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第一节
乳腺炎性疾病与感染

乳腺炎性病变依据有无病原体分为感染性与非感染性,根据病程可分为急性乳腺炎和慢性乳腺炎。

急性乳腺炎病因很多,可有异物刺激所致反应性炎症,如囊肿或假体破裂周围的炎性反应,不过临床上急性乳腺炎大多数为感染性的,感染性乳腺炎又分为哺乳期和非哺乳期乳腺炎,二者均可为化脓性。哺乳期乳腺炎,又称产褥期乳腺炎,通常发生在哺乳期开始2~3周,病因有乳汁淤积与细菌侵入两方面,最常见致病菌为金黄色葡萄球菌,其次为链球菌,随着产褥期防护工作的深入,发病率明显下降。非哺乳期乳腺炎根据部位分为乳晕周围感染及乳房周围感染两类,前者在年轻女性中多见,可能与吸烟有关,病原菌多为厌氧菌;后者少见,可能与基础疾病如糖尿病、类风湿等有关。其他特殊病原菌如结核、真菌、寄生虫等感染非常少见。慢性乳腺炎最常见为浆细胞乳腺炎和肉芽肿性乳腺炎,为非感染性炎症。

一、急性乳腺炎

(一)定义与概括

急性乳腺炎(acute-mastitis):本章急性乳腺炎特指急性感染性乳腺炎,是乳腺管内和周围结缔组织炎症,临床上可有乳腺红、肿、热、痛等急性炎症的表现,并可化脓形成脓肿、皮肤破溃,随炎症发展,可有全身症状如食欲减退、高热,常有患侧淋巴结肿大、压痛,白细胞计数明显升高,肿块处按之有波动感,说明脓肿已成,结合超声及穿刺检查可明确诊断。

(二)病理基础

在乳腺组织中可见大量中性粒细胞浸润同时可伴有脓肿形成。有时炎症仅累及1个或几个相邻的乳腺小叶(图4-1-1)。

图4-1-1 急性乳腺炎病理(镜下观)

纤维组织内见有乳腺导管,腺上皮及肌上皮结构清晰,间质中见大量中性粒细胞浸润,病变为乳腺化脓性炎伴脓肿形成

(三)影像特征

1.超声特征

大多数病人检查时能够忍受超声探头的轻度压迫,为急性乳腺炎的首选影像方法(图4-1-2)。

图4-1-2 急性乳腺炎超声图像

A~C.左侧乳房外下象限5点,距乳头6mm,距皮下约7mm处可见一个团块,大小约26mm×6mm,L/T值小于1,形状呈不规则形,边界不清,可见成角,内部为极低回声,分布不均匀,并可见多个点状强回声,后方回声衰减不明显。CDFI:肿块周边及内部可见丰富的血流信号,血管走行弯曲,血流速度较快,RI:0.59

(1)可见乳晕、皮肤增厚和乳腺水肿;

(2)脓肿通常表现为乳晕区周围不规整低回声或无回声肿块,边界清楚,脓腔内可见液体或碎屑,通常伴后方回声增强,偶尔脓肿内可见明显高回声的气体影;

(3)CDFI:肿块周边及内部可见丰富的血流信号,血管走行弯曲,中央液化处无血流,RI一般小于0.70;完全液化时为无血流低回声团块。

2.X线特征

由于病人疼痛无法承受乳腺的压迫以获得满意图像,因此急性乳腺炎不推荐MG检查。

(1)急性乳腺炎最常见表现为皮肤及乳腺小梁增厚、水肿;

(2)腺体局部或弥漫性增高致密,小梁结构模糊不清;

(3)当MG可见水肿时,通常同时会见到脓肿形成,表现为边界清楚或模糊的圆形肿块,有时也可表现为毛刺肿块,脓肿内偶尔见到积气影;

(4)病变内可见钙化,钙化形态为典型良性或中间型;

