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由于猝死的定义和发生机制不同，充血性心力衰竭患者发生猝死的发生率目前没有精确的数据。“猝死”狭义上是一个心律失常的现象，是指“由于室颤导致心搏骤停”，往往发生在一个正常人又没有其他的诱因，仅是由于持续性室性心动过速或者期前收缩。临床上很多疾病可以导致心搏骤停：终末期心力衰竭患者发生顽固性肺水肿或者心源性休克时可以出现心搏骤停，还有大面积肺栓塞、重度房室传导阻滞、急性心肌梗死并发室颤等也可以出现心搏骤停，其他心脏以外的原因比如急性脑血管意外或者主动脉瘤破裂也都可以导致心搏骤停。Pratt等分析了834例因持续性室速植入ICD（Implantable cardioverter defibrillator植入式心脏转复除颤器）的患者，在随访期间109例患者死亡（17例为猝死）。尸检发现17例猝死病人中有7例为非心律失常病因（肺栓塞，主动脉瘤破裂，脑卒中，急性心肌梗死）。分析死亡病例的ICD记录，发现仅有7例病人为室性快速心律失常导致猝死。所以说，心脏疾病和非心脏疾病都可以导致猝死，而且与心律失常导致的猝死很难鉴别。
在心力衰竭药物试验发表之前，心力衰竭患者死亡的最终机制没有被深入研究过。Hinkle和Thaler首先提出一种分类：如果在心脏循环衰竭之前出现无脉症要考虑是心律失常导致的死亡，如果在心脏循环衰竭之后出现无脉症要考虑泵衰竭导致的死亡。这种分类可能会高估前述病因导致猝死的发生率。并且，这种分类方法也无法区分各种各样的猝死发生机制。
在评价研究猝死发生率的临床试验时，首要的问题是如何定义猝死，尤其是从症状发作到猝死的时间。所有研究的分类方法都不尽相同。在SOLVD研究中23%的死亡被认为是“与心律失常有关，没有心力衰竭恶化”；在VHeFTⅠ研究中43.8%的死亡描述为“突然发生的，或被目击者看到是瞬间发生的，没有目击者时结合临床考虑为瞬间发生的死亡”； 在VHeFT Ⅱ研究中猝死发生率是36.5%，其定义与以上研究类似。在STAT-CHF研究中，胺碘酮组和安慰剂组的“猝死”发生率分别为49%和52%，但每个病例是由一个临床事件委员会来评价而不是研究者。总之，尽管很多猝死相关研究的研究人群是非常相似的，但准确的评估猝死的流行病学必须要考虑到每个研究的猝死定义可能不同。
随着人们对心力衰竭的逐渐重视，临床上出现了许多新的诊断技术和治疗方法，但这些新技术新方法是否降低了心力衰竭患者猝死的发生率（如果真的降低了，具体到什么程度），是否改善了这类患者的预后，都还没有明确答案。Stevenson等研究发现心力衰竭患者猝死的发生率从1986至1988年间的20%降低到1991至1993年的8%。尽管全球扩张型心肌病的死亡率已经明显下降，但是猝死的发生率降低了多少仍不明确，尽管最近一些试验结果提示猝死的发生率要比人们预计的低一些。在CAT研究中，参考文献估计对照组的死亡率为12%。但是对照组109例患者没有一例发生猝死。接受优化药物治疗的扩张型心肌病患者每年的猝死发生率为2%。最近一些评价β受体阻滞剂治疗不同病因心力衰竭的研究结果显示，随访期间猝死的发生率为1.7%到6.4%（随访10个月至1.3年）。
最后，心力衰竭患者死亡率下降必然导致更多的患者面临猝死的风险。所以这部分病史很长、存在严重左室扩张和收缩功能减低、但临床症状很少的心力衰竭患者，一直面临着很高的猝死风险，而猝死是导致其死亡的首要原因。
