺动脉压力增高达到多少才能称为肺动脉高压呢？
正常人肺动脉压力为15～30/5～10毫米汞柱（mmHg），平均为15毫米汞柱。当在海平面水平，右心导管术测得：①在静息时，平均肺动脉压力﹥25毫米汞柱；②运动后测，平均肺动脉压力﹥30毫米汞柱，并且肺毛细血管楔压≤15毫米汞柱，则可以断定肺动脉高压。
肺动脉高压严重程度的评估对治疗方案的选择以及预后判断具有重要意义，其严重程度评估可以从以下几个方面：
一般在静息状态下，根据平均肺动脉压力的高低将肺动脉压严重程度分为三级。
轻度： 平均肺动脉压力26～35毫米汞柱。
中度： 平均肺动脉压力36～45毫米汞柱。
重度： 平均肺动脉压力﹥45毫米汞柱。
根据患者日常活动出现症状的程度来给肺动脉高压进行分级，用来评估肺动脉高压患者心肺功能状态。临床一般参照世界卫生组织（WHO）制订的肺动脉高压功能分级标准进行分级。
Ⅰ级： 患者的日常活动不受限制。日常活动后患者不会出现呼吸困难、疲乏、胸痛或晕厥先兆症状。
Ⅱ级： 患者的日常活动轻度受限，安静时没有不适，但是日常活动就会导致呼吸困难、疲乏、胸痛或晕厥先兆症状出现。
Ⅲ级： 患者的活动明显受限，在安静时患者没有不适，但在低于日常活动强度时就会出现呼吸困难、疲乏、胸痛或晕厥先兆症状。
Ⅳ级： 患者不能进行任何活动。患者在安静时就有右心衰竭的表现，进行任何活动都会加重患者的症状。
肺动脉高压有很多种类型，目前按照致病原因及形成机制把肺动脉高压分成以下5类：
Ⅰ： 动脉型肺动脉高压（特发、家族、结缔组织病和分流性心脏病等相关疾病引起、肺静脉或毛细血管病变引起、新生儿持续性肺动脉高压）。
Ⅱ： 肺静脉高压（通常为左心疾病和瓣膜病引起）。
Ⅲ： 因呼吸疾病和缺氧引起的肺动脉高压。
Ⅳ： 因慢性血栓和栓塞造成的肺动脉高压。
Ⅴ： 混合性肺动脉高压。
依据临床病程长短，肺动脉高压又可分为急性和慢性两类。通常急性肺动脉高压临床上起病急，病程短，病情较危重，主要见于急性肺血栓栓塞。而本书的第一部分介绍的慢性肺源性心脏病，是存在慢性肺动脉高压的；第二部分详细介绍急性肺动脉高压引起的急性肺源性心脏病。
为什么要如此关注肺动脉高压呢？肺动脉高压是慢性肺心病发展过程中一个非常重要非常关键的阶段。可以说，没有肺动脉高压，就不会有慢性肺心病。我们换句话说，如果控制了肺动脉高压，就延缓了发展成为肺心病的时间，甚至有可能终身都不会走到慢性肺心病那一步。
说到肺动脉高压的形成，有以下几种因素：缺氧、肺泡内压增高与肺毛细血管网毁损、炎症、血容量和血黏稠度增加。
人的体液中存在着收缩血管和舒张血管的活性物质。缺氧可以刺激人体产生更多收缩血管的活性物质，当它们的比例大于舒张血管的活性物质的时候，就可导致肺血管收缩，这肺血管收缩到一定程度，肺动脉压力就上去了。
另外，缺氧可直接使肺血管平滑肌膜对钙离子的通透性增高，使钙离子内流增加。钙内流增加使得肌肉兴奋-收缩耦联效应增强，就如同加大了油门的汽车一样，马力倍增，肺血管平滑肌用力收缩，使得肺动脉压力也增大了。
缺氧和高碳酸血症还可刺激人体的化学感受器，反射性地兴奋交感神经，使一种叫做儿茶酚胺的物质分泌增加，它会造成肺动脉收缩，从而使肺动脉压增大。
慢性缺氧对肺部的影响很大，它不光会让肺血管收缩，同时还会促进肺脏内外产生多种生长因子，刺激血管壁的平滑肌细胞和纤维增生，使血管变硬，管腔变狭窄，阻力增加，称为肺血管重建。肺血管重建并不是好事情，在血管重建过程中，肺血管阻力会增加，自然就容易产生肺动脉高压。
肺内的血管是十分丰富的，反复发生的支气管周围炎、间质炎症，可波及邻近的肺小动脉分支，造成肺血管炎。小动脉的炎症可造成动脉壁增厚、狭窄或纤维化，甚至闭塞。试想一下，若下游的河道不通畅了，上游河流的水位怎么能不涨呢？一样的道理，血液是从大动脉流入小动脉的，小动脉狭窄或者闭塞，也会影响到“上游”的肺动脉，使得肺动脉阻力增加，产生肺动脉高压。
