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吸入性损伤（inhalation lung injury）是指吸入高温或有毒烟雾、化学物质所致呼吸道损伤，严重者可直接损伤肺实质，多发生于大面积尤其是伴有头面部烧伤的病人。吸入性损伤是目前火灾引起死亡的最主要原因，病情进展快，发生呼吸衰竭比率高达30%，病死率高达16%。
吸入性损伤致伤因素包括热力和化学两种因素。烟雾吸入后，绝大部分热力在上气道黏膜组织被吸收，故化学性因素在下气道尤其是吸入性肺损伤中占主导地位。
吸入性损伤程度与致伤的环境有关。密闭或不通风的环境内常发生严重吸入性损伤，原因如下：密闭或不通风的环境内热焰浓度大、温度高，不易迅速扩散；伤者不能立即撤离火灾现场；燃烧不完全，产生大量一氧化碳及其他有毒气体引起患者中毒昏迷，重则窒息死亡。合并爆炸燃烧时，高温、高压、高流速的气流和浓厚的有毒气体，可迅速引起下气道及肺实质的损伤。另外，病人站立或奔走呼喊致热焰吸入，也是致伤原因之一。
热力包括干热和湿热两种，湿热损伤程度一般比干热严重。火焰和热空气属于干热，热蒸汽属于湿热。干热往往造成上呼吸道损伤。当吸入干热空气时，声带可反射性关闭；同时干热空气的传热能力较差；上呼吸道具有水热交换功能，可吸入大量热量使其冷却，干热空气到达支气管隆突部时，温度可下降至原来的1/5～1/10。湿热空气比干热空气的热容量约大2000倍，传导能力较干热空气约大4000倍，且散热慢，因此，湿热除引起上呼吸道损伤和气管损伤外，亦可致下气道尤其是肺实质损伤。
烟雾中颗粒及有毒气体吸入后可直接刺激喉、气管及支气管致其痉挛。烟雾及有毒气体可直接导致气管黏膜细胞变性坏死，纤毛严重受损甚至消失，气道天然防御屏障作用丧失。气道屏障受损使烟雾中颗粒成分填塞气道后难以清除，造成广泛气道阻塞；同时气道排痰和清除细菌、异物的能力减弱，肺内巨噬细胞/单核细胞系统的免疫功能降低，易引起肺不张及肺部感染。呼吸道阻塞、肺不张及肺部感染等，可引起呼吸道阻力增加，通气及弥散功能障碍，动脉血氧分压下降、二氧化碳分压增高，最后可导致急性呼吸功能不全。
吸入烟雾中除颗粒外，含有大量的有害物质，如一氧化碳（CO）、二氧化氮、二氧化硫、过氧化氮、盐酸、氰氢酸、醛、酮等。氨、氯、二氧化硫等水溶性物质与水合成为酸或碱，导致化学性烧伤。氮化物与呼吸道黏膜上水、盐起反应，生成硝酸和亚硝酸盐，除直接腐蚀呼吸道外，吸收后还与血红蛋白结合，形成高铁血红蛋白，造成组织缺氧。CO与血红蛋白的结合比氧强200倍，吸入空气中CO增加0.1%，血液运输氧的能力即下降50%；CO还可降低周围组织的氧供，抑制细胞呼吸和心血管功能。当吸入烟雾中含5% CO时即可引起中毒，重者可当场死亡。氰氢酸能使细胞色素氧化酶失去递氧作用，抑制细胞内呼吸，引起组织缺氧；高代谢器官如中枢神经系统和心脏对氰化物特别敏感。血清中氰化物浓度达100μmol/L时即可使人死亡；且氰化氢与一氧化碳的两者联合毒性呈相加作用。醛类可降低纤毛活动，减低肺泡巨噬细胞活力，损伤毛细血管而致肺水肿。研究显示，吸入烟雾中丙烯醛浓度达5.0×10 -6 mol/L即可发生化学性呼吸道损伤及肺水肿，吸入浓度增加至10.0×10 -6 mol/L时几分钟内可致死。
