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心力衰竭是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，有临床症状患者的5年存活率与恶性肿瘤相仿。近年心力衰竭的发病率将继续增长，正在成为21世纪最重要的心血管病症。据国外统计，人群中心力衰竭的患病率约为1.0%～2.0%，70岁以上可达10%；在过去的40年中，心力衰竭导致的死亡增加了6倍。我国对35～74岁城乡居民共15518人随机抽样调查显示，心力衰竭患病率为0.9%，患者约为400万；其中男性为0.7%，女性为1.0%。我国心力衰竭的患病率女性高于男性（ P <0.05），而西方国家男性的患病率高于女性，这种差异可能和我国女性风湿性瓣膜病心力衰竭发病率较高有关。随着年龄增高，心力衰竭的患病率显著上升，城市高于农村，北方明显高于南方。这种城乡比例和地区分布，与我国冠心病和高血压的地区分布相一致，而这两种疾病是心力衰竭的主要病因。
据我国42家医院在1980年，1990年，2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例共10714例所作的回顾性调查，冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%，冠心病居各种病因之首；高血压病由8.0%上升至12.9%；而风湿性心瓣膜病则由34.4%下降至18.6%。此外，各年段心力衰竭死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率，3个年段分别为15.4%、8.2%、12.3%比5.6%、6.2%、2.6%，提示心力衰竭的预后严重。
根据是否存在左室射血分数的下降，心力衰竭可以基本分为左室射血分数下降的心力衰竭（亦称收缩性心力衰竭）和左室射血分数正常的心力衰竭（亦称舒张性心力衰竭）。前者是本节重点讨论的内容，大约50%以上的心力衰竭为收缩性心力衰竭，其最常见的原因是冠心病及其并发的心肌梗死，同时这些患者往往合并高血压和糖尿病，其他原因包括各种病毒感染造成的心肌炎、酒精性心肌病、化疗药物的不良作用以及特发性扩张型心肌病。舒张性心力衰竭的流行病学特点及病因与收缩性心力衰竭有显著区别，其患者群体以老年人、女性和肥胖者多见。最常见的原因为高血压和房颤，而非冠心病。总体上看，舒张性心力衰竭比收缩性心力衰竭预后相对较好。
心力衰竭的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）和猝死（13%）。因此心力衰竭患者重症治疗的重点方面仍然在于改善患者的心脏收缩和舒张的功能，同时减少心律失常和猝死的发生。前者关注患者心脏前后负荷的减轻以及扭转造成心肌细胞进一步死亡的因素，后者在于改善患者内环境紊乱以及必要的抗心律失常药物的使用，详见相关章节。
从心力衰竭的发展过程看，心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等）引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和/或充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床虽然处于相对的稳定阶段，仍可通过心肌重构不断发展。目前已明确，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构。在初始的心肌损伤以后，两大关键性的神经体液机制：交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，从而又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。