在临床中还有一种常见的情况，当患有严重慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）的时候，患者吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留。这就像安装了活瓣一样，空气进来容易出去难，使得肺泡过度充气，多数肺泡壁破裂，和周围的肺泡融合形成肺大疱，也导致肺泡壁毛细血管床减少。当肺毛细血管床面积减少超过70%时，肺动脉压力可明显升高。
另外，肺气肿的肺泡内残余气体增加，肺泡内压也增高，压迫肺泡毛细血管，导致毛细血管狭窄，使得肺循环阻力增加。而且，阻塞性肺气肿的患者，呼气时间明显延长，可以达到吸气时间的5倍，其呼气时肺泡内的压力更明显升高，压迫肺间壁血管和心脏，使肺动脉的血液不能顺利地灌流，也可影响肺动脉压。
长期慢性缺氧可以使人体的促红细胞生长素分泌增加。住在高原上的居民，脸颊上的两片“高原红”的原理也就是由于长期缺氧的原因使毛细血管扩张、增生，局部充血量增加，慢性缺氧可造成继发性红细胞生成增多，加上气候环境造成面部皮肤角质层过薄，而人体面颊部处毛细血管极丰富，毛细血管的扩张就在脸上很明显地反映出来。对于严重的慢阻肺患者也有类似的情况，慢性缺氧造成血液中的红细胞成分增多，血液黏稠度增加，从而使肺血管阻力增高。
此外，肺血管性疾病，如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等，也可引起肺血管狭窄、闭塞，导致肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。
综上所述，整个慢性肺心病的形成过程可以概括为：慢性肺胸疾病→肺结构和功能的不可逆改变→反复气道感染和低氧血症→肺血管重建、血容量和血液黏稠度增加→肺循环阻力增加、肺动脉高压→右心负荷增加，右心室肥厚、扩张→肺心病。在肺动脉高压早期，如果能及时去除病因，尽早适当地进行治疗，有可能逆转病变或阻断病变的进一步发展。肺动脉高压晚期，病变处于不可逆阶段，治疗困难。
心脏是一个泵，它有四个房间，分别叫做左心室、右心室、左心房和右心房。其中右心室与肺循环有着非常紧密的联系。右心室通过一道叫做肺动脉瓣的门和肺动脉相通，右心室收缩时，肺动脉瓣把门打开，血液从右心室泵入肺动脉，进入肺循环，血液在经过肺泡毛细血管的时候俘获了许多的氧气，血液继续向前流动，当经过肺静脉回到左心房时，血液的肺循环的旅行才算结束。
慢性肺疾患影响右心功能的罪魁祸首还是肺动脉高压。肺动脉压力增大，向后方传导到右心室，右心室在慢性压力负荷过重的情况下，右室壁发生肥厚，以克服增加的肺动脉高压，从而维持正常的泵功能。当右心室肥厚到一定程度仍无法将血液完全泵出去的时候，残余血液使得右心室舒张末期的压力增高，右心只好通过加重扩张来存放多余的血液。久之，当右心的泵血功能无法通过右心室肥厚或者扩张来实现的时候，就称为右心功能不全。
此外，低氧血症对心肌也有直接的损害。当呼吸道发生感染，缺氧加重，加上原来就存在的肺动脉高压，更容易造成心功能不全。
众所周知，高血压可以通过用血压计测量位置比较表浅的动脉（如上肢肱动脉等）的血压得出。而肺动脉在胸腔内，位置较隐蔽，不容易直接测量。目前肺动脉压力的测定技术分为创伤性和无创伤性两类，前者主要是右心漂浮导管检查技术；后者包括超声检查法、胸部X线检查法、肺阻抗血流图技术、磁共振成像技术、血气分析、心电图技术等。
