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急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是由非心源性的各种肺内外致病因子所引发的急性进行性呼吸衰竭。在战争、溺水、海啸、重症肺炎等患儿中可以见到，但不是常见病。ARDS为1967年Ashbaugh首次报道，因其症状、病理均与早产儿呼吸窘迫综合征（RDS）相似，故开始命名为成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome，ARDS）。但该病非成人专有，小儿亦可出现，且Ashbaugh首次报道的12例中即有一例为11岁的患儿，故1994年美欧ARDS联席会议决定将其更名为急性呼吸窘迫综合征。ALI与ARDS本质上是同一病理过程的两个阶段，ARDS是ALI的最严重阶段。
机械通气几十年的进步与变迁，无一不与ARDS的救治紧密相连，从20世纪五六十年代的PEEP之争，到20世纪90年代的大小潮气量之争，到最近的肺复张技术、液体通气技术及体外膜肺技术的兴起，无不以ARDS为救治对象，一句话，一部ARDS的救治史，实质上是机械通气的进步史。如果我们对ARDS理解清楚并对其机械通气方式有深切的理解，必将有助于我们对整个机械通气的理解。
小儿ARDS缺乏以人群为基数的流行病学研究。国外报道其在PICU中的发病率为1%～3%左右，我国上海2003年报道小儿ARDS在PICU中的发病率为1.34%。病死率国外报道近年在40%～60%左右，我国上海报道为71.4%。但采取的ARDS定义及PICU的基数均存在差异。我国2005年全国25家儿童医院PICU中ARDS的临床流行病学研究结果显示ARDS在PICU中的发生率为1.44%，病死率为61.0%。
直接对肺部的损伤，如细菌、真菌、病毒性感染，有害气体或液体吸入、高氧、栓塞、挫伤、放射照射，持续气道正压通气、手术导致肺缺血再灌注等。此类ARDS常称为肺源性ARDS或原发性ARDS。
间接性肺损伤，如心跳呼吸骤停、休克、败血症、创伤和烧伤、大量输血、弥散性血管内凝血、药物性伤害、代谢性疾病等。近年来，危重病房多见因脏器移植手术后抗排斥药物和肿瘤化疗导致免疫功能低下并发肺部感染，发展为ARDS的患儿，且预后差。此类ARDS常称肺外源性ARDS或继发性ARDS（表5-4）。
表5-4 肺源性及肺外源性ARDS常见病因
典型的ARDS在病理上分为可以相互重叠的三期：渗出期、增生期及纤维化期。在这三期中均可伴有呼吸机相关性肺损伤及院内感染性肺炎。渗出期一般在ARDS起病后持续一周，其组织学变化为弥漫性肺泡损害。肺组织重且僵硬，由于此时肺泡液中富含蛋白，切开后剖面无液体渗出。在起病24小时内肺泡即可见蛋白样物质、出血性间质及肺泡水肿伴有透明膜形成。毛细血管、间质及肺泡腔均可见到中性粒细胞增多。ARDS起病后第二周开始进入增生期，一般持续一周。渗出物的机化和纤维化是本期的两个特征。此期肺组织依然重且坚实，镜下肺组织结构更加紊乱，毛细血管网受损，肺组织剖面示毛细血管数目进一步减少。小血管内膜增生，血管腔进一步缩小。间质腔隙增大，肺泡Ⅰ型细胞坏死使肺泡上皮基底膜暴露，肺泡Ⅱ型细胞增生以覆盖裸露的肺泡上皮表面并衍化为Ⅰ型细胞。肺泡腔内充满了白细胞、红细胞、纤维蛋白及细胞碎片。成纤维细胞开始在肺泡间质随后在肺泡腔内明显增多。这些均导致气道、肺泡狭窄甚至阻塞。纤维蛋白逐渐为胶原纤维所替代。纤维化过程主要发生在肺泡内，亦可发生在肺泡间质。ARDS起病10天后进入纤维化期。肺外观呈鹅卵石样，肺血管排列紊乱，管腔因内膜肌层增厚及黏膜纤维化而变窄。至于病情恢复期病理变化，因标本受限尚不清楚。研究发现恢复期病人BAL中中性粒细胞显著下降，淋巴细胞及巨噬细胞有所增多。最富戏剧性的变化是肺胶原纤维的变化，ARDS最初两周肺部总胶原量为正常的2倍，但研究证实幸存者肺功能能恢复到相对正常状态。
ARDS特征是肺泡-毛细血管膜通透性增高，形成肺泡及间质水肿，进而导致肺顺应性下降、功能残气量降低、空腔样通气增大。肺高压及气道压增高导致的胸内压增高、淋巴回流减少可进一步加重水肿的形成，血管和肺泡损伤导致大分子蛋白也可以通过膜屏障，肺泡液和血浆的蛋白比值大于0.7（心源性肺水肿小于0.5），为富含蛋白的水肿渗出液。大量肺内分流引起顽固性低氧血症，即使用高氧也难以纠正，PaCO 2 由于代偿性过度通气早期通常偏低。ARDS在细胞水平上肺损伤呈均匀一致的改变，但其早期阶段肺水肿多为非均一性改变，以下垂部位为著。相对正常的肺组织或正常肺组织的邻近区域易致呼吸机相关性肺损伤。ARDS后期，弥漫性肺纤维化病变常伴有局限性肺气肿及气道阻塞，其改变类似于支气管肺发育不良。
肺血管阻力增加和肺动脉高压：持续低氧血症可以导致肺阻力血管平滑肌收缩，增加肺血管阻力，肺血流显著减少，表现为肺动脉高压，进一步加重呼吸功能障碍。目前以多普勒彩超技术检查小儿ARDS肺外分流、肺动脉压和肺血管阻力比较安全。如果没有此条件，在机械通气时，吸入氧浓度>0.6时，经皮氧饱和度<80%，应该考虑存在肺内分流。
缺氧可以导致肺泡上皮细胞代谢障碍；高氧及过氧化导致肺泡上皮细胞变性；细菌毒素和促炎症介质的抑制作用，均会影响到表面活性物质的合成和代谢。肺泡内液可以稀释表面活性物质，改变其降低表面张力的作用。此外，肺泡内血浆蛋白、代谢产物、细菌毒素也抑制表面活性物质，导致继发性表面活性物质缺乏，肺泡因此萎陷。肺部损伤导致肺外脏器损伤和功能障碍。肺部大量毒素、炎症介质可以不断释放经循环带到肺外脏器，致心、肝、脾、肾、脑、肠道功能障碍和损伤，最终导致多脏器功能衰竭的后果。