(5)病程迁延不愈时,还可见瘘管形成,表现为皮下条形密影与病变相连(图4-1-3)。

图4-1-3 急性乳腺炎X线图像

A、B.女性,33岁。右乳外上象限局限性致密,内见多枚细小密集钙化,钙化形态较单一

3.MRI特征

(1)乳晕、皮肤增厚,皮下水肿,病变区多位于乳晕周围,压脂T 2 WI呈片状高信号,DWI不受限或轻微受限,尤其多b值DWI扫描病变随b值增高而信号明显衰减,动态增强为非肿块强化,TIC曲线多为1型;

(2)脓肿形成时于T 1 WI表现为等信号肿块伴周围低信号(相对于脓肿而言)水肿带,T 2 WI为高信号,信号明亮与脓肿内水分多少有关;

(3)增强扫描脓肿边缘环形强化,有时候周围组织也会出现强化,强化曲线可以为1型或2型;

(4)DWI图像:脓肿腔弥散受限呈高信号,ADC图也呈高信号改变,据此与乳腺恶性肿瘤鉴别(图4-1-4)。

图4-1-4 急性乳腺炎MRI图像

A~D与图4-1-3为同一病人,右乳外上象限见脓肿形成,压脂T 2 WI脓壁为等信号、脓腔为高信号,脓肿周围见片状高信号水肿,DWI脓腔呈高信号,动态增强脓肿边缘强化,注意内壁光滑,TIC曲线为2型

4.综合影像特征

乳腺皮肤增厚、腺体水肿,腺体近乳晕区低回声肿块,伴病人感染症状。

(四)鉴别诊断

急性乳腺炎最重要的鉴别诊断是炎性乳腺癌,炎性乳腺癌多发生在绝经后,也有20%为妊娠期或哺乳期病人,病情发展快,常短期侵犯整个乳房,并在早期发生转移,病人预后差。二者临床与影像表现有重叠,尤其是在哺乳期发病,据报道误诊率可达50%;炎性乳癌一般没有发热、白细胞增高等全身感染症状,乳腺水肿范围广泛,可累及整个乳房;炎性乳腺癌MG除可见乳晕皮肤增厚、皮下水肿、腺体密度增高外,部分病例可见到肿块及恶性钙化征象;B超可见皮下脂肪层内特征性的卵石样回声,病变内血流丰富、走行不规则,RI﹥0.7;MRI上炎性乳癌非肿块强化多位于背侧、可累及胸大肌,动态增强于早期即快速强化,TIC曲线多为2型或3型,同时可见皮肤异常强化。

当急性乳腺炎表现为无症状肿块时,需与肿块型的乳腺癌鉴别,当肿块内出现气体影提示脓肿诊断,MRI可见脓肿压脂T 2 WI明显高信号,DWI弥散受限呈高信号,此为脓肿特点,乳腺癌肿块实质部分T 2 WI为等、低信号、DWI受限呈明显高信号,肿块中心坏死区T 2 WI为高信号、DWI不受限为低信号,与脓肿不同;增强后二者均可环形强化,脓肿壁较光滑,中心坏死区无明显强化,而乳腺癌壁不光整,可见壁结节,且中心区可见强化。

(五)融合影像的建议

首选检查方法为B超,MRI可以全面评估乳腺炎的范围,当脓肿边缘模糊或表现为毛刺时,MRI可以提供更多鉴别诊断依据。急性乳腺炎病人由于乳腺水肿、疼痛,不能耐受MG的压迫,且乳腺由于充血水肿而透过度减低,腺体结构模糊而使观察受限。

(六)述评

急性乳腺炎有典型的红、肿、热、痛等局部症状和发热、白细胞升高等全身症状,影像表现早期为非特异性,如皮肤增厚、皮下脂肪层水肿,腺体密度增高等,脓肿形成后于MG上可见圆形、椭圆形高密度肿块,在US或MRI呈典型脓肿改变,由于病人疼痛无法耐受压迫,所以急性乳腺炎诊断不推荐MG,其检查的目的为观察病变有无可疑钙化,从而与炎性乳腺癌鉴别;首选检查方法为B超,MRI可以全面评估乳腺炎的范围,当脓肿边缘模糊或表现为毛刺时,MRI可以提供更多鉴别诊断依据。