理解猝死的发病机制是预防猝死的第一步。心力衰竭的病因不同或者严重程度不同，导致临床出现不同的心律失常表现。缺血性心力衰竭患者往往由于快速性心律失常（室速/室颤）导致心搏骤停；而房室传导阻滞、肺栓塞、无脉电活动等仅占总死亡的5%。与之相反，扩张型心肌病进展期患者发生非快速心律失常导致猝死非常常见。
室性心律失常的起源不同。缺血性心肌病患者发生持续性室速往往是由于折返机制，具体是由瘢痕心肌作为解剖基础（心肌梗死后），这部分心肌的电传导减慢，这样就可以诱发并维持室速。室颤可以是原发性的（约占10%），也可以是继发于持续性室速的衰减。冠心病导致心力衰竭的患者，其超过50%的猝死是由于缺血事件（心肌梗死或者一过性的心肌缺血），这一点往往被临床医师忽视。
非缺血导致的扩张型心肌病患者，发生单形性室性心动过速非常罕见。由于这部分患者的心肌纤维化的分布是均匀一致的，仅有14%的患者可以找到慢传导通路。
心力衰竭患者心肌细胞的钾通道往往受到抑制，结果导致早期后除极。早期后除极是室性心律失常触发的基础，是非缺血性扩张型心肌病患者发生室性快速心律失常的最常见机制。
心力衰竭患者另外一种常见的心律失常是束支-束支快速心律失常，尤其在左室重度扩张、收缩功能重度减低的患者更多见。在非缺血性扩张型心肌病患者可以诱发的心律失常当中占20%。His束下传导异常的患者也可以出现这类心律失常。其特点是一个大的折返环，往往以右束支作为正向传导通路，以左束支作为逆向传导通路。这类室性心动过速的形态往往与左束支传导阻滞类似。这类室性心动过速治疗相对简单：导管消融右束支就可以彻底阻止室性心动过速的发作。
识别高危患者
预防猝死的关键步骤是识别高危患者，进而选择合适患者置入ICD。但目前没有找到一个足够可信的指标来预测猝死。现有预测指标的阳性预测值（指标阳性时猝死风险高）往往较低，而在部分病例的阴性预测值（指标阴性时猝死风险低）很高。
心力衰竭患者的心功能状态严重程度与猝死的风险密切相关。NYHA心功能Ⅰ到Ⅱ级的患者发生猝死的风险为0.5%～2%，而心功能为NYHA Ⅲ到Ⅵ级的患者发生猝死的风险为4%～9%。另外，猝死风险高的患者往往其心功能分级更差，所以这部分患者同时也面临着泵衰竭导致死亡的风险。反之，大部分的心力衰竭患者临床症状不明显，心功能分级比较轻，这部分患者死亡的首要原因是猝死，尽管其相对风险要低。
无论何种原因导致的晕厥，都是心力衰竭或者左心功能不全患者发生猝死的一个危险预测指标。置入ICD治疗的患者有很高的几率发生室性心动过速导致ICD放电，然而这类室性心动过速极少在电生理检查时诱发出来。
无论何种病因，室性心动过速导致心搏骤停抢救存活的患者，明确是猝死的高危人群。尤其在事件发生后的第一个月内，猝死的风险大于10%，随着时间延长这部分患者的猝死风险有下降趋势。然而，这部分患者的猝死风险还受其他因素影响，比如左室射血分数（LVEF），尤其是在缺血性心脏病的患者。最近关于猝死的一级预防和二级预防研究结果显示ICD可以有效预防左室功能重度减低患者的猝死。根据ACC/AHA/NASPE指南，左室射血分数小于等于30%的患者置入ICD将会获益（推荐级别Ⅱa）。