急性肺损伤的发病机制不很清楚。如相同易感因素为什么有些患儿发展为ARDS，而另一些患儿则几乎无反应？为什么在肺部纤维化病例中，仅ARDS的肺部纤维化在一些病人能几乎完全消退？目前已清楚ARDS在病理上的某些损害是由于机械通气所致或加重的。
某些特定的诱因可致肺损伤，但不恰当的机械通气策略可加重肺损伤。如肺泡过度扩张可产生促炎症反应，而不适当地应用低水平PEEP所致的肺泡周期性开放与闭合又可加重这种促炎症反应并导致肺结构的损害。
ALI/ARDS本质上是失控的炎症反应的结果，或是失控的炎症反应在肺部的表现。炎症反应经过始动和放大引发全身炎症反应综合征（SIRS），失控的SIRS发展为MODS。在MODS中，肺脏是这一病理过程中易受损伤的首位靶器官。炎症反应过程一旦启动，白细胞产生增加并迅速向炎症区迁移积聚，同时激活炎症瀑布，产生细胞因子、趋化因子、急性时相蛋白、自由基、补体、凝血途径激活物等，黏附分子表达亦上调。同时启动抗炎症反应。
ALI/ARDS时，循环中的白细胞被激活后，相互粘连聚集并在肺循环中扣押，继而黏附于内皮细胞表面，白细胞内的相关酶类被激活，发生呼吸爆发，产生和释放大量自由基、细胞因子、蛋白酶和阳离子蛋白等细胞产物，造成血管壁损伤；黏附的白细胞通过通透性增加的血管壁，游走、渗出到肺组织间隙和肺泡腔，进一步造成肺组织间隙和肺泡上皮细胞的损伤。造成广泛的肺泡炎症及肺泡毛细血管膜损伤，肺泡Ⅱ型细胞的损害造成肺表面活性物质合成和再生障碍，富含蛋白的水肿液又抑制了表面活性物质的活性，从而产生肺水肿、肺不张及形成透明膜。
中性粒细胞是介导肺损伤的主要成分。研究发现IL-8、ENA-78、MIP等均是较为强烈的中性粒细胞的趋化因子，黏附分子尤其是β 2 整合素介导了中性粒细胞与肺泡上皮细胞的结合。NF-κB由于能调控许多细胞因子的表达而在肺损伤的研究中日益受到重视，但众多的促炎症介质系统参与ALI/ARDS的肺损伤过程，要寻求一个“共同通路”似乎不太可能。
肺动脉高压是ARDS顽固性低氧血症的原因之一。研究证实内皮素-1（ET-1）、血栓素-B 2 （TBX-B 2 ）在肺高压的形成中起重要作用。TNF-α、IL-1β、TGF-α、Th2细胞因子、IL-4、IL-13等在诱发、促进ARDS肺纤维化中起重要作用，肺泡上皮细胞、TGF-β 1 、整合素则在炎症与修复过程中起重要作用。
Royall等将小儿ARDS分为四期，急性肺损伤期、潜伏期、急性呼吸衰竭期、严重生理异常期。
患儿主要表现为与原发病相关的症状。原发病为肺部疾病者可表现为早期ARDS的呼吸急促窘迫，经吸氧无法改善；对原发病为肺外疾病者，此期可无明显呼吸功能不全的表现，易被临床医师所忽略。
出现在原发肺损伤后6～72小时，此阶段经过机械通气或氧疗，患儿病情相对稳定或较前有所改善，某些患儿血气PaO 2 虽正常，但因过度通气出现呼吸性碱中毒，PaCO 2 下降。此期X片上可示两肺细网格状影，为间质水肿的征象。
此期临床多可诊断。患儿病情急剧进展，呼吸急促、窘迫，出现顽固性低氧血症，吸高浓度氧不能缓解，胸片示双侧肺部弥漫性渗出及不透亮影，如蒙“面纱”，称“面纱征”（hazy appearance），示间质及肺泡内均有肺水肿，肺顺应性下降。听诊时可听到广泛的湿啰音。
胸片提示肺水肿似乎呈弥漫均一性改变，但CT显示水肿液积聚在两肺下垂区域。顽固性低氧血症的首要原因是大量肺内分流，需用CPAP方可纠正，单纯吸氧无效。肺顺应性进行性下降，常需依赖高气道压力进行机械通气。
本期中，部分患儿因为呼吸衰竭以外的原因死亡，部分患儿逐步缓解，另一部分继续发展为难治阶段。
此期应注意将ARDS的肺水肿与心源性肺水肿区别开来。
无明确界限，在病理上可与纤维化期相对应。患儿病情继续恶化，出现高碳酸血症、间质纤维化、多进行性、不可逆性呼吸衰竭，对呼吸机治疗反应差，最后导致死亡。近年随着呼吸管理技术的提高，ARDS多死于多器官功能衰竭而非呼吸衰竭，幸存者多需长达数月的呼吸支持。
以上分期只是相对的，临床上或由于原发病引起的肺损伤过程隐匿且难以辨别，或由于病情发展迅速，往往难以确定急性肺损伤期及潜伏期，多到急性呼吸衰竭期才明确诊断。故对有潜在肺损伤易感因素的患儿，应及时行相关检查，以尽早识别并处理ARDS。
数十年来ARDS诊断标准差异较大。具有较大影响的诊断标准有：1971年，Petty和Ashbaugh标准为严重呼吸窘迫、呼吸急促；吸氧时发绀；肺顺应性下降；胸片示肺部弥漫性浸润影；尸解示肺不张、肺充血、肺出血、肺水肿及肺透明膜形成。1988年，Murray等提出扩大的肺损伤定义，应用肺损伤评分诊断ALI/ARDS，分别从胸片、低氧血症、呼吸系统顺应性及PEEP四个方面对患者进行评分，提出：0分为无肺损伤；0.1～2.5为ALI；>2.5为ARDS。
1994年美欧联席会议提出ALI/ARDS的新定义：①急性起病。②胸片示两侧浸润影。③PAWP≤18mmHg或无左心房压增高的证据。④PaO 2 /FiO 2 ≤300mmHg时考虑ALI；≤200mmHg时考虑ARDS。
2011年在德国柏林，由欧洲危重症协会发起，联合美国胸科学会、美国危重症学会，成立了一个全球性专家小组，共同修订ARDS诊断标准，提出了ARDS的新定义（表5-5）。该定义目前已获欧洲危重症学会、美国胸科学会及美国危重症学会签署同意，由美国医学会杂志JAMA于2012年5月23日正式公布。该标准的重要特征是取消ALI诊断，将ARDS分为轻、中、重三度进行诊断。
表5-5 ARDS柏林标准
注：CPAP，持续气道正压；PEEP，呼气末正压；PaO 2 ，动脉血氧分压；FiO 2 ，吸入氧浓度 * 胸部X片或胸部CT扫描
** 若海拔高于1000m，可用以下校正公式：［PaO 2 /FiO 2 ×本地大气压/760］
# 轻度急性呼吸窘迫综合征患者，可用无创CPAP
（1）心源性肺水肿：