创伤性技术测定结果准确，但会对患者造成一定损伤，所需仪器设备较复杂，价格相对较昂贵，且不易多次重复随访检查；无创伤性技术测定在临床上较容易施行，对患者损伤小，有的价格相对便宜，且操作方便，可以多次重复检查，但其测量结果不准确。临床工作中，医生可根据实际测定目的和要求来选择恰当的检查方法。一般无创伤性技术测定可用于肺动脉高压的筛查及随访工作，而有创性检查可用于肺动脉高压的确诊。
右心导管漂浮检查测压又称为直接测压，是肺动脉高压确诊的金标准。
患者应在检查前一天晚上保证睡眠充足，检查时心情放松，积极配合医生。
可能有些人会认为心导管检查就像冠心病的冠状动脉放支架一样，是有创伤性的检查，风险大，其实不是。现在做右心导管检查还是比较简单的。其操作过程简单介绍如下：在X射线透视下，将一根头端带有充气球囊的细软管从穿刺点插入，经上腔静脉入右心房，再入右心室到达肺动脉。医生通过X线荧光屏可了解导管所到达的位置，然后同时测定各项指标，此法称为右心导管术。如果你的血管没有明显的畸形，操作起来比较简单，而且损伤小，做完后固定上纱布就可以了。
在右心导管过程中还要做一个急性血管反应实验，以鉴别是否对钙拮抗剂敏感，有助于医生合理选择用药。
其实最初筛查发现肺动脉高压的往往是超声科医生。超声心动图可以较清晰地显示心脏各腔室结构的变化、各瓣膜运动的变化以及大血管内血流频谱的变化。常用三尖瓣反流法估测肺动脉收缩压（肺动脉收缩压=三尖瓣反流的最大压差+收缩期右房压），当三尖瓣反流压差加上右心房估测的一个压力，这两个压力相加大于40毫米汞柱，就要怀疑是否有肺动脉高压。
超声方法检查为肺动脉高压无创伤性检查方法中结果较为可靠的一项检查。由于该方法简单易行，且没有创伤，因此对于疑似肺动脉高压的患者，可用此方法进行肺动脉高压的筛查。但其只能估测肺动脉压，像雾里看花一样，测量结果不是很精确，且有一部分患者即使心脏超声测量出肺动脉压力大于40毫米汞柱，也不一定有肺动脉高压，这时就需要用右心漂浮导管术去确诊。
在胸部X线片，目前较为公认的诊断肺动脉高压的指标包括：①右肺动脉干扩张；②肺动脉段中度凸出或其高度≥3毫米；③心肺动脉扩张和外围分支纤细，两者形成鲜明对比。
胸片检查具有方便、迅速、价廉、易于追踪随访等优点，但其不能得出肺动脉高压的具体测定结果，无定量作用，且X线胸片的质量问题及阅片者的主观因素等影响到该方法的准确性。同时有研究表明，胸部CT中主动脉直径超过2.86厘米提示肺动脉高压。
病理是疾病发生的原因、发病原理和疾病过程中发生的细胞、组织和器官的结构、功能和代谢方面的改变及其规律。简单地说，用眼睛看到的器官改变叫做大体病理，切取一小块组织制成薄片放在显微镜下看到的改变叫做镜下病理。X线或者B超是影像学手段，不是病理。每种疾病都有其相应的病理改变，具有一定的规律性，如肺气肿的镜下病理就是肺泡扩张、间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔，肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚，小支气管和细支气管可见慢性炎症。
病理是多种疾病，尤其是恶性肿瘤诊断的“金标准”。但对于慢性肺心病，很少用病理来明确诊断，因此在这里仅作简单描述。
肺心病的病理主要由肺部主要原发病变、肺血管病变和心脏病变构成。
尽管导致慢性肺心病的病因多种多样，但我国慢性肺心病的肺部主要原发性疾病绝大多数为慢性支气管炎和阻塞肺气肿，此外还有肺结核和尘肺等。
慢性肺心病时，常可观察到肺血管出现以下改变：①肺动脉血管的管壁增厚和管腔狭窄或闭塞。②肺血管中的无肌型细动脉出现中膜肌层和内、外弹力层，既发生无肌细动脉肌化，使得动脉变硬变厚，还可发生肺小动脉炎、小动脉血栓形成与机化，造成肺泡壁毛细血管床破坏和减少。这不仅是慢性肺心病的表现，也是加重和促进慢性肺心病发展的重要原因之一。③肺血管床的压迫、肺广泛纤维化、瘢痕组织收缩、严重肺气肿等均可压迫肺血管使其变形、扭曲。