为了能精确的对各种心律失常进行风险分层，尤其是对那些左室收缩功能不是很严重的患者，临床研究了其他可以帮助或者预测致死性快速心律失常和猝死风险的参数，包括：①左室晚电位，②holter监测发现自发室性心律失常，③神经激素激活（例如心率变异性）以及④心电图有复极化异常（QT离散度，T波电交替）。Pedretti等设计了一个分步预测法，首先使用无创方法（左室射血分数，后除极化，心律失常）进行危险分层，然后对高危人群进行有创检查。此方法的阳性预测值为30%到60%，而阴性预测值为99%。Bailey等详细分析了有关心肌梗死后人群危险分层方法有效性研究的资料，发现单一检查方法（例如信号平均心电图，室性心律失常，心率变异性，左室射血分数，以及电生理检查）的特异性为77%到85%，敏感性为42%到62%。而分步联合检查方法可以有效区分不同猝死风险的人群：大约有12%的心梗后患者猝死风险为高危（2年随访发生主要的室性心律失常的风险为41%），80%的心梗后患者猝死风险很低（发生主要的室性心律失常的风险为2.9%）。这种危险分层方法减少了每挽救一名患者生命需要植入ICD的数量（MADIT Ⅱ研究中2年减少了18个ICD），使更多患者得到正确的治疗策略。例如在MADITⅠ研究中，入选患者发生心律失常事件的风险很高（随访2年为66.5%），但仅代表了1.9%的心肌梗死后人群。
对于非缺血导致的心力衰竭和左室功能重度减低的患者，危险分层更为复杂。主要是由于这类人群发生猝死和室性心律失常的机制多种多样。射血分数和室性心律失常的预测作用价值存在争议，电生理检查的意义也尚无定论。多种指标的联合应用可能会有助于筛选出植入ICD会获益的心力衰竭患者，比如左室功能和几何学，后除极化，T波电交替等。
猝死风险高的心肌病其发病多与基因和环境因素有关。高脂血症、高血压、吸烟、肥胖和糖尿病是缺血性心脏病、左室功能不全以及猝死的重要危险因素。
随着美国青年人群中肥胖和2型糖尿病患者的增多，这部分人群的猝死风险也明显增加（至少部分原因是）。所以其治疗方法的基础是身高体重指数达标（小于25kg/m 2 ），降低血压、胆固醇、甘油三酯、餐后血糖及糖化血红蛋白水平。低脂血症被认为也有直接的抗心律失常作用。在AVID研究的亚组分析显示，接受他汀类药物治疗的患者发生反复室速或室颤的风险降低40%。
心肌梗死后的患者可以服用多不饱和脂肪酸，尤其是含有Ω-3脂肪酸，比如二十碳五烯酸（EPA）、二十二碳六烯酸（DHA）。Ω-3脂肪酸主要来源于单细胞海藻或者以此为食的海洋鱼类。推荐每天最少补充1.5克的EPA和DHA。目前已经证实补充EPA和DHA可以使心梗后患者猝死风险降低45%，因而可以降低这部分患者的死亡率。而且，健康人群的Ω-3脂肪酸水平也与猝死风险呈负相关。Ω-3脂肪酸的保护作用机制尚不明确，但估计Ω-3脂肪酸具有抗心律失常作用，与其稳定细胞膜、调节钠通道和钙通道的传导、抗栓抗炎的作用有关。
摄入过多酒精可以导致左心室扩张和功能不全，尤其在一些易感人群，这也是酗酒人群发生猝死导致死亡率升高的原因之一。然而，适量饮酒却好像能够保护人类避免心血管疾病原因的死亡，尤其是能够预防猝死。
心力衰竭的循证医学治疗药物包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），β-阻滞剂，利尿剂，醛固酮拮抗剂以及洋地黄类。无论心力衰竭的病因如何，以上药物都能够改善心力衰竭的症状和自然病程。
ACEI类药物的相关实验业已证实其降低心力衰竭患者死亡率的作用。ACEI类药物用于重度心力衰竭（NYHA分级Ⅳ级，LVEF小于25%）患者获益更大，当然对其他人群也同样有效。但是这部分患者死亡率的降低主要获益于心肌梗死、心力衰竭再住院率的降低，而心律失常导致的死亡并没有显著降低。ARB类药物与ACEI类药物作用类似：降低总死亡率但是心律失常导致的死亡没有显著降低。