有心血管疾病史或过量快速输液史，一般呼吸困难、啰音出现伴X线心影显著增大。经氧疗、控制输液量、强心、利尿等措施后，情况会迅速改善。
（2）继发性肺炎：
可以在持续呼吸机通气治疗（>3天）时出现X线胸片弥漫渗出阴影，可以有气道分泌物细菌培养阳性。如果PaO 2 /FiO 2 >300，则作为继发性肺炎，≤300mmHg，则按急性肺损伤对待。在此种状况下，也作为呼吸机相关肺炎（VAP）或呼吸机诱发肺损伤（VILI）对待。在成人中，也有用纤维支气管镜做深部小气道保护性刷取分泌物培养细菌，针对性应用敏感抗生素治疗的办法。但无论何种方法从气道获得的细菌培养，并不对病因诊断有所帮助，因为许多寄生菌群可以为培养阳性，但并不致病。
血、尿、便常规，肝肾功能，血电解质，出凝血状况及病原学检查为ARDS病人基本检查项目。ARDS早期，由于中性粒细胞在肺内扣押，外周血>10%。白细胞常一过性下降，最低可<1×10 9 /L，杆状核粒细胞>10%。随着病情的发展，外周白细胞很快回升至正常。血红蛋白、血细胞比容等可反映失血的情况。后者还可作为补液量间接监控指标。
反复检查动态血气，如果表现为持续低氧和高二氧化碳血症，并伴代谢性或混合性酸中毒，因考虑出现急性肺损伤和向ARDS发展的可能。动脉氧分压与吸入氧浓度比值（PaO 2 /FiO 2 ）为主要判断ARDS危重程度的指标。PaO 2 /FiO 2 <300mmHg提示急性肺损伤的存在，<200mmHg表明符合ARDS诊断（尚须结合临床、放射检查和呼吸机参数判断）。低氧血症持续时可以出现肝功能损害、心肌缺血缺氧、肾功能低下等继发改变。作为最初的吸氧治疗，应该注意对吸入氧浓度的监测。如果是鼻导管或头罩，一般实际吸入氧浓度在40%～70%间。有条件时可以在鼻旁取样，测定氧浓度，作为判断肺损伤指数（PaO 2 /FiO 2 ）的依据。
主要看肺表面活性物质饱和磷脂与总蛋白比值，前者代表肺泡上皮细胞磷脂合成，后者代表肺泡通透性和血浆蛋白渗出程度，可以反映肺损伤的程度。在疾病不同时期检查，也可判断治疗对肺泡通透性和肺泡上皮细胞修复上的影响。其他蛋白类的检测没有特异性和敏感性，但可能有助于提示炎症反应程度或肺纤维化等病变转归。测定其他特定蛋白、细胞因子、炎症介质均不具有对肺损伤和ARDS发展和预后的特异判断作用。
ARDS病人的第一张胸片多表现为两侧对称、弥漫、不均一或均一的不透亮影。很快，可以是几个小时或几天，不透亮影变得更加均一，表明肺水肿由间质向弥漫性肺泡病变进展，肺泡为水肿及出血所充盈。最富特征性的是，第一张胸片的不透亮影多位于肺的周边，当然位于肺中央区的胸片亦可见到。心影及血管影正常。
将ARDS的肺水肿与心源性肺水肿区别开是较难的。一般认为血管影增宽、胸膜渗出、支气管周围袖口征及叶间积液为心源性肺水肿的特征，但有学者认为这些特征在ARDS都可见到。尽管如此，胸片依旧是评价肺水肿的重要工具。
急性期以两肺广泛渗出阴影为特征，与临床气道吸引出多量液体相吻合，代表肺血管向间质及肺泡渗出增加。渗出液先积聚在大血管周围，表现为放射检查肺纹理增加和微细网格状影。进一步发展到大量肺泡渗出时，表现为斑片状和实变，甚至有胸腔积液。在合并金葡菌感染时，可以出现小囊泡影。肺泡水肿和萎陷严重时，出现支气管扩张和充气征。
增生期由于成纤维细胞增多及胶原沉积，胸片示粗糙的、不均一的、线状及网格状影。在某些病人，胸片所有的异常都会消散，但常需几个月的时间。大多数病人呈现出继发于ARDS的慢性改变，胸片显示粗糙的线状、弧线状及网状的不透亮影，提示纤维化。肺内囊肿在急性期出现多由脓肿引起，在增生期及纤维化期多由气压伤或瘢块形成所致，常永久存在（图5-5）。
图5-5 ARDS患儿的胸片与CT表现
CT的价值正受到重视，它在判断ARDS病人的肺水肿及其分布起到X片无法替代的作用。
ARDS早期的CT显示：正常及相对正常的肺组织常位于非下垂部位；毛玻璃样变见于肺组织的前中侧；实变区见于下垂部位。导致CT这种改变的原因在于肺组织的重力对下垂部位的肺泡产生压力，导致不透亮影的不均一分布。
纤维化期CT显示呈粗糙的网格状且多分布于肺组织的前侧伴肺组织结构紊乱及支气管扩张。有学者认为此现象与机械通气时间的长短有关，亦有学者认为与前侧肺泡的过度扩张有关，且急性期前侧肺组织的毛玻璃样变表明是由于这种扩张所致的肺泡间隔炎症，从而最终导致纤维化。
ALI/ARDS病例的确诊条件之一是肺动脉楔压≤18mmHg或临床上无左心房压增高的证据，根据我国儿科医学的现状及目前国际上的相关文献，我们在全国25家儿童医院进行的ARDS流行病学研究中建议采用超声心动图对ARDS病人进行床边心功能测定。测定时间：胸片显示有肺水肿时，间隔不超过24小时。
（1）收缩压（指全身血压，BPs）-二尖瓣反流（MR）压差≈左房压（即肺动脉楔压，前提条件：存在二尖瓣反流）。若>18mmHg，肺水肿考虑为心源性肺水肿，不能诊断ARDS。
（2）肺静脉血流频谱AR波流速>0.3m/s或时间>30毫秒。若存在，不能诊断ARDS。
（3）射血分数（EF）<50%或短轴缩短率（FS）<30%。若存在，不能诊断ARDS。
测定肺动脉楔压（PAWP），ARDS病人PAWP≤18mmHg。若>18mmHg，应考虑肺水肿为心源性。
分秒必争进行心肺脑复苏；尽快纠正休克；仔细清创，切除坏死组织；昏迷患者，应放置胃管，以免胃肠吸入；避免长时间（>15小时）高浓度吸氧（>50%）；避免过量过快或多次反复输血（液），避免输库存血。切实控制严重感染：①防止交叉感染；②防止医源性感染；③少用或不用H 2 受体阻滞剂和强制酸剂；④清除口咽部及胃肠道感染源：呋喃西林液漱口等，以防肺部感染；⑤及时、有效、合理地应用抗生素。