二、浆细胞性乳腺炎

(一)定义与概括

浆细胞性乳腺炎(plasma cell mastitis,PCM)是一种少见的非细菌性乳腺炎,以导管周围大量浆细胞浸润为特征,有文献称为乳腺导管扩张症,也有观点认为其与导管扩张症为同一种疾病的不同时期,PCM伴有导管扩张,但乳腺导管扩张症不一定都会发展成PCM。与化脓性乳腺炎不同,浆细胞性乳腺炎多发生于非哺乳期、非妊娠期或绝经期妇女,发病原因尚不清楚,可能与乳腺发育不良或其他原因(如哺乳、外伤、手术等)所致乳管堵塞有关,也有观点认为与自身免疫和内分泌功能失调有关,有学者曾培养出厌氧菌,认为其在病变的发生、发展中起到重要作用;临床上主要表现为非哺乳期乳腺炎、乳头可见稠厚渣样溢液或单纯表现为乳腺痛性肿块,病程较长时可见皮肤瘘管形成,当病人表现为乳头凹陷、乳腺质硬肿块伴皮肤粘连时与乳腺癌鉴别困难。

(二)病理基础

主要累及较大导管,受累导管高度扩张,分泌物潴留淤积、脂质外溢,刺激导管周围组织产生炎症,导管周围可见大量浆细胞等炎症细胞浸润,伴纤维组织增生、纤维化(图4-1-5)。

图4-1-5 浆细胞性乳腺炎病理(镜下观)

病变符合浆细胞乳腺炎

(三)影像特征

了解浆细胞乳腺炎的病理特点,有助于理解其影像学表现,病变主要位于乳头、乳晕下区或在乳晕附近,表现为乳腺导管扩张,超过3mm,伴周围或扩张导管远端的炎性渗出,当病人以肿块为主要表现时,表现为类圆形肿块,边界清或不清,当伴有纤维增生时可表现为毛刺状,晚期有瘘管形成,病变常伴有乳头回缩,晚期时更加显著,腋窝淋巴结常肿大。

1.超声特征

(1)乳腺导管扩张,超过3mm,扩张明显时呈蚯蚓状,管腔内可见回声强弱不等的内容物,也可见皮肤水肿增厚,脂肪间隙回声增强,乳腺实质内低回声区域等非特异性炎性改变;

(2)形成脓肿或肿块时,表现为乳晕后单发或多发实性结节或以实性为主的囊实性结节,边界清或不清;实性部分可见血流信号,血流流速及阻力较低,阻力指数﹤0.70(图4-1-6)。

图4-1-6 浆细胞性乳腺炎超声图像

A、B.左侧乳房内下象限内可见一个包块图像,距乳头约5mm,距体表约9.6mm,大小约15mm×9mm,形状呈不规则形,周边放射状低回声,回声增强,界限不清,内部回声不均匀,可见部分暗区与部分低回声混杂相间,包块后方回声增强。CDFI:肿块内可见少量血流信号。超声提示:左侧乳腺内混合性占位病变,性质待查,考虑乳腺导管炎症并化脓的可能。BIRADS 3类

2.X线特征

(1)早期表现为乳晕皮肤增厚、皮下水肿等非特异性炎症改变;

(2)乳腺X线对扩张的导管显示不佳,只有当管腔内含有脂肪物质而呈高度透亮时才可显示;

(3)沿乳导管走行方向分布的砂粒状、圆点状(﹥1mm)或粗棒状钙化为导管扩张的特征性间接征象(图4-1-7);

图4-1-7 浆细胞性乳腺炎X线图像

A、B.女,59岁。近1年出现双乳头凹陷,临床触及3cm×4cm肿块,MG右乳上份12点位置见局限性致密,内见多枚圆形、粗棒状钙化

(4)乳腺实质可见非对称致密、结构扭曲,当肿块或脓肿形成后可见边界清楚或模糊的圆形、椭圆形高密度肿块,密度均匀或不均匀,边界清或不清;当肿块形态不规则、有毛刺,伴乳头凹陷、乳内或腋下淋巴结肿大时,与乳腺癌鉴别困难。