利尿剂可以有效改善心力衰竭患者症状。但是由于利尿剂会导致电解质失衡和神经内分泌系统激活，可能会增加死亡率。DIG试验明确了洋地黄类药物治疗心力衰竭的作用。洋地黄类药物可以降低因心力衰竭的再住院率，但不能降低总死亡率。另外，洋地黄药物组和安慰剂组对比，其心源性死亡率轻度增加（15%比13%； p =0.04），主要是由于洋地黄药物组心律失常导致的死亡增加，而不是心力衰竭导致的死亡增加。
醛固酮受体拮抗剂也可以降低心力衰竭患者死亡率。RALES研究入选了1635例NVHA分级Ⅳ级、射血分数小于35%的心力衰竭患者。研究显示醛固酮受体拮抗剂可以显著降低心源性死亡率31%，主要是获益于心力衰竭死亡和猝死的降低（相对风险度 0.71； p =0.02）。最近的EPHESUS研究入选了6642例射血分数小于40%的心梗后心力衰竭患者，结果显示依普利酮（eplerenone）可以有效降低全因死亡率和猝死导致的死亡（相对风险度0.79； p =0.03）。
近年来，β受体阻滞剂从以前治疗心力衰竭的禁忌药物变成了现如今心力衰竭治疗的基石。其降低缺血性或者非缺血性左室功能不全患者死亡率的效果与ACEI类药物类似。β受体阻滞剂可以中和患者血液循环中的儿茶酚胺，从而改善左室功能及预后。与ACEI稍有不同的是，β受体阻滞剂可以拮抗神经内分泌激活导致的促心律失常作用，这种直接的抗心律失常作用可以预防猝死发生。美国的卡维地洛研究入选了1094名左室射血分数小于35%的心力衰竭患者，均使用了ACEI，洋地黄类药物，利尿剂治疗。对比安慰剂组，卡维地洛组的总死亡率降低了65%。随访10个月时卡维地洛组的猝死发生率为1.7%，而安慰剂组为3.8%。MERIT-HF研究随机入组了3991例射血分数小于40%的心力衰竭患者，分为美托洛尔组和安慰剂组（所有患者均可以同时使用洋地黄类和ACEI类药物）。结果显示对比安慰剂组，美托洛尔组猝死的风险降低41%。
β受体阻滞剂对心功能重度减低的患者降低猝死风险的效果更明显。在CIBIS Ⅱ研究中随机入选NYHA心功能Ⅲ到Ⅳ级（射血分数小于35%）的患者，与安慰剂对比比索洛尔可以降低42%的猝死风险，同时总死亡率也明显降低。COPERNICUS研究评价了射血分数小于25%的心力衰竭患者，他们已经优化使用利尿剂和ACEI等药物治疗，但仍然在休息时或者轻微活动后出现呼吸困难。美托洛尔组的猝死发生率为3.9%，而对照组为6.1%（ p =0.016）。
尽管持续性室速室颤是猝死的基本病因，但是治疗室性早搏或者非持续性室性心律失常非常有效的“纯”抗心律失常药物（例如钠钾通道阻滞剂），对于降低猝死或者总死亡率却没有效果。
相反的，CAST和CASTⅡ研究显示钠通道阻滞剂会降低心梗后伴有左室功能不全和频发室性早搏患者的生存率。CASH研究对比了普罗帕酮、美托洛尔、胺碘酮和ICD治疗既往有心搏骤停患者的效果。普罗帕酮组因为出现死亡率增高而提前终止。