ARDS患儿一经诊断，均应收入PICU进行治疗。需行心电呼吸血压及血氧饱和度监测，有条件者应进行肺功能、呼出气二氧化碳、有创血压、中心静脉压监测并进行肺动脉楔压测定以指导治疗。
尽快建立肠道营养，可减轻肠道上皮细胞损害。对脓毒症者显得尤为重要，因可减少胃肠道菌丛向门脉循环移位。应用促胃肠动力药，避免应用影响胃排空的药物，如多巴胺、654-2等；避免应用幽门后鼻饲，早期给予含ω-3脂肪酸、嘌呤核苷、精氨酸、谷氨酰胺及超常剂量的维生素的食物。
有研究证实，ARDS患者头三天液体量呈负平衡状态可显著改善患者病死率。
在无条件测中心静脉压或肺毛细血管楔压以指导补液的情况下，补液量保持在常规需要量的70%为宜，早期应用胶体液不一定有利于肺液吸收。根据病情可以通过输入红细胞，提高血细胞比容达到40%～49%。有条件时可参照表5-6进行补液。
表5-6 输液的参考指标
注：PAWP，肺动脉楔压；MAP，平均动脉压；CO，心输出量
若条件受限，可用MAP单项做参考
维持ARDS患儿液体负平衡是ARDS患儿救治的重要措施。应每天计24小时出入量，4～8小时评估一次，确保患儿头一周出入量在负平衡状态，并维持患儿在轻度脱水状态。若患儿一个时间段内出现入量大于出量的情形，下一个时间段开始即给予利尿剂，以维持负平衡的存在，同时应避免出现休克。需指出的是，若患儿同时出现休克及ARDS，应优先救治休克，因休克可短时间内导致患儿死亡，而ARDS因有机械通气，除极少数外，很少导致短时间内死亡。
在ARDS的早期，可以通过面罩，提供持续气道正压通气（CPAP）或经呼吸机联合提供压力支持通气（PSV）或容量支持通气（VSV）。这些通气模式的特点为保持通气量时，显著降低平均气道压（MAP），而且不需要气道插管。可以调节触发灵敏度并监测通气潮气量和每分通气量控制通气适度。在ARDS早期经气道插管吸氧和辅助通气有一定好处。首先，可以比较可靠地判断PaO 2 /FiO 2 比值，对病情危重程度有正确掌握。其次，便于了解并处理由于肺部炎症、吸入等在气道出现梗阻的原因，比如气道深部痰栓去除后的症状迅速缓解。再次，一旦病情恶化，可以及时给予适当的通气和特殊呼吸支持治疗，以免延误。
肺泡上皮细胞损伤会影响肺泡Ⅱ型细胞合成分泌表面活性物质，Ⅰ型细胞对水盐电解质代谢和肺液转运。肺表面活性物质可以起到降低气液界面表面张力、减少呼吸做功、促进肺液吸收、防止血管通透增加的作用。随着肺表面活性物质治疗早产新生儿RDS的普遍应用，20世纪90年代中期国外开始治疗小儿肺炎并发低氧性呼吸衰竭。对于气道峰压>2.5kPa（25cmH 2 O），顺应性<0.5ml/（cmH 2 O·kg），氧合指数（OI）>10，且持续低氧血症不得改善，可以气道内滴入肺表面活性物质100～200mg/kg，必要时可以间隔6～12小时，再给予2～3次，每次100mg/kg，可以获得迅速改善氧和、降低供氧浓度、缩短呼吸机治疗时间、提高存活率等效果。治疗宜在早期开始。在大量渗出时效果差，需要大剂量反复给药。在有肺血管痉挛导致通气-灌流失调时，要考虑扩张肺血管措施。
既往对肺表面活性物质救治ARDS的临床研究均显示其不能改善病死率。2005年JAMA发表一篇美国小儿急性肺损伤及脓毒血症协作网发表的一篇文章，显示小牛肺表面活性物质可显著降低病死率。这是小儿急性肺损伤临床研究的第一个突破性进展。说明肺表面活性物质在ARDS的救治中占有很重要的一席之地。
ARDS患儿多合并肺动脉高压，可以用气道吸入NO治疗。起始浓度在1～3ppm，一般在5～30分钟内可以将动脉血氧分压提高到>7kPa（52mmHg），经皮氧饱和度>85%，并可以低NO（<5ppm）持续维持，将呼吸机参数逐渐下调，经1～3天后停止吸入NO，根据需要可适当延长时间，转回常规呼吸机治疗。必要时可以将吸入NO与高频振荡通气或肺表面活性物质联合应用，可以获得更好的治疗效果。吸入NO治疗也适宜在ARDS早期开展，效果快速持久。在气道阻塞、大量水肿渗出时效果差。
ARDS时吸入NO，与先天性心脏病时吸入NO不同，先天性心脏病时吸入NO，由于其肺部正常，可用较高剂量（10～20ppm）吸入以扩张肺动脉，达到理想的通气/血流比值，而ARDS，由于肺部病变较重，若以较高剂量吸入NO，可致血流过多，使得通气/血流比值过高，引起另一种通气/血流比例失调，反而不利于气体交换。
俯卧位通气本质上可减轻不张伤，有助于淋巴液的引流及分泌物的清除，同时可解除心脏重力对两肺下叶的压迫。第一周内最好不少于24小时，现有一种翻身床，专供由仰卧位翻转至俯卧位。但现有研究均认为其仅能改善氧合不能改善病死率。已为成人大量文献所证实。儿科仅见零星报道，亦显示改善氧合，不能改善预后。
俯卧位通气适用于氧合功能障碍的患者，对于其应用时机目前有两种观点，一种认为，无论任何原因的肺水肿，合理使用PEEP仍不能将吸入氧浓度（FiO 2 ）降至60%以下，即可以使用。另一种认为，在ARDS早期，即使没有严重的氧合功能障碍，也可以使用俯卧位通气。如果存在血流动力学不稳定、颅内高压、急性出血、脊柱受损、骨科手术、近期腹部手术、妊娠、不能耐受头部朝下的姿势等情况，建议不采用俯卧位通气。
可使用特定的翻身床操作，若无翻身床亦可操作，注意床面必须柔软。先充分吸净气管内分泌物，给予适当肌松剂及镇定剂，稳定10分钟，然后由2～3人一起将患儿移至一侧再转俯卧位，并用软垫垫起双肩及髂部以保证胸腹部的活动，头偏向一侧，注意检查各种导管有无脱落并做好固定。
