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心力衰竭无特异的心电图（ECG）特征；但结构性心脏病的患者，无论先天性或获得性，均存在反映心肌重构或特定房室结构改变的ECG。由于绝大多数的心力衰竭患者具有器质性心脏病的基础，因此病变部位的心肌组织可能会因为异位兴奋而导致期前收缩，传导系统因为受侵犯而发生心房内、心室内以及房室之间的传导阻滞。尤其重要的是，心力衰竭患者水钠潴留，心室和心房的舒张末压力增加，电解质紊乱以及因肺水肿造成血氧饱和度下降，均成为容易发生各种心律失常的原因。一旦发生心律失常，反过来会对心力衰竭会造成极大的影响。以心房纤颤为例，正常存在P波说明心房存在收缩，而心房收缩是左室舒张末期血液充盈的重要动力来源，心房纤颤时心房无P波即无有效收缩，左室充盈下降，因此会降低心排出量。一般来说，心房纤颤平均会降低20%的心排出量。另外，各种快速心律失常均会导致心室舒张期缩短，心室充盈不足而加重心力衰竭。
以下讨论的是：左房/右房增大、心室肥厚/增大、心脏传导异常及部分心律失常。未讨论的是其他影响心脏并可能导致心力衰竭的病理过程（如冠心病，心肌病，感染性疾病，药物/环境中毒） 相关的ECG表现。若非特殊说明，下文全部观点均针对成人。
多种病理或病理生理事件可能影响心房激动的正常顺序，在体表心电图产生异常P波。非窦房结源性P波，如位于终嵴的次要或潜伏心房起搏点，Bachmann束，冠状静脉窦或三尖瓣环产生异常P波。最常见的次要起搏点节律ECG可在存在正常直立P波的导联（即Ⅰ、Ⅱ、aVF及V 4 -V 6 ）记录双向、负向或接近等电位的P波。因为伴异常P波的心房节律起源的不确定性，这些节律或心动过速（心房节律>120次/分钟）均被称作异位性房性节律/房性心动过速。
左房增大的特异性ECG表现包括肢体导联的P振幅度及时程增加，V 1 导联P波终末负向部分幅度增加（若左房极端增大，导联Ⅱ、Ⅲ及aVF均可见）。这些异常反映左房质量或心腔扩大，或房内传导延迟。P振幅度增加是因为心房质量增加。在P波产生过程中左房常较晚激动，左房质量及心电向量的增大使P波时程延长；房内传导延迟，延长P波并缩短P-R间期。左右心房激动重叠亦将缩短，两个心房产生的ECG信号将在Ⅱ导形成两个驼峰（二尖瓣P波）。诊断左房增大的常见标准在表2-2列出。左房增大常见于左室舒张压力增高和二尖瓣病变人群，如高血压、二尖瓣关闭不全、二尖瓣狭窄患者。
右房增大的ECG特征包括肢体和右心导联的P波振幅增加。用于诊断右房增大的常见标准在表2-2列出。这些ECG异常反映右房质量的增大，在心房激动早期产生更大的心电向量。右房增大常见于右室舒张末压力增高和三尖瓣病变人群，如肺动脉高压、中重度的三尖瓣关闭不全患者，亦可见于左向右分流的先天性心脏病。
表2-2 提示左房/右房增大的心电图诊断标准
左室肥厚或左室增大时，QRS波、ST段及T波均改变。其中最常见的特点是面向左室导联（Ⅰ、aVL导联，V 5 、V 6 导联）的QRS波及R波振幅增加；而面向右室导联（V 1 、V 2 ）的S波更深。左室增大/肥厚者的ST段和T波异常变化较大。但大部分情况下，ST段压低伴T波倒置；更常见的是ST段下斜型压低，T波非对称倒置。这些复极改变常见于QRS波异常的患者，但亦可单独出现；如明显倒立的T波（“巨大负向T波”）是心尖肥厚型心肌病的特点。其他ECG变化包括QRS波增宽（>0.11s）及切迹，这些可能反映左室肥厚后激动时间延长，或传导系统受损。最后，这些ECG改变在压力负荷过高导致的左室肥厚最典型；而容量负荷过高可产生某些不同的特点，包括在面向室间隔左侧导联（Ⅱ、Ⅲ、aVF、V 4 、V 5 、V 6 ）的高大、直立的T波，有时窄（<25ms）而深（=0.2mV）的Q波。左室肥厚（增大）的诊断标准见表2-3。值得注意的是，心电图提示的左室增大并不意味着左室内径的增加，而是提示左室质量的增大。最常见的引起左室高电压（LVH）伴劳损（ST-T改变）的原因是高血压，其次为主动脉瓣狭窄和肥厚型心肌病。而如果是其他原因引起的左室腔增大，心电图表现往往没有左室高电压，甚至可能是低电压。如果超声心动图提示左室肥厚而心电图表现为肢导低电压，需要警惕心脏淀粉样变。