Ⅰ类抗心律失常药物没有降低猝死这一现实导致人们开始转向Ⅲ类抗心律失常药物：钾通道阻滞剂。这类药物与Ⅰ类抗心律失常药物不同，没有负性肌力作用，所以似乎是治疗心力衰竭的理想药物。ESVEM研究提示索他洛尔预防猝死要比Ⅰ类药物有效。但是，此研究没有设安慰剂组对照，所以不能完全排除索他洛尔仅仅是比Ⅰ类抗心律失常药物副作用小而已。另外，索他洛尔是左旋-索他洛尔（Ⅲ类抗心律失常作用）和右旋-索他洛尔（β受体阻滞剂）的消旋体混合体，其预防猝死的作用可能仅仅来源于其中的一个同分异构体。SWORD研究入选了心梗后心力衰竭、NYHA分级Ⅱ到Ⅲ级、左室射血分数小于40%的患者，右旋-索他洛尔增加心律失常死亡率以及总死亡率。
DIAMOND-CHF研究评价了dofetilide（一种单纯的钾通道阻滞剂）治疗心力衰竭的效果。研究对象为NYHA心功能分级Ⅲ-Ⅳ级、左室射血分数小于35%的心力衰竭患者。Dofetilide不加重心力衰竭，降低房颤的发生率，并且可以提高转复窦性心律的成功率。但是dofetilide对于心律失常导致的死亡既没有增加也没有降低。
抗心律失常药物不能预防猝死的机制很难解释。Ⅰ类抗心律失常药物的负性肌力作用可能会增加心力衰竭患者的死亡率。而且，CAST研究和CAST Ⅱ研究的亚组分析显示，应用Ⅰc类抗心律失常药物可能会增加心律失常导致的死亡，尤其是在非Q波心肌梗死的患者，可能会增加致死性心律失常的发生。
如前所述，心力衰竭患者基因方面存在胚胎特异的再转导，这会抑制钾通道，导致QT间期延长，从而使多形性室性快速心律失常风险增加。这种效应在心脏的不同部位程度不同，导致QT间期离散度增加，部分区域出现传导阻滞和/或折返。这可以部分解释为何钾通道阻滞剂没有很好的效果。DIAMOND-CHF研究中有3%的患者出现了尖端扭转室速。这种心律失常往往发生在严重心力衰竭的患者 ，以及在治疗的初始阶段。尽管Ⅲ类抗心律失常药物可以减少ICD放电次数，而且胺碘酮治疗顽固性室颤非常有效，但是这类药物的应用仍然存在争议，因为缺乏降低心律失常死亡率和总死亡率的证据。
在所有影响动作电位的药物中，胺碘酮是唯一可以降低心律失常死亡率的药物（可能是由于胺碘酮虽然延长QT间期但不影响QT离散度），虽然效果有限。但胺碘酮不能降低总死亡率。一项包含13个研究、总计6553名患者的荟萃分析显示，胺碘酮可以降低29%的心律失常死亡率，对于非心律失常死亡率没有影响，总死亡率降低13%。
与抗心律失常药物预防心律失常的目的不同，植入ICD的目的是快速终止心律失常。现代的ICD能够识别室性快速心律失常，敏感性几乎100%而特异性达90%以上，并且几乎100%的病例可以有效终止心律失常。植入ICD的手术风险很低（和心脏起搏器植入手术的风险差不多）。所以ICD是预防单纯因心律失常（室速或者室颤）导致猝死的理想手段。这导致了临床上ICD的广泛应用。尽管一些特定人群的猝死风险相对高，但是大多数突然死亡的病例属于低危。理论上，如果ICD植入的风险和花费都很低，这会使整个心力衰竭人群受益。但不幸的是，ICD仍然是一个昂贵、有创的质量方法，尤其是从长远来看尚存在潜在的并发症和局限性。目前人们最关心的问题不是ICD是否降低猝死，而是这一作用是否与临床相关，能否在经济上让患者可以长期承受。
心力衰竭患者发生致命性的室性快速心律失常的风险很高，而且一旦发生很少患者可以存活。所以如何正确识别猝死高危患者，使其从ICD植入治疗获益就显得尤为重要，这一过程就是一级预防。