每次俯卧时间尚无统一标准，大多根据临床经验来确定，临床研究报道从45分钟到136小时不等，目前判断治疗有效的唯一标准是PaO 2 ，而治疗效果及显效时间存在较大的个体差异，这可能与患者每阶段病理变化的程度不同有关。有人提出如果PaO 2 /FiO 2 >100mmHg，则每6小时施行一次俯卧位；如果氧合指数为60～100mmHg，于4小时后进行俯卧治疗，一次俯卧位时间8小时。如果氧合指数<60mmHg，应立即行俯卧位治疗。在ARDS急性期，几乎20%患者需俯卧位治疗8小时以上。俯卧位治疗需持续维持到PEEP降至5～7.5cmH 2 O、FiO 2 在40%以下、气道压力降至15cmH 2 O以下，同时胸部X片或CT片有改善方能停止施行。
操作时应密切监测患儿生命体征及其他参数变化，严防管道脱落，严防神经损伤及面部眼鼻损害。
肾上腺皮质激素作为抑制炎症反应的药物，可以减少炎症介质及促纤维化介质的释放，20世纪80年代起动物实验证实激素可显著减轻肺部炎症，但临床研究表明短期大剂量泼尼松龙冲击疗法（30mg/kg，q6h，连用24小时）并不能降低脓毒症、吸入及外伤所致早期ARDS病死率。相反，其增加了感染的风险、降低了ARDS恢复的可能性，同时也增加了病死率。Meta分析认为该疗法尤其可增加脓毒症所致ARDS的相关副作用。
关于ARDS应用激素问题，历来存有争论。目前的研究多集中于成人，近二十年来的研究发现，在ARDS早期即开始七天应用大剂量短疗程激素，不能改善ARDS病死率，这一点似已成定论；而另一些小样本研究认为在长期ARDS病人应用中等剂量激素可能有益，有些研究认为中等剂量激素可改善病死率。
美国NIH ARDS协作网于2006年发布了他们的大样本随机多中心对照研究，该研究对ARDS起病至少七天的患者应用中等剂量甲泼尼松龙治疗，首剂2mg/kg，继之0.5mg/kg q6h，连用14天；然后0.5mg/kg q12h，连用7天；再慢慢减量，如果该病人完成了全部21天疗程或预期48小时内不能撤机，则选择在4天内减完；如果该病人出现了真菌感染或在48小时内可以撤机，则选择将甲强龙在2天内减完。研究结果提示治疗组与对照组60天病死率及180天病死率无显著差异。而对那些在ARDS起病后14天以上才用甲强龙的患者，其病死率显著高于对照组。
2009年Crit Care Medicine发表了一篇由Benjamin等对ALI/ARDS病人应用小剂量激素［0.5～2.5mg/（kg·d）］的所有相关临床研究文献进行系统回顾及Meta分析发现，小剂量甲强龙可显著降低ALI/ARDS病死率。
综合目前的研究可以发现，在ARDS患儿中应用大剂量甲强龙无效，但中等剂量及小剂量甲强龙尚有待进一步证实。若欲用激素，可于明确诊断后>7天选用，须在ARDS原发病控制后及确认无感染方可应用，可用甲泼尼松龙2mg/（kg·d），3～4周后减量。
适当应用呋塞米类药物利尿，可有利于肺水肿的改善，促进肺液吸收，减轻心脏后负荷。
近年应用血液净化技术救治ARDS屡有报道，提示具有很好的救治效果，可清除毒素及各种炎症因子，更重要的是其可控制液体平衡，即刻解除肺水肿，宜早期应用。
对于肾功能障碍者可以联合应用血液透析或腹膜透析技术，有利于排出代谢废物和细菌毒素，促进肺液吸收。
机械通气是急性呼吸窘迫综合征最重要的治疗措施，然而不恰当的机械通气策略又可加重ARDS业已存在的肺损伤，延缓或加重患者的病程，ARDS居高不下的死亡率引发了危重医学界对呼吸机相关性肺损伤（ventilator associate lung injury，VALI）的关注，并由此产生了旨在避免VALI两大原因肺泡过度扩张及周期性肺泡萎陷与复张且维持肺泡开放的肺保护性通气策略。
近年来，由于小潮气量治疗急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）取得的突破性进展，肺保护性通气策略越来越受到危重病医学界的关注，相关研究及技术逐步深入与完善，本文试就肺保护性通气策略在ARDS方面的研究进展作一概述。
1972年，新英格兰医学杂志发表署名文章认为，经数千例机械通气的临床验证，潮气量为10～15ml/kg无肺损害证据。此后，潮气量10～15ml/kg几乎成为所有呼吸机治疗师的共识。但三十年后，美国NIH ARDS协作网经861例临床验证，提前中止试验，认为小潮气量（≤6ml/kg）治疗与大潮气量（12ml/kg）治疗相比，可显著降低ARDS患者死亡率。此项研究被当期新英格兰医学杂志社论誉为“ARDS治疗史上一个时代的巅峰”。
小潮气量治疗是与呼吸机所致肺损伤（ventilator induced lung injury，VILI）研究的进展相伴行的。实验动物模型中由机械通气所致肺损伤，称为VILI，VILI在形态学、生理学及放射学上均与急性肺损伤中肺泡弥漫性损害难以区分。而临床病人机械通气时所出现与ARDS相似的肺损伤，因难以证实其原因，且可与ARDS及其他肺部病变并存，称为呼吸机相关性肺损伤（ventilator associated lung injury，VALI）。
肺泡过度扩张是VILI的重要机制之一，潮气量过大及跨肺压过高则是肺泡过度扩张的原因。既往临床医师多注重气道压过高所致气漏等气压伤，且认为VALI多由气道压过高所致。Dreyfuss等发现在动物模型中，高气道压大潮气量组及低气道压大潮气量组动物出现严重肺水肿，而高气道压小潮气量组动物则未见肺水肿样变化，提出肺泡过度扩张即容量伤（volutrauma）而非压力伤（barotrauma）是VILI的主要原因。在实验模型中，肺泡过度扩张可启动炎症反应，增加血管通透性，使肺表面活性物质失活及产生类似急性肺损伤的临床表现。Gattinoni等发现成人ARDS患者其有效通气肺泡仅占正常时的30%，其功能仅相当于5～6岁儿童的肺，称之婴儿肺，故ARDS患者应用10ml/kg的潮气量即相当正常肺的33ml/kg，极易造成肺泡过度扩张引起的VALI，ARDS病死者肺组织病理显示存在肺泡过度扩张、囊泡化及细支气管扩张者超过85%。尽管多器官功能衰竭（multiple organ failure，MOF）有多种原因，ARDS时VALI确可启动炎症瀑布，引起MOF。有证据显示，ARDS居高不下的死亡率大多归因于MOF，不恰当的机械通气策略可能无意中增加了ARDS患者的死亡率。