表2-3 左室肥厚（增大）的心电图诊断标准
右室较左室为小，其产生的电向量大部分被左室抵消。因此ECG可识别的右室肥厚需足够严重，以克服左心电向量掩盖。正常情况下，主要由较厚的左室壁及室间隔产生QRS的最后1/3。随着右室肥厚加重，它除了对QRS早期部分的贡献增加，亦开始对其晚期部分有贡献。健康成年人中，V 1 导联的QRS波主要为负向，小R波（“r”）后继以大S波（“S”）。右室肥厚时，V 1 导联负向为主的QRS波可能变为R波为主、S波较小或消失。轻度的右室肥厚，左室仍占优势，可能无明显ECG改变，亦可能出现电轴右偏。中度右室肥厚时，QRS电向量的开始部分主要向前（V 1 导联R波成分增加）。严重向心性右室肥厚时，典型QRS波在I导联主要为负向、V 1 导联为正向。右室心肌的延迟复极化可能产生ST段压低和T波异常（V 1 -V 3 的T波倒置）。与左室增大同样的道理，右室高电压往往并不意味着右室内径的增加，而是右室心肌质量的增加。右室肥厚/增大的最常见因素是肺动脉高压，如慢性阻塞性肺病和原发性肺动脉高压，少数先天性心脏病患者亦可出现。此时患者常合并明显的三尖瓣关闭不全、颈静脉充盈和体循环淤血的右心力衰竭表现。
结构性心脏病患者的心律失常及房室传导异常较为常见，常常诱发或加重心力衰竭；一些心律失常及传导异常可能是猝死的直接原因。心律失常及传导异常可能通过以下机制使心力衰竭加重：
各种快速室上性心律失常（窦性，异位或再入式心动过速）均降低心室充盈时间，若先前已存在心室充盈异常或心室顺应性下降（如左室肥厚），心动过速将升高心房压力并进一步通过减少心室充盈时间降低心排出量。此外，快速心律失常增加心肌氧耗，在明确存在冠脉狭窄病变的患者可能引发或加重心肌缺血。最后心动过速可能直接影响心肌收缩力。
原因：低氧、低血容量、全身性感染、心功能不全、发热、贫血等；
诊断：尽可能与既往ECG比较（最大心率＝220-年龄）；
治疗：对因治疗；
原因：心肌缺血、地高辛中毒和心肌炎；
诊断：心率常为100～120bpm，P波缺如（隐藏在QRS中）；
治疗：对因治疗；
原因：心房内折返性回路；
诊断：下壁及V 1 导联可见房扑波，频率约300次/分；心室率：2∶1房室传导时为150次/分，3∶1房室传导时为100次/分；窄QRS波心动过速的心室率固定在150次/分时，几乎都是房扑；
治疗：电转复、房室结阻滞；
原因：房室结存在不同不应期的双径路；
诊断：可见逆传P’波（逆传P’波隐藏在QRS波内）；RP’间期<P’R间期，RP’间期<70ms；典型心率180±20bpm；
治疗：房室结阻滞（颈动脉窦按摩，腺苷，β-阻滞剂，维拉帕米，普罗帕酮）；
原因：房室旁路（预激综合征）引起大折返回路；
诊断：短RP间期（RP’间期<P’R间期，RP’间期>70ms）；可见逆传P’波
治疗：房室结阻滞（同上）；
原因：心房组织的自主神经功能亢进或心房异位起搏点起搏；
诊断：P’形态与窦性不同；可有2∶1或3∶1下传，但心房频率< 250bpm；心室率<100～160bpm；
治疗：胺碘酮，维拉帕米，普罗帕酮；
原因：可逆病因（发热、低氧、手术、甲亢、严重感染、电解质紊乱、肺部疾病）；心脏疾病：冠心病、瓣膜病、心肌病、心包疾病、先心病；
诊断：P波消失，而代以f波，RR间期绝对不等
治疗：治疗前须考虑，是否初发AF、持续时间、有无诱因、心功能、左房内径、有无心房血栓及治疗禁忌；治疗目标为控制心室率、抗凝、复律；优先控制心室率，病程>48h应抗凝，纠正诱因后再予复律。控制心室率方面，若AF合并慢性收缩性心功能不全，优先选择β-阻滞剂；若AF合并舒张性心功能不全，优先选择非二氢吡啶类CCB；若单药控制心室率不满意，可加用地高辛。心率控制目标（AF-CHF研究）为静息时<80bpm，6分钟步行试验后< 110bpm。若房颤伴慢心室率，尤其存在长RR间期>5s时，可置入起搏器。若房颤症状明显或血流动力学不稳定，可予同步直流电转复（初始能量150～200J，若无效可增加）。否则可考虑药物转复，存在器质性心脏病者应选择胺碘酮。
诊断：在下壁及V 1 导联寻找房扑波（频率约300次/分）。可用腺苷或颈动脉窦按摩暂时性地延长房室传导时间，这样可显出房扑波；