另外，火灾时可产生高浓度的二氧化碳，二氧化碳可加重CO的中毒症状，并加重组织缺氧。
吸入超过150℃的气体便可立即损伤口、咽、喉部黏膜，使之充血、水肿和溃破。除热力外，烟雾的毒性产物也可损伤上气道疏松黏膜组织，使其发生水肿；声带围以软骨环，水肿难以扩展，但可致气道狭窄，引起梗阻；成人声带水肿宽度增加超过8mm，则可致气道完全阻塞。吸入性损伤上气道水肿一般伤后45天才可消失。
除热力与化学损伤外，窒息也引起下气道损伤。吸入性损伤后，气管、支气管树常见水肿、充血，部分区域可见黏膜脱落和黏膜纤毛活动丧失，迅速发生炎性渗出和肺间质水肿。
一般分为2个时相：第一时相为吸入物质直接损伤肺泡-毛细血管基底膜，机制包括局部刺激、烧灼作用、纤毛-黏液排送系统的损伤、肺泡表面活性物质减少、肺血管紧张素转化酶活力升高、生物膜脂质过氧化作用、缺氧、酸中毒对肺泡上皮的直接作用等。第一时相的损伤通常比较局限。第二时相是由于第一时相引起的损伤激发了肺血管内皮细胞以及巨噬细胞等释放白介素、血栓素A2、肿瘤坏死因子（TNF-α）等炎症介质趋化多形核粒细胞（PMN）于肺内，释放自由基及蛋白酶等物质导致更为严重的肺损伤，肺泡壁毛细血管通透性增加，形成肺泡性水肿。动物实验研究显示，吸入性损伤后，肺动脉压于早期短暂升高，而后逐渐恢复至伤前水平，提示在肺水肿发生的早期，肺动脉高压可能起一定的作用；伤后部分肺泡发生肺萎陷，有的区域还可发生肺不张。
重度吸入性损伤，伤后2天内为呼吸功能不全期。主要表现呼吸困难，一般持续4～5天后，渐好转或恶化致呼吸衰竭而死亡。呼吸困难是由于广泛支气管、肺实质损伤，引起通气、换气障碍，通气与血流灌注比例失调，导致进行性低氧血症，可合并高碳酸血症。此期肺部听诊可闻及干、湿性啰音及哮鸣音。
肺水肿最早可发生于伤后1小时内，多数于伤后4天内发生。临床上出现气促、进行性呼吸困难、发绀、咳大量泡沫痰或粉红色泡沫痰、两肺密布湿性啰音、心率快、脉搏浅速、严重者血压下降；但无左心衰竭证据。
通常发生于吸入性损伤后3～14天，病程进入感染期。肺部感染往往继发于机械性阻塞和肺不张。临床表现为发热，呼吸道分泌物增多及性状改变，影响学检查出现新的炎性渗出影，痰培养出现病原菌等。严重呼吸道感染者可诱发脓毒症及全身性炎症反应（SIRS），增加死亡率。
按病情严重程度分为轻、中、重三类。
指声门以上，包括鼻、咽和声门的损伤。临床表现为鼻咽部疼痛、咳嗽、唾液增多，有吞咽困难；局部黏膜充血、肿胀或形成水疱，或黏膜糜烂、坏死。病人无声音嘶哑及呼吸困难，肺部听诊无异常。
指气管隆突以上，包括咽喉和气管的损伤。临床表现为刺激性咳嗽、声音嘶哑、呼吸困难、痰中可见炭粒及脱落的气管黏膜，喉头水肿导致气道梗阻，出现吸气性喘鸣。肺部听诊呼吸音减弱或粗糙，偶可闻及哮鸣音及干性啰音。病人常并发气管炎和吸入性肺炎。
指支气管以下部位，包括支气管及肺实质的损伤。临床表现为伤后立即或几小时内出现严重呼吸困难，切开气管后不能缓解；伤者进行性缺氧，口唇发绀，心率增快，躁动，谵妄或昏迷；咳嗽多痰，可早期出现肺水肿，咳血性泡沫样痰；坏死内膜脱落，可致肺不张或窒息。肺部听诊呼吸音低、粗糙，可闻及哮鸣音，之后出现干、湿性啰音。严重的肺实质损伤病人，伤后几小时内可因肺泡广泛损害和严重支气管痉挛导致急性呼吸功能衰竭而死亡。