Hickling等首次报道通过限制潮气量以降低气道压进而减轻肺泡过度扩张治疗50例ARDS病人，同时允许病人出现高碳酸血症（允许性高碳酸血症），ARDS病人的死亡率比预期值降低60%，但该研究系非前瞻性、非对照性研究，其可信度存在疑问。尽管如此，潮气量5～7ml/kg、平台压<35cmH 2 O、允许性高碳酸血症渐为临床医师所接受，并为1994年欧美ARDS联席会议所采纳。
关于小潮气量治疗ARDS的临床验证，国际上在20世纪90年代中后期先后进行了五次样本量不同的临床多中心随机对照研究，所得结论不一，其中三项研究认为无效，两项研究显示能显著降低死亡率。两项显示有效的研究与三项显示无效的研究在研究设计上的区别在于前者治疗组潮气量更小，均≤6ml/kg；对照组潮气量更大，均为12ml/kg。有学者对这五项研究死亡率相对危险度及各自提前结束研究所产生的偏倚等诸因素进行综合评价后得出结论，两项显示有效的研究显然更具说服力。其中最具说服力的是美国NIH ARDS协作网进行的大样本（861例）研究，其肺保护性通气策略已广为国际学术界所接受，具体方案是：潮气量≤6ml/kg；平台压≤30cmH 2 O；呼吸频率6～35次/分；吸呼比1∶1～1∶3；氧合目标PaO 2 7.3～10.7kPa；SpO 2 85%～95%；PEEP依据相应的吸入氧浓度进行调节为5～24cmH 2 O不等；出现高碳酸血症时引起的酸中毒时用碳酸氢钠校正。尽管存在许多争议，在没有出现新的更好的ARDS治疗方案的时候，该方案应视为标准方案，目前国际上进行的ARDS大规模临床研究均以此方案为基础。
小潮气量治疗是ARDS迄今为止唯一被证明是有效的治疗，它首次从临床上证实了避免肺泡过度扩张，让肺“休息”或采用更温和的治疗，可减轻ARDS时VALI，并降低死亡率。其缺点是由于潮气量过小，易致新的肺泡萎陷，解决方案是加用叹息样呼吸或采用气管内吹气治疗，其机制在于小潮气量可能使局部区域通气灌注不良，产生吸收性肺不张，而附加低频率、高潮气量的叹息样通气或恒定气流的气管内吹气，可在通气不良区域提供足够的新鲜气体，阻止此类吸收性肺不张的形成。
蛋白渗出性肺水肿及肺不张是ARDS病人肺部的特征性变化，业已证实这种改变在肺部并非如过去所认为的弥漫性、均匀性改变，而是呈重力相关性、非均匀性改变，即从前侧到背侧、从肺尖到肺底均呈阶梯性改变，以下垂部位及背区（仰卧位）最明显。而打开肺泡所需的压力亦因为疾病的不同而不同（图5-6）。ARDS传统机械通气中由于PEEP设置过低，呼气末容量过低，造成部分肺不张区域在吸气末肺泡复张、呼气末肺泡萎陷，周而复始，产生肺泡周期性萎陷与复张，在受累区产生高剪切力及不张邻近区域的高机械应力，导致VILI，又称不张伤。与容量伤实质是吸气末容量过高相对应，不张伤的实质是呼气末容量过低。
图5-6 ARDS肺部病变不均匀
若ARDS机械通气过程中在病人肺部背区及下垂区域闻及吸气末捻发音或水泡音，多提示存在肺泡周期性萎陷与复张，此时提高PEEP或采用肺复张手法，肺部啰音可消失。
ARDS肺复张策略，目的就在于阻止不张伤的形成，关键是PEEP的调节。其主要内容及方法不一且相互重叠，为便于叙述的方便，本文将可阻止肺萎陷并维持应用的PEEP称最佳PEEP；将可促进部分或大部分肺泡复张并短暂重复应用的高PEEP或CPAP称为肺复张手法（recruitment maneuver，RM），该手法多在容量通气模式中应用；将旨在完全打开肺泡、联合逐步应用高PIP及高PEEP的手法称为开放肺技术（open lung concept，OPC），该手法应在压力通气模式下应用。值得注意的是，肺复张手法及开放肺技术在许多文献中是同一概念。
Esteban等对20个国家361家ICU机械通气病人的研究发现，16%的ARDS患者第一天未用PEEP，另有25%的病人其PEEP<4cmH 2 O。动物模型表明更高的PEEP具有肺保护作用，能够阻止肺泡周期性萎陷与复张，降低不张邻近区域过高的机械应力。在ARDS治疗中，恰当的PEEP能够提高功能残气量、防止肺萎陷、促进肺水由肺泡向间质分布，从而达到以更低的氧浓度维持更好的氧合。最佳PEEP值应该是多少，目前尚无定论。
（1）根据压力容量曲线选择PEEP：
理论上最佳PEEP选择应根据静态压力容量曲线（P-V曲线）吸气相找出低位拐点所对应的压力P flex ，然后将PEEP定位在P flex +2cmH 2 O的水平（图5-7），动物模型及临床研究均有文献证实该设置可有效减轻肺损伤。但无论采用大注射器法还是慢流速法或其他方法，静态P-V曲线在危重病人如ARDS的抢救过程中进行描记都欠可操作性，很难找出明确的拐点，故临床应用很少，且P-V曲线受胸壁顺应性等因素影响。Hickling应用ARDS数学模型证实静态P-V曲线吸气相低位拐点不一定标志着肺泡的复张，吸气相高位拐点也不一定标志着肺的过度扩张，相反高位拐点可能标志着肺刚刚完成复张。呼气相最大拐点显示了最佳顺应性。现有用静态P-V曲线呼气相最大拐点决定最佳PEEP的倾向，因为本质上呼气相最大拐点才切实反映了肺泡的闭合压，所谓滴定法（titration）确定PEEP本质上即是如此。近年新型呼吸机如Servo i、Evita XL等提供了较为简易的准静态P-V曲线测定方法，为临床应用P-V曲线指导ARDS病人最佳PEEP的选择提供了可能。