慢性肺心病时，心脏的主要病变表现为心脏体积增大，重量增加，右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，主要由右心室构成。肺动脉圆锥显著膨隆，肥厚的右心室内乳头肌、肉柱增粗，室上嵴增厚。通常以肺动脉瓣下2厘米处右心室壁增厚≥5毫米（正常为3～4毫米）为肺心病的病理诊断标准。
镜下，可见缺氧所致的心肌纤维萎缩，肌浆溶解、横纹消失。尚可见到心肌纤维横径增宽、核大、深染，心肌间质水肿及胶原纤维增生等改变。
一般来说，肺心病先有缺氧，后有二氧化碳潴留，两者症状常互相交叉，最后两者合并出现。慢性缺氧症状主要表现为：气短、胸闷、心悸、食欲低下和疲乏无力，并可能有发绀，即口唇或甲床（指甲）发青发紫；二氧化碳潴留早期多无症状，但当二氧化碳分压超过60毫米汞柱时，大多会有头胀、头痛、多汗、球结膜水肿（即水汪汪的大眼睛）等征象，然后接着出现神经系统症状，往往夜间失眠，白天嗜睡，并有幻觉、神志恍惚等肺性脑病前驱症状。肺性脑病是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭，导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。
肺、心功能失代偿，我们通常称之为呼吸衰竭和心力衰竭。在疾病恶化的过程中，人体内发生了什么细微的变化呢？下面让我们一起解读。
医学上说的呼吸衰竭，是指在海平面、静息状态下，动脉血氧分压（PaO 2 ）低于60毫米汞柱，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO 2 ）高于50毫米汞柱。临床上，诊断呼吸衰竭需要抽取动脉血做血气分析检查。
肺心功能失代偿时的心力衰竭主要以右心衰竭为主。心力衰竭是指在各种原因的作用下，心脏的收缩和舒张功能发生障碍，即血泵功能降低，泵出的血液不能满足组织代谢需要的病理生理过程。右心衰竭主要是指右心室无法将体循环回流的血液充分输送至肺循环的病理生理过程。
在形成肺动脉高压以后，右心室需要更大的收缩力才能够抵抗肺动脉压力将血液泵入肺循环。心室的心肌细胞可以发生一定程度的代偿性的反应，就是通过心肌细胞体积增大（即右心室肥厚）使得整个右心室重量增加，实现增强右心室收缩力的目的。心脏的肥厚主要是在里面，外面不怎么看得出来，因此在肺心病早期，心脏增大不明显。但是，由于心肌肥大的代偿作用是有限的，过度肥大的心肌可发生不同程度的缺血、缺氧、能量代谢障碍、心肌舒张收缩力减弱等。肺心病失代偿期的时候，右心室肥厚的动力也无法将血完全泵入肺循环的时候，只好通过舒张时扩张心室来增加容量，存放每次收缩后剩余的泵不出去的血液，久之，心脏增大就比较明显了。
心室的肥厚或扩张都属于心室重塑，是一种为适应机体变化而产生的慢性代偿性的反应，可以暂时起到弥补作用，但是最终结果是造成心脏正常结构改变，属于拆东墙补西墙的行为，不加以控制仍然会发展为心力衰竭，影响生活质量和寿命。
通气不足主要见于：①肺组织炎症、纤维化、肿瘤、胸腔积液引起肺组织受压、萎陷或正常肺组织被病变代替；②支气管哮喘、阻塞性肺气肿或分流不畅的肺囊肿，引起呼气性空气滞留；③类风湿性脊柱炎、脊髓灰质炎、脊柱后侧凸等致胸廓活动受限的疾患。分类上，包括限制性通气功能障碍和阻塞性通气功能障碍，或两者同时存在的混合性通气障碍，但都可引起肺活量减小。限制性通气障碍多出现于肺部无病变而胸廓活动度受限的病例。而慢性阻塞性肺疾病伴有肺气肿后，胸部X线表现多伴肺不张，通俗讲，阻塞性是因为气管本身受阻或狭窄变得不通畅。