（1）肺部感染：
吸入性损伤后，气道黏膜的纤毛消除异物、分泌物和细菌功能迅速减弱，气道阻塞，充满分泌物、碎屑和坏死组织，有利于细菌繁殖。伤后肺泡巨噬细胞吞噬细菌、清除异物的功能减弱，再加上肺表面活性物质（pulmonary surfactant，PS）迅速减少、活性降低，使肺泡萎陷，也有利于细菌繁殖。
（2）急性呼吸功能衰竭：
重度吸入性损伤大多并发急性呼吸功能衰竭。肺水肿、肺萎陷及肺动脉压增高等病理生理变化，使肺的通气、换气及血流功能都发生异常，通气/灌流比率失调，空腔通气量增加，生理分流量增多，进而发生呼吸功能衰竭。
吸入性损伤的后期较多见的并发症主要是气道狭窄，多因长期放置气管插管或气管切开所致。因吸入性损伤所致后期并发症中支气管息肉较常见，可能因吸入炽热炭粒致伤后形成的肉芽创面所致，能逐渐愈合而消失。偶可见支气管扩张和阻塞性细支气管炎。
吸入性损伤的诊断主要依据受伤时的情况及临床表现，结合实验室检查、X线及特殊检查等，以明确有无吸入性损伤、损伤的部位及程度等。
应详细询问受伤时的情况，如有密闭空间烧伤史及吸入刺激性、腐蚀性气体病史者，应怀疑有吸入性损伤的可能。
病人有头面尤其是有口鼻周围、颈部烧伤创面，口腔、咽部黏膜充血、水肿，有水疱形成；咳嗽、咳痰、痰中带炭粒；上气道尤其是咽喉部受损时，出现吸气性呼吸困难，声音嘶哑，有时发出尖厉的吸气性鸣笛声；肺水肿时表现为进行性呼吸困难，缺氧、烦躁、咳血性泡沫样痰，肺部可闻及散在密布湿啰音等。
伤后2～6小时出现气管内显示斑点状阴影，透光度减退，黏膜不规整及气管狭窄，可视为吸入性损伤的早期特征X线改变。
弥散的、玻片状阴影，叶间影像，肺门扩大，线形或新月形影像；与心源性急性肺水肿的X线表现相似，但心脏大小和外形正常，无肺静脉高压征象。
在模糊的阴影中还可以看见斑点状、高密度阴影。
局部的肺实质出现密度增高现象，气体的含量降低，三角形或窄条形阴影的尖端面向肺门，病灶内可见支气管充气征。
有时可看到由于代偿性肺气肿所显示的气球样透明度增强以及由于肺泡破裂或气肿样大泡破裂所致的气胸影像。
吸入造成肺损伤后，PaO 2 有不同程度的下降，多数低于8.00kPa（60mmHg），PaO 2 /FIO 2 比率降低，A-aDO 2 早期升高，如进行性PaO 2 低，A-aDO 2 增高显著，提示病情重，预后不良。
纤维支气管镜下所见咽部水肿、充血、水疱形成、溃烂或出血，一般可见声门；重度损伤者黏膜高度水肿，梨状窦消失，室襞靠拢，声门显示不清；气管及支气管管壁黏膜充血、水肿，有粗大的血管网，管腔明显狭窄，软骨环模糊或外露，黏膜可逐渐脱落形成溃疡和出血，支气管开口红肿或闭合，开口处可被脱落的黏膜或分泌物堵塞；气管及支气管管腔内有异物存在，如烟雾微粒、分泌物、血液、坏死黏膜或脓性分泌物等。
Moylan于1972年首先应用 133 氙扫描方法诊断吸入性损伤，认为是一种安全而可靠的早期诊断方法，其结果与尸体解剖结果间的误差为13%。正常情况下， 133 氙注射后90～150秒可完全从肺部清除；若150秒后仍未消除者称为扫描异常。延迟清除、清除不完全或 133 氙呈现节段性潴留者，表示有吸入性损伤。在闪烁摄影上可见放射性密度增大的灶性区域。此项检查一般于伤后48小时内进行，准确率可达87%，但只能判定有无吸入性损伤和受损部位，对评估预后有一定帮助，不能判断损伤的严重程度。