治疗：处理原则同房颤，房室结阻滞、电转复、抗凝；
原因：多灶性房性异位起搏点活动；通常与肺部疾病相关、低镁和低钾血症；
诊断：同一导联存在至少3个不同形态P’波（伴有3个不同的P’R间期）；
治疗：对因治疗，复律考虑维拉帕米、胺碘酮；
纠正电解质紊乱；
不需特殊治疗，症状明显时，可给予β-阻滞剂缓解症状；
如为宽QRS波心动过速，且节律齐，应考虑室速或室上速伴差传，由于室速后果严重，所以对于任何有基础心脏病的患者出现宽QRS波心动过速，应该首先假定为室速处理直到有足够证据能除外室速。Brugada标准（表2-4）有助于鉴别室速与室上速伴差传。
表2-4 鉴别宽QRS心动过速的Brugada标准
续表
如果为宽QRS波心动过速，且节律不齐，应考虑室颤、多形性室速或房颤（或其他室上性不规则心律）伴差传。这种情况勿用房室结阻滞剂（如腺苷、β-阻滞剂、洋地黄），因为有房颤伴预激综合征可能（房室结阻滞剂可导致冲动沿旁路1∶1下传，导致室颤/心脏猝死），可用普罗帕酮，胺碘酮或电复律。
血流动力学不稳定的宽QRS波心动过速（室速）通常造成心搏骤停或心源性猝死，当患者出现意识丧失、无正常呼吸或无脉搏符合CPR启动指征时，即进入CPR程序。而血流动力学稳定的宽QRS波心动过速，若明确为室上性心动过速，按照室上性心动过速处理（见前文），若为室速或诊断不明确，按照室速处理，可尝试药物复律（LVEF>50%，可选择胺碘酮、利多卡因、索他洛尔、普鲁卡因胺；LVEF<50%，优先选则胺碘酮）。
结构性心脏病患者亦常因此导致心排出量下降，因为每搏输出量可能已最大化。若同时存在心房射血障碍（房室结或室性逸搏），心动过缓的影响会更明显。若存在晕厥、低血压、心绞痛、肺水肿、脑灌注下降、2°II型或3°房室传导阻滞，则考虑临时起搏。若不存在以上情况，可予阿托品0.5～1mg静推，每3～5min一次（最多3次），多巴胺5～20ug/（kg·min），肾上腺素2～10ug/min。注意去除心动过缓的诱发因素，常见原因包括洋地黄中毒，严重高钾血症等。
如房室结或室性逸搏心律/心动过速，进展型2度或3度房室传导阻滞。此外，心房收缩在房颤时无效，而在室上性心动过速和预激综合征时亦明显受限。心房功能下降或丧失，导致心室充盈不足，减少心排出量且心房压力增加。因老龄或肥厚型心肌病（如继发于系统性高血压或主动脉狭窄）、或限制性疾病（如心包炎，心房大量积液，出血性心包压塞）而发生心室顺应性下降的患者，心房功能异常影响尤大。
这常与许多快速性心律失常（如室性心动过速、室上性心动过速）同时发生，与心室传导异常有关。因右室与左室不再同步收缩，心排出量将下降。快速性心律失常伴室内传导异常可能是急性心力衰竭的早期征象。
1．如果心力衰竭患者出现心电监测异常时，应进行完整的心电图检查，因为常规心电监护仪器的导联并不能反映真实的心电图导联部位，而且在判断心律失常时，我们往往需要从多个导联共同证实。另一个重要的方面是，心电监护仪不能正常反映心电图波幅大小，有时R波的下降往往意味着整体心脏除极能力的下降，T波高尖提示超急性期心肌梗死或者高钾血症，这些具有临床意义的提示可能不会被心电监护仪器所发现。
2．心电监护往往可以发现长RR间期，在结合临床的情况下，窦性心律RR间期>3s，房颤心律RR间期>5s是起搏器的指征，但并不一定需要紧急的临时起搏治疗，因为通过一定的药物治疗和纠正影响因素后患者可以自发缓解。而高度方式传导阻滞往往需要紧急的临时起搏，因为药物治疗很难加速室性的节律，或者增加室性节律后很容易诱发快速室性心律失常。
3．部分快速心律失常药物转复的过程中可能会出现一过性较长的RR间期，或者因为窦性节律受之前的快速心律及部分药物的抑制而出现心动过缓，此时如果血流动力学稳定，可以密切观察而无需特殊处理。
4．处理各种心律失常之前要注意纠正各种影响心律失常的客观因素，如发热、低氧血症、水电解质异常、贫血、疼痛、焦虑等。部分抗心律失常药物在未纠正上述因素时不但无法发挥治疗效果，反而会引起诱发新的心律失常。
（吴炜）
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