在静息呼吸空气时，总肺泡通气量正常约为每分钟4升，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压，也就是一分钟我们总共要吸入4升的新鲜空气，才能满足我们日常活动需求，不然就是通气不足。但老慢支的患者肺泡通气量减少，肺泡氧分压就会下降，二氧化碳分压上升，人也就会出现缺氧的表现。
动脉血氧分压（PaO 2 ）指动脉血中物理溶解的氧分子所产生的压力，可以作为判断缺氧的主要指标。PaO 2 ﹤80毫米汞柱为低氧血症；PaO 2 ﹤60毫米汞柱为呼吸衰竭；PaO 2 ﹤30毫米汞柱有生命危险；PaO 2 ﹤20毫米汞柱时，大脑及人体组织不能摄取氧气。
但是，发生低氧血症的时候，人体还是有一定办法进行补救的。PaO 2 下降到60毫米汞柱以下可刺激人体的外周化学感受器，使得呼吸增强以利于吸入更多的空气。然而，需要警惕的是，缺氧对存在大脑的呼吸中枢的直接作用却是抑制的，当PaO 2 进一步下降到30毫米汞柱以下时，低氧对中枢的抑制作用超过了对外周化学感受器的兴奋作用，结果是使呼吸减弱，加重呼吸衰竭。此时最需要的是马上吸氧，尽快将PaO 2 提高上来。
慢性肺心病的患者多有着呼吸系统的慢性基础疾病，以慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）最多见，如老慢支、肺气肿等。当严重慢阻肺的时候，患者吸气时小气道扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔却缩小，导致空气滞留在肺泡内，所以就出现了二氧化碳潴留。这就好像给肺脏安装了活瓣一样，空气进来容易但出去难，造成二氧化碳难以排出体外而留在肺里面。久而久之就会出高碳酸血症，严重时甚至出现肺性脑病。肺性脑病是肺心病患者呼吸衰竭时二氧化碳在血液中潴留的典型临床表现。
人体组织器官在代谢过程中产生大量的二氧化碳，经呼气由肺排出。当慢性支气管炎加重、气道阻塞加重，除了吸入氧气足外，二氧化碳滞留在肺泡内并逐渐反流入血液中引起动脉血二氧化碳水平升高，称为高碳酸血症。后者对机体有多方面的危害，除对心脏、肾脏等器官的损害以外，对血压、中枢神经系统影响明显。
高碳酸血症引起大脑血流量增加，细小的血管（毛细血管）透过性增加，血液中水分漏出到血管外，引起脑水肿、脑组织压力升高。患者表现为头痛、头昏、睡眠规律改变，白天多睡、夜间兴奋，也可以躁动、烦躁、精神错乱、胡言乱语等。随着二氧化碳水平升高，脑水肿加重，神经精神症状加重，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇性地抽搐、昏睡、昏迷。
传统上将上述症状统称为“二氧化碳麻醉”。患者一旦陷入昏迷，呼吸由快变慢、由深变浅，直至呼吸停止，随即心脏停搏而死亡。因此，必须在患者陷入昏迷之前给予有效的救治，包括气管插管、呼吸机辅助通气。这些通常需要在条件成熟的呼吸专科的重症监护病房进行，并要求有特定医护人员完成系统护理与治疗。
呼吸功能是以外界吸收人体内所需要的氧气，并排出人体内的代谢废物二氧化碳。要完成这个任务，就必须要有肺的通气管道和外界的空气沟通（称为通气功能），并且在肺泡部位进行气体交换，吸收氧气和排出二氧化碳（称为换气功能）。任何人因任何原因引起肺的通气功能或换气功能障碍，人体就不能得到所需的氧，这在医学上称为缺氧。当缺氧达到一定程度，患者口唇、指尖发紫（称为发绀）。此时如测定动脉血中的氧分压低于60毫米汞柱，便称为呼吸衰竭。它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起，也可能是各种疾病的并发症。