Ambiavagar在1974年首次报道关于观察支气管分泌物中各种细胞形态和结构的改变以及有无烟雾颗粒，诊断有无吸入性损伤的情况。吸入性损伤后，纤毛细胞的形态与结构产生变异，包括纤毛脱落、终板消失，细胞质呈蜡状，石蓝染色，细胞核固缩，严重者破裂或溶解。
对低位吸入性损伤较敏感包括第一秒时间肺活量（FEV 1 ）、最大肺活量（FVC）、最大呼气流速-容积曲线（MEFV）、高峰流速（peakflow）、50%肺活量时流速和呼吸动力功能（肺顺应性、气道阻力、肺阻力等）。重度吸入性损伤后，累及小气道及肺实质，气道阻力增加，50%肺活量时高峰流速可下降至41.6%±14.3%，肺顺应性下降，肺阻力显著增高，MEFV显著低于正常值，FEV 1 和FVC均较早出现异常。肺功能测定对预计病情发展有一定意义。
吸入性损伤早期即可出现气道梗阻，水肿高峰期（8～24小时）有逐渐加重趋势，需及时进行气管插管或切开术，以解除梗阻，保持气道通畅。中、重度吸入性损伤争取于伤后6小时内建立人工气道。
（1）气管内插管指征：
①面部，尤其是口鼻重度烧伤，有喉阻塞可能者；②声门水肿加重者；③气道分泌物排出困难，出现喘鸣加重及缺氧者。气管内插管留置时间不宜过久（一般不超过l周），否则可加重喉部水肿或引起喉头溃烂，甚至遗留声门狭窄。
（2）气管切开术指征：
①严重的声门以上水肿且伴有面颈部环形焦痂者；②严重的支气管黏液漏者；③合并ARDS需要机械通气者；④合并严重脑外伤或脑水肿者；⑤气管插管留置时间超过1周者。行气管切开术可立即解除梗阻，便于药物滴入及气管灌洗，方便纤维支气管镜检查及机械通气。但气管切开术亦增加气道及肺感染的机会，加强无菌操作、术后护理及加强预防措施可减少感染发生率。
吸入性损伤有颈、胸、腹环形焦痂者，可压迫气道及血管，限制胸廓及膈肌活动范围，影响呼吸，加重呼吸困难，降低脑部血液供应，造成脑缺氧。因此，及时行上述部位的焦痂切开减压术，对改善呼吸功能、预防脑部缺氧有重要意义。
湿化有利于减轻气管、支气管黏膜因干燥而受损，增强纤毛活动能力，防止分泌物干燥结痂，对防止痰液堵塞、预防肺不张和减轻肺部感染具有重要意义。通过雾化吸入可进行气道药物治疗，以解痉、减轻水肿、预防感染、有利于痰液排出等。一般用生理盐水加地塞米松、庆大霉素、α-糜蛋白酶、β-激动剂如喘乐宁雾化吸入。
吸入性损伤后，淤积肺内的炽热炭粒除导致烧伤外，包被于其上的毒性物质能持续引起损伤，时间长达数小时甚至数天。因此，吸入性损伤后应尽早进行气管内灌洗，清除残存致伤物质，终止其继续损伤作用，同时清除继发炎性因子，减轻继发性炎症反应。
支气管痉挛持续发作，可给予激素治疗，同时激素具有阻止急性炎症引起的毛细血管通透性增强的作用，能减轻水肿，保持肺表面活化物质的稳定性及稳定溶酶体膜等作用。儿童可选用琥珀氢化可的松5mg/（kg·次），q12h，或甲泼尼松龙1～2mg/（kg·次），据病情选择qd或q12h；一般疗程5～7天。但需注意皮质激素有增加肺部感染的风险。