图5-7 ARDS的压力容量曲线
（2）FiO 2 /PEEP法：
根据Brower等建议最佳PEEP的选择应根据NIH ARDS协作网的研究来设定。NIH首先设定病人的目标氧合为血氧分压（PaO 2 ）为55～80mmHg，SaO 2 为88%～95%，为达到这一目标进行FiO 2 /PEEP的捆绑式调节，NIH协作网设定PEEP依据相应的吸入氧浓度进行调节（FiO 2 /PEEP：0.3/5，0.4/5，0.4/8，0.5/10，0.6/10，0.7/10，0.7/10，0.7/12，0.7/14，0.8/14，0.9/14，0.9/16，0.9/18，1.0/18，1.0/20～24）。亦有建议可将PEEP设置在14～16cmH 2 O，但均为成人设定，对8岁以上小儿可照搬，但8岁以下小儿只能参照，我们的经验是原则上新生儿最高不超过12cmH 2 O，婴儿随月龄增长最高不超过12～16cmH 2 O，2～8岁随年龄增长不超过16～20cmH 2 O。有学者认为PEEP最高值不能大于胸廓前后径距离的厘米数（表5-7）。
表5-7 NIH ARDS协作网FiO 2 及其对应PEEP值
（3）顺应性-FiO 2 /PEEP法：
而美国危重症学会则对机械通气患者提出了根据顺应性进行FiO 2 /PEEP捆绑式调节的方法。同样首先设定目标PaO 2 为60～80mmHg。对顺应性正常者，FiO 2 /PEEP捆绑式调节为0.3/5，0.4/8，0.5/10，0.6/12，0.7/14，0.75/16，0.8/18，0.9/20，1.0/22；对顺应性低者，FiO 2 /PEEP捆绑式调节为0.3/10，0.4/12，0.5/14，0.6/16，0.7/18，0.75/20，0.8/22，0.9/22，1.0/24。与上段相似，此为成人设定，小儿参照上节。
（4）顺应性法：
依据床边测定的肺顺应性来设定PEEP，即认为获得最大顺应性所需的PEEP水平为最佳PEEP。以往一般以静态顺应性指导PEEP的选择，临床应用十分繁琐。具体方法是：在充分肺复张的基础上，首先设定较高的PEEP水平（如20cmH 2 O），然后逐步缓慢降低PEEP水平，同时观察每次PEEP调整后的肺动态顺应性变化，直到肺动态顺应性突然下降，然后重新肺复张后将PEEP水平调至肺动态顺应性突然下降前的水平。最大顺应性法的实施要求呼吸机具有监测肺动态顺应性的功能，最好能监测每次呼吸肺动态顺应性的变化曲线。
最佳PEEP应是个体化的设置，应综合考虑患者呼吸力学、循环状况及全身情况，不应有固定的模式，但最佳PEEP值应高于传统机械通气的设定值。
肺复张手法（recruitment maneuver，RM）是在设定潮气量的基础上，在一短暂的时间内以较高的CPAP或PEEP，一般是30～45cmH 2 O不等，使尽可能多原先萎陷的肺泡复张，其目的就是把具有潜在复张可能的肺泡都打开。持续时间一般是30秒～2分钟不等，其依据有二：某些肺泡需要这么长时间才能打开；肺表面活性物质需要一定的时间在新复张的肺泡表面展开重构。
Rimensberger等将生理盐水灌洗肺损伤兔模型随机分为两组进行机械通气4小时，复张组应用一次CPAP 30cmH 2 O持续30秒，两组均用P-V曲线的低位拐点来确定PEEP水平，潮气量均选择5ml/kg，结果发现复张组在通气期间PaO 2 显著高于对照组。Van der Kloot等将狗分为三组，分别用生理盐水灌洗、油酸、气管内注入大肠埃希菌造成ARDS模型，然后各组均给予连续三次RM，CPAP 40cmH 2 O 30秒、CPAP 60cmH 2 O 30秒、再次CPAP 60cmH 2 O 30秒，然后均进行机械通气30秒，他们发现灌洗组、油酸组对RM反应良好而大肠埃希菌组反应欠佳，说明细菌性肺炎所致损伤肺相对较难复张。
Amato等在应用小潮气量治疗ARDS病人时，首次应用肺复张手法维持肺的开放，其方法是：当病人因吸痰等操作或意外脱机后，应用CPAP 35～45cmH 2 O，然后小心地回到原先设定的PEEP水平。Grasso等对22例ARDS病人在应用NIH ARDS协作网肺保护性通气策略的基础上同时应用肺复张手法，CPAP 40cmH 2 O，持续40秒，同时观察PaO 2 /FiO 2 ，发现即刻有反应者为50%，无反应者50%；两分钟后有反应组PaO 2 /FiO 2 增加20%±3%，无反应组PaO 2 /FiO 2 增加175%±23%。
Lim等将47例起病7天内的ARDS病人分为三组，复张高PEEP组PEEP从10cmH 2 O在7分钟之内逐步升到30cmH 2 O再降到15cmH 2 O，然后维持常频通气；高PEEP组直接将PEEP从10cmH 2 O升到15cmH 2 O维持常频通气；复张组，应用肺复张手法后回到10cmH 2 O维持常频通气。结果发现三组在干预后即刻PaO 2 均有显著增高，以复张高PEEP组及复张组为著，但15分钟后复张组PaO 2 即降到高PEEP组水平，而复张高PEEP组PaO 2 则能持续维持不变。由此得出结论认为ARDS病人在应用肺复张手法后应给予更高的PEEP以维持新复张肺泡的开放。他们在研究中还发现由肺外疾病引起的ARDS应用肺复张手法后其PaO 2 要显著高于由肺内疾病所致ARDS的PaO 2 水平。
NIH ARDS协作网经550例的临床验证，认为肺复张手法可短暂改善氧合，不能改善死亡率，但可增加气胸发生率。目前法国及加拿大正在进行两项多中心临床研究，尚未报道结果。
肺复张手法中应注意的问题包括：复张前需评价复张的可能性，肺内疾病引起的ARDS可能更难于复张；复张时需要足够的PEEP；复张结束后需将PEEP较原先水平抬高。
