CKD-MBD是CKD患者常见的严重并发症，为一组临床综合征，患者除SHPT、矿物质及骨代谢异常之外，还可以出现心脏瓣膜、血管和软组织等转移性钙化，导致全因死亡率和心血管死亡率明显增加 ^{［91，122～128］} ，因此应当积极预防和治疗。主要措施包括：降低高血磷，维持正常血钙，控制SHPT，预防和治疗血管钙化。

3.1　CKD G3a～G5D期患者，CKD-MBD治疗应基于对钙、磷及PTH的综合评估。（未分级）

【依据】

CKD患者各项生化指标发生紊乱的时期不同，并且各指标受饮食、药物、治疗依从性、检测方法、透析治疗等多种因素影响，甚至存在显著的昼夜节律变化 ^{［129～131］} 。此外，各种指标间存在多种途径相互影响。这些因素导致CKD患者表现出多种类型生化异常 ^［132］ 。即使同一患者、同一指标，在治疗不同阶段，亦可出现较大变化。因此，在制订临床决策时，不应单纯聚焦于某一项指标的检测数值，更应纵向关注该指标变化趋势，并判断该指标对其他指标的影响。

一项包含22 937例新入HD患者的队列研究显示，与钙、磷、PTH综合达标者相比，3项指标均不达标的人群死亡风险增加51%，2项不达标的人群死亡风险增加35%～39%，1项不达标的人群死亡风险增加15%～21% ^［133］ 。另一项包含26 221例MHD患者的研究显示，钙、磷、PTH未能综合达标者死亡风险增加15%～47%，复合终点（包括死亡和心血管住院）风险增加8%～55% ^［132］ 。由此可见，对MBD生化指标的管理应力求综合达标，避免过分关注或放大某一指标。

同时，纠正生化指标异常能否改善或逆转MBD相关并发症仍有待确认。EVOLVE试验中随机入选3883例合并中重度SHPT（PTH中位水平693pg/ml）的HD患者，观察西那卡塞能否减少死亡及非致死性心血管事件的发生风险。尽管亚组分析结果提示西那卡塞可降低患者血清成纤维生长因子23（fibroblast growth factor 23，FGF23）水平 ^［134］ ，减少老龄患者终点事件 ^［135］ ，减轻钙化防御 ^［136］ ，但不能否认就整体研究人群而言，西那卡塞组终点事件（包括死亡和非致死性心血管事件）发生率与安慰剂组并无差异（48.2% vs 49.2%， P =0.11） ^［137］ 。Meta分析也得到了相似的结论：降低PTH并不等同于降低全因死亡率和心血管死亡率 ^［138］ 。

基于指标本身存在动态变化、指标间存在相互作用和指标所代表的临床意义有限等原因，在开始MBD治疗前，需综合评估钙、磷和PTH水平 ^［139］ 。

除钙、磷和PTH外，bALP、活性维生素D和FGF23等也参与MBD发生、发展，由于缺乏有效的循证医学证据，在此暂不做推荐。 f/uUGZrpj/j3hKiy4e0WRpOA8O3gVOC8HHiBttOsAIiRpRsMo0sxMKwNUe2hDTG1