3.MRI特征

PCM的MRI表现报道较少。

(1)乳晕下大导管扩张,以压脂T 2 WI序列和增强矢状位显示为佳;

(2)以非特异炎症为表现时,可见皮肤增厚、皮下水肿,乳晕下区斑片状长T 1 长T 2 信号灶,增强后呈非肿块强化;

(3)脓肿或肿块形成时,表现为乳腺实质内单发或多发软组织信号,脓腔形成时T 2 WI呈高信号、周围脓腔壁为环状低信号,增强后壁环形强化,瘘管形成时呈低信号管状与肿块相连;

(4)TIC为1型或2型;

(5)DWI:信号及ADC值介于正常乳腺组织与乳腺癌之间;

(6)常伴患侧乳头凹陷(图4-1-8)。

图4-1-8 浆细胞性乳腺炎MRI图像

A~E与图4-1-7为同一病人,压脂T 2 WI见右乳晕后偏内份乳管扩张呈高信号,周围见斑片状稍高信号,动态增强后见右乳晕周及上份非肿块强化,乳晕后扩张导管壁亦见强化,强化为渐进型,TIC曲线1型

4.综合影像特征

病变主要位于乳头、乳晕下区或在乳晕附近,表现为乳腺导管扩张,伴周围炎性渗出或肿块,晚期瘘管形成、乳头回缩,腋窝淋巴结常肿大。

(四)鉴别诊断

病变表现为急性炎症改变时,需与化脓性乳腺炎鉴别,后者除乳腺局部红、肿、痛外,还会有发热、血象升高等全身反应,多有近期哺乳史,抗炎治疗有效,浆细胞乳腺炎发生在非哺乳、非妊娠期及绝经期妇女,常有乳头凹陷等发育异常,乳腺溢液为带臭味的黏稠渣样物,病变主要位于乳晕周围,US可见大导管扩张、管腔内见不同回声的沉屑。

表现为毛刺肿块时需与炎性乳腺癌、浸润性乳腺癌鉴别,浆细胞乳腺炎肿块多位于乳晕下,US表现为乳腺后单发或多发实性或囊实性结节,实性成分可见血流信号,但血流阻力指数﹤0.7,而乳腺癌外上象限好发,肿块血流丰富,可见深入肿块内的肿瘤血管,US表现为不规则肿块,纵横比﹥1,肿瘤血流流速及阻力高;MRI可以清楚显示扩张导管及多发脓肿,压脂T 2 WI呈高信号,DWI轻度受限呈略高信号,ADC值介于正常及乳腺癌之间,增强检查肿块为良性强化特征,形成脓肿时呈环形壁强化,脓肿壁光滑;乳腺癌肿块实质部分T 2 WI为等、低信号,DWI受限呈明显高信号,动态增强扫描明显不均匀强化,TIC为2型或3型;需要指出的是,只要病变征象可疑,即需进行活检明确。

(五)融合影像的建议

首选超声,当病变可疑时行MRI检查。

(六)述评

PCM为非感染性乳腺炎,发生于非哺乳、非妊娠期及绝经期妇女,常有乳头凹陷等发育异常,病变主要位于乳头、乳晕下区或在乳晕附近,病变常反复、迁延不愈,抗炎治疗无效,了解浆细胞乳腺炎的病理特点,有助于理解其影像学表现,PCM基本影像特征为乳晕后大导管扩张,伴周围炎性反应或肿块,US对扩张导管及肿块可良好显示,MG对该病的诊断价值不高,乳晕后沿导管分布的圆点状、粗杆状钙化在诊断中有一定特征,当导管内填充脂肪物质而于MG上呈高度透亮管状影时,亦具有一定特征,当病变同时伴有瘘管形成、乳头内陷时,更易做出诊断。

总之,非哺乳、非妊娠期及绝经期妇女,乳晕后压痛肿块,伴乳头凹陷,需将浆细胞乳腺炎纳入鉴别诊断。

(贾桂静)