将肺打开取决于吸气相压力，严格来说应是跨肺压，跨肺压是气道压与胸膜内压的差值，气道压在压力控制模式指吸气峰压（peak inspiration pressure，PIP），在容量控制模式指平台压。跨肺压受诸多因素影响，如胸壁弹性、腹腔内压等。而维持肺的开放取决于跨肺泡压，即施加于肺泡上的压缩力与应用于肺泡内的压力之差值，若为负值，则肺泡开放；反之，肺泡趋于萎陷。故呼气末压力即PEEP对于维持肺泡的开放很重要。
根据开放肺技术（open lung concept，OLC）首倡者Lachmann的定义，“肺开放”是指气体交换达最佳水平，肺内分流小于10%，吸纯氧下PaO 2 >450mmHg，该技术应用关键点有三：在吸气相需要一个足够的、能够打开肺泡的开放压即气道峰压；这一开放压需维持足够长的时间；在呼气相应用足够高的PEEP或内源性PEEP阻止肺泡萎陷。
Schreiter等对17例严重胸部外伤引起的ARDS病人应用开放肺技术，全部存活。所有病例在进行OLC时均应用高频（80次/分）反比通气（吸呼比2∶1）以造成内源性PEEP，同时应用外源性PEEP 10cmH 2 O，均应用动态血气监护系统连续监测PaO 2 及PaCO 2 ，OLC开始后从低到高间歇性应用三个水平的开放压（50cmH 2 O、65cmH 2 O、80cmH 2 O），直至PaO 2 /FiO 2 >400mmHg，间歇期为5分钟，间歇期时PIP回到初始设定35cmH 2 O并检查血流动力学状况，一旦开放肺成功后，将PIP降至35cmH 2 O，然后再缓慢继续降低PIP（注意此时内源性PEEP随PIP同步升高及降低，相应总PEEP亦随PIP同步升高及降低），直到血气出现明显变化时，记录此临界值，然后再以原先成功的开放压再应用一次，此时肺再次打开，然后将PIP调至高于临界值2cmH 2 O，同时将外源性PEEP调高2cmH 2 O，稳定后维持24小时不变。全部病人中，开放压65cmH 2 O，稳定后平均总PEEP 21cmH 2 O。
Okamoto等对17例临床相对稳定的ARDS病人应用开放肺技术，应用前呼吸机设置PEEP 10cmH 2 O，潮气量6ml/kg。应用时保持PCV在PEEP之上15cmH 2 O，FiO 2 100%，每隔2分钟逐步提高PEEP水平（25、30、35、40、45cmH 2 O），直至PaO 2 +PaCO 2 >400mmHg，然后在6小时内每隔15～20分钟逐步调低PEEP水平，直至PaO 2 比前一PaO 2 数值下降超过5%，将PEEP调回前一PEEP数值以维持PaO 2 稳定。OLC后，PaO 2 +PaCO 2 由（178.4±76.5）mmHg上升到（487.8±139.1）mmHg，6小时后PEEP调低时PaO 2 +PaCO 2 维持在（521.4±95.4）mmHg，调低稳定后PEEP值平均（22±4）cmH 2 O，若低于此值，PaO 2 立刻显著下降。
Marini等认为应用此技术若氧合状况及肺力学不能显著改善，则说明在这种体位及这一特定时间肺泡复张的可能性低，可据情形多次应用。若有效，应维持高水平的PEEP以避免肺泡再萎陷；若无效，应尽可能调低PEEP，维持在5～10cmH 2 O为宜，无论有无效果，稳定后吸气末平台压均应<30cmH 2 O。
开放肺技术的缺点在于可能会出现肺部相对正常区域肺泡过度扩张，解决方法包括：通气模式应用压力控制模式；监测潮气量避免过高；应用俯卧位通气等。
目前认为长时间俯卧位通气可显著改善重症ARDS病死率，每天俯卧大于16小时。但并非每一个小儿都适用，应根据当时情形决定取舍。
应用肺复张手法及开放肺技术治疗ARDS病人目前争论较多，且结论截然相反。其原因可能有二：方法不一，在全部已发表的相关文献中，很难找出两种完全相同的肺复张手法及开放肺技术；标准不一，在病种、时机选择上存在很大差异。
进一步研究认为，肺的病理学变化不同，对肺复张策略的反应不一。如果肺泡充满了水肿液、纤维蛋白及细胞碎片，无论开放压用多高，要复张肺泡几乎不可能，但如果肺部病理学变化主要是间质性水肿，如果腹压过高或心脏压迫肺，就会出现小气道塌陷，从而远端小气道及肺泡出现吸收性肺不张（黏性肺不张），在这种情形下，如果应用足够的开放压，肺泡能够复张。前者多见于直接肺损伤如肺炎引起的ARDS；后者多见于间接肺损伤如脓毒血症引起的ARDS。
但无论是临床还是影像技术，都没有直接的方法将肺泡萎陷引起的肺不张与肺水肿引起的实变区别开，CT值与其他影像学技术所指密度值均是指实体（mass）与容量（volume）的比率，故同样的CT值既可源于实体增加如肺水肿，也可源于气体减少如肺不张。在CT上1.5mm×1.5mm×10mm的体积，若肺水肿则相当于一个腺泡大约2000个肺泡，若是肺不张则相当于8～12个腺泡大约20 000个肺泡。这种情形无疑给肺复张策略的预评估带来了困难。
肺部病变的不均匀分布使得肺部同一区域甚至很小的区域不同肺泡所需的跨肺压差异很大。同样的吸气压力及PEEP可能使同一区域某些肺泡过度扩张，某些肺泡周期性萎陷与闭合，另一些则根本不开放，使得交界区的机械应力及剪切力显著升高。这种情形亦给肺复张策略的具体实施带来了困难。
肺复张策略的进一步完善尚有待临床与科研工作者更多的探索。
小潮气量最重要的目的是保护相对正常的肺泡免受肺损伤，是一种温和的治疗，但可能因通气量过低引起新的不张伤；而肺复张策略则是设法打开损伤的肺泡且阻止其再萎陷，相对来说是一种较为激进的治疗，其缺点是肺部疾病分布不均匀，可能会引起正常的肺泡过度扩张，产生新的容量伤。如何利用两者优点并避免其缺点，或者如何完善两种策略，尤其是肺复张策略，是临床医师及科研工作者迫切需要解决的问题。
（喻文亮）