MADIT研究和MUSTT研究，分别发表于1996年和1999年，显示ICD治疗以下患者的有效性：缺血性心脏病、重度左室收缩功能不全（MADIT研究中左室射血分数小于等于35%，MUSTT研究中左室射血分数小于等于40%）、HOLTER发现非持续性室速以及电生理检查诱发出持续性室速的患者。两个研究中ICD的治疗效果类似，MADIT研究中风险比为0.46（ p =0.009），MUSTT研究中风险比为0.49（ p =0.001）。以上研究提示选择性进行有创检查是合理的（首先应有无创检查方法，其次才是电生理检查）。然而，MUSTT研究的亚组分析提示：与射血分数在30%至40%之间的患者相比，电生理检查对于射血分数小于30%患者的预后有一定帮助。
2002年MADITⅡ研究进一步证实了以上结论。其结果显示心梗后射血分数小于等于30%的患者植入ICD作为一级预防可以降低总死亡率达31%。
MADIT Ⅱ研究和DINAMIT研究提出了一个重要问题就是ICD植入的时间。特别是过早的植入ICD（心梗后40天内）仅仅降低致死性心律失常的发生率但不能降低总死亡率。与此类似，只有那些诊断心梗病史较长的患者（ICD植入术之前18个月以上发生心梗）植入ICD可以改善生存率。以上资料说明，对于经过心肌重构左室收缩功能稳定的患者植入ICD意义有限。
ICD植入用于非缺血性心肌病的一级预防尚有争议。CAT研究和AMIOVIRT研究结果未显示ICD在射血分数小于等于30%的患者，以及射血分数小于等于35%合并非持续性室速的患者有效。但是，CAT研究仅入选了104例患者而不是计划的1348例。另外，研究中的患者都是新近诊断的心力衰竭（小于9个月），如果给予优化的药物治疗，这些患者的长期预后差别可能会很大，超过50%的患者可能会在随后的长期治疗中得到明显改善。而且，心力衰竭诊断后的第一年内猝死的发生率低于由于泵衰竭导致的死亡发生率。无论心力衰竭患者的功能状态如何，其病史越长，左室重度扩张持续时间越长，其猝死的风险就越高。
CAT研究由于心律失常死亡率高提前终止（这将导致无法解释试验结果），AMIOVIRT研究由于无法保证继续试验可以得出ICD和胺碘酮治疗的差别而提前终止。射血分数小于35%作为入选患者的标准好像不足以发现高危患者。Grimm等发现，既往室速室颤或者晕厥的患者植入ICD作为二级预防，其ICD正确放电的发生率，与左室射血分数小于等于30%合并非持续室速患者植入ICD作为一级预防相差无几。
DEFINITE研究随机入选458例扩张型心肌病、射血分数小于等于35%及非持续性室速（室速或者频发室早）的患者，采取ICD植入或者常规治疗。结果显示ICD植入组心律失常死亡率对比常规治疗组降低74%（ p <0.05）。但是，ICD植入组发生猝死仅占总死亡率的三分之一，其总死亡率的降低也没有统计学显著差异（ p =0.06）。
SCD-HeFT研究入选了2521例射血分数小于等于35%的心力衰竭患者，对比传统治疗ICD可以降低5年死亡率达23%（ p =0.007）。其中扩张型心肌病患者死亡率的降低（HR=0.73）与缺血性心脏病患者类似（HR=0.79）。
心搏骤停存活的患者很有可能再次发作。对这部分患者，再血管化和药物治疗（包括胺碘酮和β受体阻滞剂）都不能显著降低猝死风险。与之相反，20世纪90年代晚期的三个随机对照研究均证实了ICD降低猝死风险的作用。AVID研究发表于1997年。1030例患者随机接受ICD或者传统药物治疗（胺碘酮或者索他洛尔），包括室颤导致心搏骤停后存活的患者，室速伴晕厥或者射血分数小于等于40%伴有血流动力学相关的室速患者。大多数患者入选时有心力衰竭的症状和体征。在研究随访至1年时ICD组比对照组死亡率降低39%。