根据有没有二氧化碳潴留，呼吸衰竭可分为Ⅰ型呼吸衰竭与Ⅱ型呼吸衰竭。诊断主要通过血气分析，如果血气分析显示动脉血氧分压（PaO 2 ）﹤60毫米汞柱，二氧化碳分压（PaCO 2 ）﹤50毫米汞柱时称为Ⅰ型呼吸衰竭；而既有缺氧，又有二氧化碳潴留时，血气分析示PaO 2 ﹤60毫米汞柱，PaCO 2 ﹥50毫米汞柱则称为Ⅱ型呼吸衰竭，又称高碳酸血症型呼吸衰竭。呼吸衰竭的临床症状除原发病症状外，主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。体征：可有发绀，意识障碍，球结膜充血，水肿，扑翼样震颤，视神经乳头水肿等。呼吸衰竭不及时治疗会出现呼吸抑制，有生命危险。
曾经听说过这样一个故事：家属看见患者在病床上气喘得厉害，她觉得患者是缺氧了，于是自作主张把氧气调大，心想：“这么喘，医生都不舍得把氧气调大一些，真是……”第二天却传来了那个患者去世的消息，患者的死因是由于Ⅱ型呼吸衰竭又吸入了过高浓度的氧气导致的呼吸抑制！家属怎么也想不到是自己那“善意”的举动害了患者。
这个故事虽然让人欷歔，但是其中的科学道理是我们在临床工作中尤其要熟记的，而且要反复与患者及家属强调的。当动脉血二氧化碳分压（PaCO 2 ）上升超过80毫米汞柱的时候，呼吸中枢会被抑制，这个时候呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对外周化学感受器的刺激作用才能够维持，注意了是靠低氧分压才能够维持呼吸运动！这也就是为什么Ⅱ型呼吸衰竭的患者绝对不可以吸入高浓度的氧（30%以上）！因为单纯的纠正低氧血症取消了对外周感受器的刺激，而超过80毫米汞柱的二氧化碳分压又是起抑制呼吸作用的，呼吸被抑制后体内的二氧化碳无法排出，又加重了高碳酸血症，形成恶性循环，容易酿成悲剧。
人的体液里有酸性的物质，也有碱性的物质，就和中医的“阴阳”类似，两种物质此消彼长，形成动态平衡。而呼吸衰竭的时候容易打破这种动态平衡，出现酸碱平衡紊乱。
严重缺氧时无氧代谢增强，乳酸等酸性产物增多，可引起代谢性酸中毒。Ⅱ型呼吸衰竭时，过多的二氧化碳无法通过呼吸运动排出体外，二氧化碳分压升高过多，可引起呼吸性酸中毒。而Ⅰ型呼吸衰竭时，因为缺氧可引起呼吸浅快，肺过度通气，血液中过多的二氧化碳分压被呼出体外，可发生呼吸性碱中毒。不管是酸中毒也好，碱中毒也好，凡是打破了正常的酸碱平衡，就会破坏人体的内环境，影响组织细胞的正常功能，严重时甚至危及生命！
首先我们需了解什么是职业病？职业病是指企业、事业单位和个体经济组织的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害物质等因素而引起的疾病。符合法律规定的疾病才能称为职业病，如众所周知的肺尘埃沉着病（尘肺）就是职业病中的一种。
肺心病目前来说还未列入我国职业病行列，但是容易发展成为肺心病的一些呼吸道疾患是与职业有关的。国内调查资料显示，在工厂及矿区生活和工作的职工，慢性支气管炎患病率明显高于一般居民。即使空气中污染在卫生标准限值以下，患者仍可发生较重的慢性非特异性呼吸道疾患，如慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘等。
肺心病是慢性肺部疾病引起的心脏病，一般不遗传。但是可能存在着一些可以发展为肺心病的遗传病，如支气管哮喘。支气管哮喘是一种多基因病，由多对基因和环境因素共同作用，遗传因素的影响要大于环境的作用。而且与慢性肺源性心脏病患者生活在一起是不会被传染的。所以大家可以放心与病人相处。