从心肌能量代谢角度看，正常心脏与慢性严重心力衰竭心脏的心肌能量代谢存在显著的差异。正常心脏需要消耗的三磷酸腺苷（ATP）主要来源于线粒体的氧化代谢，极少量来源于糖酵解。作为线粒体氧化代谢的底物，游离脂肪酸（FFA）和葡萄糖最为重要。有氧的情况下，正常心肌优先利用FFA，经过β氧化代谢成为乙酰辅酶A，最终进入三羧酸循环产生ATP。FFA提供了空腹状态下70%的ATP，而葡萄糖在正常心肌代谢中提供了约10%～40%的ATP。由于葡萄糖的氧化效率较高，因此理论上产生相同的ATP数量，FFA多消耗11%的氧。在严重心力衰竭时，心肌的FFA氧化明显下降，底物代谢从优先利用脂肪酸转为优先利用葡萄糖，心肌细胞胚胎型基因和蛋白表达增加，心肌有氧氧化能力受损，糖酵解和无氧氧化增加。
以下是最常见的四类病因：①心脏前/后负荷过大或机械性原因（瓣膜疾病，或其他解剖异常）；②心肌疾病；③心脏节律或传导系统异常；④心肌缺血/梗死。
原发性心肌病包括特发性扩张型心肌病、家族型扩张型心肌病、肥厚型心肌病及限制性心肌病。由于扩张型心肌病的病因较多，其家族遗传性因素只占10%～20%，而肥厚型心肌病及限制型心肌病往往有超过50%的阳性家族史。扩张型心肌病以收缩性心力衰竭为主要表现，而肥厚型和限制型心肌病以舒张性心力衰竭为主要表现。
继发性心肌病包括：酒精性心肌病、病毒性心肌病、中毒性心力衰竭（常见于蒽环类药物、可卡因、细胞毒药物、干扰素、白介素-2等）、心肌淀粉样变性、结缔组织疾病导致的心肌病变及慢性阻塞性肺疾病（肺循环高压导致右心力衰竭，低氧及高碳酸血症导致左室功能障碍）。
压力负荷过高，使心肌细胞肥大，收缩及舒张过程更慢；压力负荷过高及心肌肥厚增加室壁张力，最终降低心肌收缩力。容量负荷过高（高心排综合征），因非心源性的循环负荷过高，导致左室功能障碍，左室舒张末容积和压力增加，射血分数正常或增加。常见于脚气病、肝硬化、动静脉瘘、严重贫血、甲亢等。
冠心病是心力衰竭的主要原因之一。急性心肌缺血可导致受累心肌收缩力迅速下降，产生室壁矛盾运动，心脏的收缩、舒张均受影响。缺血心肌面积过大，将发生泵衰竭。持续缺血的心肌将发生坏死，代之以成纤维细胞增生成为瘢痕组织，其结局可能是真性室壁瘤。
心力衰竭的病理生理定义，是在充盈压足够时，心脏难以泵出足够血液满足身体代谢需求。心肌细胞死亡、功能障碍，心室重构或这些因素的综合效应导致心力衰竭发生。可能伴随能量利用异常、心肌缺血或神经激素失衡。收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭均可导致心力衰竭。
心肌收缩力异常或血液动力学负荷过高时，心脏依赖一些适应机制保持泵功能（图2-1）。以下机制可能起重要作用：
图2-1 心力衰竭的适应机制
心肌纤维长度增加（一定范围内），则心肌收缩力增加。但是值得注意的是，多数左室扩大的患者，由于心肌纤维长度已经超过了Frank-Starling定律的阈值，因此并不能增加心肌收缩力。
增加心肌收缩力及心率，从而增加心排出量。
增加水钠潴留及血管阻力，从而增加组织灌注压。
随着心力衰竭发生，心排出量常降低，组织氧合依赖于氧摄取增加。即使在静息状态，动静脉氧含量差异仍较大。轻度心力衰竭时，静息心排出量正常，但活动时难以相应增加。中度心力衰竭，虽功能障碍的心肌细胞对肾上腺素能刺激的反应不足，因为左室舒张末容积增加，仍可维持心排出量。此时常常存在持续性交感神经激活，肾上腺素能受体开始下调。这限制交感神经活性增加进一步增加心肌收缩力。
血流再分布是心力衰竭的特征：血管收缩限制了皮肤、肌肉、胃肠道及肾脏的血供。交感神经激活、肾素-血管紧张素-醛固酮系统及内皮素均可导致血管收缩。血管壁的钠含量增加使其管壁张力增加，并削弱缺血或运动导致的血管舒张；而内皮受体功能异常、L-精氨酸底物及内皮一氧化氮合酶的缺陷亦减弱血管舒张。