早期不宜限制补液量，吸入性损伤伴有体表皮肤烧伤者，体液不仅从体表烧伤区域丧失，而且也从受损气道和肺内丧失。因此，应根据尿量、血压及生命体征等变化，进行正确的液体复苏，维持足够的血容量。避免因限制输液而不能维持有效循环量，最终导致组织灌液不良，进一步加重组织损害。
防止并发肺动脉高压和心脏负荷过重：吸入性肺损伤可引起肺循环阻力增高，导致右心室后负荷增加甚至引起右心衰竭。因此，合并心功能障碍时需适当限液，必要时利尿，可用强心药物，如毒毛旋花子苷K和毛花苷丙（西地兰）及米力农增加心肌收缩力、降低肺循环阻力以改善心脏功能。低分子右旋糖酐可降低血液黏稠度，减少红细胞凝集，有利于改善微循环。
（1）给氧浓度：
严重吸入性损伤后应立即吸高浓度氧1～2小时。火焰吸入性损伤使病人受伤现场已吸入含氧量低但一氧化碳浓度高的有毒烟雾，故病人脱离现场后应立即吸纯氧。碳氧血红蛋白水平降至接近正常值时，吸氧浓度分数应降至0.4左右，维持氧分压（PaO 2 ）为9.33kPa（70mmHg）。
（2）吸氧时间：
一般认为长时间吸氧时，氧浓度不宜超过50%～60%，时间不宜超过1天。吸纯氧时不得超过4小时。长时间吸入高浓度氧可损伤肺脏，轻者有胸痛及咳嗽，重者可出现肺顺应性下降，加重呼吸困难，肌肉无力，精神错乱，甚至死亡。
（3）吸氧方法：
除鼻导管吸氧外，还有氧罩、氧帐及机械通气法。对吸入性损伤引起的呼吸功能不全者，使用鼻导管或面罩给氧往往无效，一般需要用正压给氧和机械通气。
机械通气是治疗呼吸衰竭的有效措施，可改善病人的通气和换气功能，维持有效通气量，纠正缺氧，防止二氧化碳潴留。
（1）机械通气的指征如下：
①临床表现：患儿出现意识障碍；进行性呼吸困难，经气管切开、焦痂减压及氧疗后仍不能缓解；呼吸道内有脱落坏死组织，分泌物多但咳嗽无力。②经给予高浓度吸氧后，PaO 2 仍降至9.33kPa（70mmHg）以下，肺分流量超过30%，或肺泡-动脉血氧分压差大于46.7kPa（350mmHg）。③肺部体征及X片：X胸片显示透明度低，肺纹理增多、增粗，出现云雾片状肺水肿表现。
（2）机械通气策略：
合并严重呼吸衰竭或呼吸窘迫综合征（ARDS）宜采用保护性通气策略，即小潮气量（6～8ml/kg），PEEP 7～15cmH 2 O，吸气末平台压<35cmH 2 O及允许性高碳酸血症（pH>7.25，PaCO 2 50～55mmHg）策略。同时加强翻身拍背及吸痰等气道管理。
ECMO是由多单元平行的胶原膜组成的。其治疗原理是将病人的血液进行体外氧合，暂时替代肺的功能，可避免机械通气对肺的损伤，并减轻肺的负荷，有利于病肺的治疗与恢复。但目前用于吸入性损伤的治疗报道很少。ECMO用于治疗难治性呼吸衰竭推荐指针为：在吸纯氧条件下，氧合指数（PaO 2 /FiO 2 ）<100；肺泡动脉氧分压差［P（A-a）O 2 ］>600mmHg；Murray肺损伤评分≥3.0；pH<7.2持续2小时以上。
彻底清除气道内的异物和脱落的坏死黏膜组织，保持引流通畅，是防治感染的基本措施，其次是严格的无菌操作技术和消毒隔离，严格控制创面-肺-创面细菌交叉感染：定期做气道分泌物涂片和培养，选用敏感抗生素。此外，应加强全身支持疗法，以提高机体免疫功能，对防治感染有重要意义。
（崔云 张育才）