长期结果也支持以上结论（随访2年时降低37%，3年时31%）。两个最近发表的CASH研究和CIDS研究也得出类似结果。CASH研究入选了与AVID研究类似的患者（除了左室射血分数切点不同，设定为35%，同时包括了既往晕厥或者电生理检查诱导出持续性室速的患者）。对比胺碘酮组，ICD组猝死发生率降低达38%，且有显著差异；总死亡率降低23%，但是没有显著差异。CASH研究主要对比ICD、美托洛尔和胺碘酮治疗心搏骤停后存活患者的不同效果（美托洛尔组因死亡率过多提前终止）。结果显示ICD组的总死亡率降低37%，心律失常死亡率降低63%。
以上资料提示心力衰竭患者的左室功能不全越严重，ICD的获益越大。一项AVID的事后比较分析显示对于左室射血分数大于35%的患者植入ICD没有获益。随后的一项包含CASH、CIDS研究在内的荟萃分析也证实了以上结论。CIDS研究中死亡率降低最明显的是那些功能分级更差的，具体包括左室射血分数小于35%，NYHA分级Ⅲ-Ⅳ级，年龄大于等于70岁。以上结论低估了左室射血分数在心搏骤停后存活者危险分层中的作用。而且研究强烈建议仔细评估心力衰竭合并症，心脏移植的可能性，以及泵衰竭导致死亡的风险。
20世纪80年代人们就已经认识到冠心病合并严重左室功能不全的患者进行心肌再血管化治疗可以降低总死亡率。在预防猝死方面，外科再血管化治疗要比药物治疗有效，尤其是在心力衰竭患者。
急性冠脉综合征常常可以造成猝死。试验已经证明缺血时心肌容易出现室性心律失常。大型的一级预防和二级预防研究往往把心肌缺血患者排除在外，所以目前没有直接对比心肌再血管化和ICD的研究。CABG-PATCH研究入选了1055例左室功能不全（左室射血分数小于等于35%）、平均心电图均有延迟后除极的患者，这些患者均有再血管化指征，也都接受了外科冠脉搭桥手术治疗。入选患者随机分为ICD治疗和没有抗心律失常治疗。对比单纯再血管化治疗组，ICD组并没有额外获益。原因可能是由于心肌再血管化降低了这部分高危人群的猝死风险。实际上，ICD降低心律失常死亡率达45%，但是由于77%的死亡是非心律失常因素，所以总死亡率并没有受到显著影响。另外一方面，再血管化后左室功能的改善本身就可能会使心律失常死亡的发生率降低。
对于冠心病心搏骤停后存活的患者，单纯心肌再血管化治疗不能改善其预后。Trappe等入选了139例冠心病患者，且都发生过持续性室速或室颤导致心搏骤停。可以诱发出心肌缺血的患者接受搭桥手术和ICD植入，没有心肌缺血的患者仅植入ICD。两组ICD正确放电率是相似的（随访26+20月分别为81%和82%）。以上结果提示对这部分人群单纯心肌再血管化治疗不能预防反复的快速心律失常。其他非对照研究也得到类似结果。
由于心力衰竭患者的药物治疗显著改善了预后，使得越来越多的患者面临着猝死的风险。猝死仍然是心力衰竭患者的首要死因，尤其是在症状很少的患者。尽管近来一些新的药物治疗（β受体阻滞剂和Ω-3脂肪酸）可以有效降低心律失常死亡率，但是由于高危患者很难识别，以及大多数治疗效果很差，预防心力衰竭患者的猝死仍然是一项挑战。唯一有效的是体内心脏转复除颤器（ICD），但是这个治疗方法是有创的，且费用不菲。将来，随着科技的进步，仪器费用的降低，以及系统筛选出将从ICD获益的患者，必将使广大心力衰竭患者的猝死风险得到有效预防。
（杨明）
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