心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。其特征为：①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；②心肌细胞凋亡是心力衰竭从代偿走向失代偿的转折点；③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌重量和心室容量的增加以及心室形状的改变，横径增加呈球状。随着心肌肥厚加重，内膜下心肌缺血坏死的风险增加。此外，心力衰竭中存在的神经激素因素可导致凋亡，血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）及β-受体阻滞剂治疗心力衰竭的获益可能来自对血管紧张素、儿茶酚胺副作用的拮抗。
心力衰竭中发生收缩蛋白异常。肌丝蛋白ATP酶，肌动肌凝蛋白ATP酶及肌凝蛋白ATP酶活力均下降；肌动蛋白与肌球蛋白片段作用速率降低，导致心肌收缩力下降。血流动力学高负荷促进蛋白合成，产生心脏蛋白的不同异构体。扩张型心肌病的患者心肌曾观察到肌球蛋白α重链和β重链的变化。除心肌细胞外，结缔组织亦会发生变化。胶原沉积过多可能影响心室舒张和充盈，这导致舒张性心力衰竭。ACEI可预防心肌僵硬度增加、胶原合成，减少心肌间质纤维化。
心室收缩功能障碍的特征表现为心肌收缩力损失，伴随心室重构、交感神经及RASS系统激活。前后负荷增加时，心室射血量减少；＜45%的射血分数常伴随舒张容积增加。早期静息时泵功能得以维持，而活动耐量受损，在进展阶段，即使静息时心排出量亦降低。
收缩性心力衰竭并非不可逆，在心肌冬眠时可能出现，此种情况被认为是心肌血流减少引起的适应性心肌功能下调。再血管化治疗改善心肌血流灌注后，冬眠心肌可能恢复功能。
加重收缩性心力衰竭的因素包括：未控制的高血压、新出现的各种心律失常（如心房颤动）、药物治疗依从性差、感染、心肌缺血、贫血、肾功能衰竭、非甾体类抗炎药及水钠负荷过高。对于稳定的心力衰竭患者，通过药物治疗使得心排出量和肺淤血的程度基本能够满足一定的生活质量，但是患者的心脏依然是非常脆弱。在任何造成内环境紊乱的因素作用下，心脏负荷增加则导致心力衰竭失代偿，发生肺水肿和/或低心排出量引起的组织灌注不足表现。这是心力衰竭患者反复住院率和死亡率一直高居不下的主要原因之一。英国最近一项关于稳定性心力衰竭的研究，显示单独收缩性心力衰竭（射血分数＜50%）的5年生存率为41.5%。在20世纪90年代，60%～70%的患者在诊断心力衰竭后5年内死亡，而因心力衰竭急性加重再次住院率更为惊人。近年来随着药物治疗的发展和心脏植入装置的应用，死亡率下降程度不高但依然显著，而住院率则下降了30%～50%。
约1/3心力衰竭患者存在因舒张性心力衰竭导致的肺静脉淤血，而收缩功能（射血分数）正常或接近正常。心室舒张性心力衰竭的特征是心肌纤维舒张障碍，导致心室压力下降缓慢、快速充盈减慢。Gandhi等发现，高血压肺水肿的急性期左室射血分数及局部心肌运动幅度，与缓解后的测量值相似，进一步支持可舒张性心力衰竭的作用。舒张性心力衰竭可能因室壁增厚（限制型心肌病、浸润性心肌病）或心动过速而出现，后者可减少心室充盈时间，导致心室舒张末压力升高。高龄、高血压、糖尿病、左室肥厚及冠心病是舒张性心力衰竭的主要危险因素。舒张性心力衰竭更常影响女性。舒张性心力衰竭的年死亡率约5%～8%，这是无心力衰竭人群的4倍、收缩性心力衰竭人群的1/2。
明显的舒张性心力衰竭对行大手术患者存在明显影响：较少的失血即可导致明显心排出量下降，而液体过量、肺动脉楔压升高则导致急性肺水肿。舒张性心力衰竭患者对术中心房颤动耐受性更差，因为心房对心室充盈迅速减少、心室率增快进一步加重舒张性心力衰竭。
最常见的导致舒张性心力衰竭的诱因是高血压、心动过速和液体负荷增加。以心动过速为例，心率增快对心脏收缩期时间影响不大，而对心脏舒张期影响显著，在心脏舒张功能减低的情况下再减少心室舒张充盈时间，心脏充盈效率会严重受损，心排出量显著下降，肺毛细血管楔压增加，导致肺水肿。如果是快速房颤时，此种影响更为明显：心房电激动后会产生心房收缩，舒张性心力衰竭患者因左室自身舒张能力减低，所以心房收缩导致血液进入心室的作用尤其重要；而一旦发生心房颤动，心房有效收缩消失，心室充盈会快速失代偿。
多数循环衰竭由于急性或慢性基础上急性发作的左心力衰竭导致，部分亦可由右室衰竭导致。右室衰竭相对少见，因此可能难以识别。多年来试验性研究发现右室的严重损伤对静脉压和心排出量的影响相对较小。因此右室对循环维持的作用被忽视。但是这种情况仅在肺循环正常、室间隔和邻近的左室心肌收缩正常时存在。