三、非特异性慢性肉芽肿性乳腺炎

非特异性慢性肉芽肿性乳腺炎是一种原因不明的乳腺炎性疾病,组织学基础是小叶内非干酪性肉芽肿,无微生物感染证据。

(一)定义与概况

慢性肉芽肿性乳腺炎(idiopathic chronic granulomatous mastitis,ICGM)是乳腺少见的炎性疾病,组织学特征是局限于乳腺小叶的非干酪性肉芽肿,且无微生物感染证据。它由Kessler和Wolloch于1972年首先报道。发生原因是,导管上皮损伤导致管腔内富含蛋白的分泌物及脂肪溢漏到乳腺小叶间质,引起自身免疫反应。其他原因可能是:未发现的不明微生物,口服避孕药,生育反应。IGM通常发生在育龄妇女。典型表现为乳腺肿块,可能合并疼痛,皮肤增厚,窦道形成,或者腋窝淋巴结肿大。初诊时由于多数表现为单侧肿块,或局灶性腺病,且临床及既往病史与炎性感染无关,常疑为乳腺癌。

(二)病理基础

ICGM组织学上典型特征是,非干酪性肉芽肿,周围混杂着中性粒细胞,炎性浸润主要呈小叶性分布。主要为小叶内炎性浸润,也会超过小叶间隔,主要是组织细胞、少量单核细胞、多核巨细胞浸润,肉芽肿内无干酪灶,多数有小脓肿(图4-1-9),特殊染色细菌、抗酸杆菌、真菌染色阴性。由于表现有重叠,需要与一些疾病鉴别,包括微生物感染(细菌,分枝杆菌,真菌),结节病,创伤性脂肪坏死,囊肿破裂,浆细胞乳腺炎,Wegener肉芽肿,乳腺癌,异物反应。

图4-1-9 非特异性慢性肉芽肿性乳腺炎病理(镜下观)

病变呈小叶范围分布,可见多核巨细胞、淋巴细胞、上皮样细胞组成的肉芽肿结构

(三)影像特征

1.超声特征

超声征象多样化。最常见征象是不规则低回声肿块或多发低回声结节伴有呈指状延伸的管状更低回声。其他征象包括分叶状或不规则肿块,无明确肿块的腺体结构紊乱并回声暗影。也可以表现为正常。超过一半病人可以发现皮肤增厚,水肿,腋窝淋巴结肿大,部分病例可见窦道(图4-1-10)。

图4-1-10 非特异性慢性肉芽肿性乳腺炎超声图像

右乳外上象限低回声区,2.8cm×1.3cm,形态不规则,边界欠清,内部回声不均匀

2.X线特征

乳腺X线摄影征象被认为无特征性。征象包括:局灶性不对称致密影,边界不清的不规则肿块,多发小肿块。其中边界不清的局灶性不对称致密影是最常见的征象。主要是单侧发生,多数发生在乳腺周边。少见征象包括分叶状或不规则肿块,受累乳腺弥漫性密度增高。可见淋巴结肿大,皮肤增厚,皮下脂肪浑浊(图4-1-11)。

图4-1-11 X线图像

A.右乳CC位;B.左乳CC位;C.右乳MLO位;D.左乳MLO位。右乳外上象限局灶性不对称致密影,皮下脂肪浑浊,皮肤增厚,乳头凹陷

3.MRI特征

非肿块样强化较常见,其分布呈节段性、导管样和局灶性。可呈均匀或不均匀强化。簇状、网状或点状强化少见。部分呈葡萄样不均匀强化。可呈肿块,多数呈圆形且边界光滑,其中多数呈环状强化。均匀或不均匀强化以及分隔强化少见(图4-1-12)。

图4-1-12 MRI图像

A.T 1 WI示右乳外上象限片状低信号;B.T 2 WI右乳外上象限片状高信号;C.T 2 WI脂肪抑制序列示右乳腺内及皮肤见片状水肿,皮肤增厚,乳头凹陷;D.T 1 WI增强扫描示右乳外上见节段性分布非肿块样强化