右心室与左心室在解剖和生理方面有显著的区别：①右室壁厚度显著低于左心室，因此心肌收缩力相对较弱，更容易失代偿；②右室后负荷（肺动脉压）正常情况下远远低于左心室，一般肺动脉收缩压小于40mmHg，肺动脉平均压小于25mmHg，而左室后负荷在主动脉瓣正常的情况下即为体循环血压。右心室在心肌受损或肺动脉压快速增加的情况下，代偿能力有限，容易发生急性右室衰竭。
急性右室衰竭的病因如下：
常累及部分右室。右室游离壁损伤时，邻近左室壁的牵拉及室间隔收缩突向右室，使右室内压力增加，被动射血。若右室邻近左室或室间隔的心肌损伤，将发生右室输出量下降。
是已知可导致急性右室功能障碍的原因之一。炎症介质、自由基、低氧、高碳酸血症、酸中毒及机械剪切力均可能导致肺循环内皮损伤，进而导致血管舒张因子（NO、前列环素）与血管收缩因子（凝血
、血管紧张素、内皮素）之间的失衡。
肺动脉压力即右室的后负荷迅速增加，可能与右室射血分数明显降低相关，可能被溶栓治疗逆转。
可导致肺血管阻塞及肺高压，可能与凝血
烷和白三烯、补体激活、血管外压迫及动脉壁中膜增厚相关。此外，使用呼吸末正压维持氧合，可进一步增加肺血管阻力，因此导致肺动脉高压。
肺循环异常及右室功能障碍时发生低氧血症，可能通过右室缺血室壁功能障碍，诱发急性右室衰竭。
右室功能障碍多数由压力负荷过高导致。右室射血的能力取决于前/后负荷及心肌收缩力。因心室壁较薄，右室对后负荷急性升高（肺高压等）很敏感，因此低氧血症或高碳酸血症时后负荷急性升高可能降低右室每搏输出量。右室主要由右冠状动脉供应，右室壁的冠状动脉血流在舒张期、收缩期均存在，主动脉压力与右室内压力之差即为灌注压。急性肺高压时，右室压力升高，心室扩张，室壁张力增加，这降低了冠状动脉有效灌注压令收缩期和舒张期冠脉血流减少，使右室心肌氧需增加、氧供减少。有研究显示，右室壁缺血在急性肺高压或慢性肺高压急性加重均存在，即使冠脉完全正常，室壁心肌缺血将导致急性心力衰竭。
心力衰竭的发生和发展往往是一个渐变的过程，因此在2001年美国心脏病学院/美国心脏协会关于成人慢性心力衰竭的指南对心力衰竭的发展过程进行了分期，共分为4期：①A期是指患者具有发生心力衰竭的高风险但没有心脏的结构改变；②B期是指患者已经具有了心脏的结构改变但从未出现过心力衰竭的症状；③C期指患者在心脏结构改变的基础上现在或者过去出现了心力衰竭的症状；④D期为患者为疾病终末期状态，需要采取机械循环支持、持续静脉正性肌力药物、心脏移植或住院治疗。具体分期见表2-1。
表2-1 心力衰竭的分期
根据心力衰竭的分期，应强调尽量早期纠正患者的心力衰竭危险因素，如控制血压、血糖，心肌梗死时早期再灌注治疗，这一措施宜贯穿于心力衰竭患者治疗的整个过程中。针对不同分期的患者，采取相应的治疗措施，以改善患者生活质量和延长生命。
所有关于围手术期心脏并发症危险因素的研究均把心力衰竭作为最重要的危险因素。患者基础射血分数降低与术后急性左心力衰竭事件之间存在明确相关性。此外心功能下降的患者可能对麻醉的耐受性欠佳。吸入麻醉剂存在较强的负性肌力作用，因其减少跨膜钙离子流并激活心肌细胞肌浆网的钙释放。即使是一氧化氮亦存在负性肌力作用。静脉诱导药物如硫喷妥钠和丙泊酚亦如此。诱导药物中仅依托咪酯无负性肌力作用；苯二氮
类及阿片类亦对心肌收缩力无抑制。如果已存在心肌抑制、难以耐受负性肌力作用时，以上药物存在优势。
术中及术后很多其他因素，包括手术应激、出血及容量和电解质紊乱可导致心功能恶化。这些因素需要在手术过程中及术后的密切监护中纠正和改善，尽快使患者再次达到内环境的稳态。
心力衰竭存在多种病因，最常见的是冠心病和高血压心脏病。心力衰竭包括收缩性心力衰竭或舒张性心力衰竭，两者均可导致心排出量的下降和肺毛细血管楔压的增加，诊断和治疗方面最为重要的关键点是原发病的处理和诱因的消除。
（吴炜）
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