4.综合影像特征

多为单侧发病,病变多位于周边。病变具有多样性。可以发现皮肤增厚,皮下脂肪改变,及腋窝淋巴结肿大。

(四)鉴别诊断

1.与乳腺癌鉴别意义最大,特别是炎性乳癌,后者病变范围一般较大,皮肤改变广泛且明显,有肿块的较多。MRI IGM较多有环形强化。乳腺癌也可呈环形强化,强化环较厚且不规则,DWI呈高信号,ADC值较低。炎症疾病环形强化较多见强化分隔,DWI中央高信号,ADC值较低。IGM动态曲线呈流入型和平台型较多见,少数为流出型。

2.与浆细胞性乳腺炎鉴别,后者年龄偏大,常并发乳头发育不良,乳头凹陷。常见乳腺导管扩张。病变在乳晕周围较多。

3.与慢性感染性脓肿鉴别,有急性感染期病史,哺乳期发病多见,抗感染治疗有效,最终诊断依赖脓液抽吸细菌学检查。

4.与脂肪坏死鉴别,后者有外伤史,MRI可发现不强化的脂肪成分。

(五)融合影像的建议

超声及乳腺X线摄影均对ICGM无特征性。在两者提示为炎症疾病后,做MRI检查,有一定的除外恶性病变价值。MRI对诊断IGM诊断价值最大,应是首选,但是由于病例多数是发现肿块就诊,多数病例首先还是做超声或X线检查,当表现无特征性时,MRI能提供更多的诊断信息,对诊断为炎症价值最大,且对评估病变范围最准确。特别是有一些病例,超声和X线摄影可能是阴性,MRI能发现并诊断病变。

(六)述评

年轻妇女在发现乳腺可触及肿块时,首先采用的影像学方法是超声,因此超声一般是ICGM确诊前最早采用的影像学手段,超声发现液体潴留区,通常会做抽吸,并送检分析。通常是分析有无感染,抽吸液常不足以确定ICGM诊断或排除乳腺癌。乳腺X线摄影的征象常无特异性,不能鉴别乳腺癌或腺病。MRI发现非肿块样强化或肿块样强化并同时发现典型的环状强化,在排除炎性乳癌或表现为环状强化的乳腺癌后能较为有价值地诊断为炎性疾病,最终的诊断仍然要依靠活检组织病理诊断,但是MRI能够有效确定病变范围,提供可靠且重现性能良好的影像手段以方便治疗后随访,并清晰显示治疗后残余病变。

ICGM的诊断,最终依赖组织病理。通常采用活检枪或真空辅助穿刺活检。

(七)案例分析

女性,29岁。体检发现左乳肿物2个月。无近期哺乳史。左乳4点、距离乳头5cm触及肿块,最大直径2cm,质地较硬,边界清,表明光滑,无压痛,双腋下未触及肿大淋巴结(图4-1-13~图4-1-15)。

图4-1-13 超声图像

A、B.超声图像示乳腺内可见多个肿块,呈低回声,形态不规则,边界清楚,肿块后方回声无变化

图4-1-14 X线图像

A.右乳CC位;B.左乳CC位;C.右乳MLO位;D.左乳MLO位。左乳外下象限见局限性非对称致密影,范围约3.2cm×3.2cm

图4-1-15 MRI图像

A.T 1 WI示左乳腺内下象限边界不清低信号;B.T 2 WI呈高信号;C.T 2 WI脂肪抑制序列呈大片不均匀高信号,皮下脂肪内也呈高信号;D.T 1 WI增强扫描呈节段性分布、强化不均匀;E.T 1 WI增强扫描较高扫描层面见环形强化;F.T 2 WI脂肪抑制序列示中央未强化区呈圆形高信号;G.三维重建示节段性分布不均匀强化,内混杂环形强化,左乳血管增粗、增多。病理诊断:非特异性慢性肉芽肿性乳腺炎

(曹满瑞) wXVbiIYpCMu99pKLKTSrDYU/GN1GCsfb5O2weW2O5vIaBBLYBr+J/CN5WhrQQldY

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