下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
在灾难性事件中，重症肺炎多出现于灾难发生后小儿面对当时环境不能适应产生的最常见的呼吸系统征象。小儿肺炎是最常见的和最主要的导致患儿住院的主要原因之一。然而，小儿重症肺炎的病死率仍居住院疾病首位。小儿重症肺炎的特点：具有发病快、进展快、变化快、并发症多，治疗矛盾多，及易产生医源性疾病，促使病情恶化甚至死亡，故小儿重症肺炎的诊断和正确治疗仍为今后儿科重点关注的重要课题之一。
几乎所有的肺炎都可表现为发热、咳嗽、气急，肺部听诊可听到啰音，小儿常见的为支气管肺炎。从引起肺炎的常见病原来说有细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎等。对肺炎早期进行有效的、合理的治疗则起效快，疗程短、并发症少，不需要特殊治疗即可痊愈。但是，要特别注意伴有高危因素的肺炎患儿，有可能出现各种并发症或（和）合并症，引起小儿重症肺炎。
当灾难来临时，有些儿童极易患有重症肺炎，除环境因素外尚有以下因素：
1.新生儿尤其是早产儿、非母乳喂养、严重营养不良、空气污染、低体重、未接种麻疹疫苗、昏迷、异物吸入及反复呼吸道感染等。
2.患有严重先天性心脏病、先天性或获得性免疫功能缺陷、先天性代谢遗传性疾病。
3.过敏性体质和（或）支气管哮喘等。
4.医源性 长期住院尤其久住ICU、机械通气、长期经鼻留置胃管、外科手术，长期应用广谱抗生素、糖皮质激素、组织毒性药物和免疫抑制剂等。
5.对一些变异的或者特殊种类的病毒缺乏特异性免疫功能的易感人群。
重症肺炎患儿由于其肺部炎症的作用引起通气功能和（或）换气功能障碍。所有的重症肺炎患儿都伴有不同程度的低氧血症、酸碱失衡及电解质紊乱，由于低氧血症导致无氧酵解增加，乳酸等酸性代谢产物增多，堆积引起代谢性酸中毒。造成机体重要器官的正常功能异常甚至出现严重的代谢紊乱和衰竭。同时二氧化碳潴留，引起呼吸性酸中毒；严重时可引起呼吸抑制。上述诸因也是造成多器官功能不全或衰竭的主要因素。最常见的器官功能不全或衰竭有以下方面：
患儿起病急、进展快。最初出现流涕、咳嗽、发热、热型不规律。有喘息、出虚汗、呼吸增快、食欲减退、拒食。睡眠不稳、烦躁不安、哭闹和（或）嗜睡交替出现。严重喘憋、鼻扇、三凹征阳性、点头样呼吸，双肺可闻及哮鸣音、痰鸣音、喘鸣音和湿性啰音。随着病情的加重，肺部的并发症发生和出现相应的表现。如：①肺不张：由于小儿支气管道内痰液或者痰痂阻塞引起肺不张。可以是小段或者是小叶甚至是整个大叶，引起严重的肺不张，缺氧明显，呼吸困难。②脓胸、气胸、脓气胸：多见于葡萄球菌肺炎时，表现为高热、咳嗽、胸痛及气急等。③皮下气肿：首先在下颌部、颈部、胸部等出现广泛的隆起和肿胀。有明显的握雪感。并且逐渐加重，影响正常的呼吸功能。严重的可能引起患儿的猝死。
由于心脏受到缺氧、二氧化碳的潴留和（或）肺动脉压力的增高等多方面的影响，心脏的负荷加重，表现为心率增快，不同程度的呼吸频率增快和困难、极度烦躁不安，明显发绀，面色灰白，指甲微循环再充盈时间延长，肝脏迅速增大，心音低钝，或有奔马律，颈静脉怒张。少尿或无尿，颜面、眼睑或下肢水肿。严重时出现端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰、气促、两肺干湿性啰音、心悸等。双侧肺（泡）间质水肿、大汗淋漓、面色苍白、血压显著升高是急性左心衰竭特征性体征。
胃肠功能紊乱是重症肺炎患儿最常见的临床表现。初始为食欲缺乏，呕吐、腹泻、腹胀和间断性腹痛，而有些则表现便秘。腹胀会使膈肌抬高，阻碍肺的膨胀，加重呼吸困难，同时由于腹腔压力的增高，肠道微生物的移位和（或）肠道毒素进入体内引起严重的感染中毒症状。严重时出现中毒性肠麻痹，引起不全性肠梗阻，肠鸣音减弱或消失，严重时出现消化道的出血，甚至出现NEC或穿孔表现。同时也会加重或者促使其他组织器官功能的损伤。
随着缺氧、二氧化碳的潴留、水电和酸碱平衡紊乱，神经细胞的代谢功能出现异常和损伤，患儿出现烦躁、嗜睡，双眼上翻，斜视，凝视。球结膜水肿，前囟紧张。严重时出现昏迷，昏睡，反复惊厥（高热、低钙除外），瞳孔改变，对光反射迟钝或消失。中枢性呼吸节律不整或暂停。脑脊液压力增高，细胞数、蛋白正常或仅轻度偏高。
随着病情的进一步加重，继发出现肾脏、肝脏等器官的受累表现，并且出现相应的临床症状和体征。反过来又促进病情的恶化，形成恶性循环。最后导致全身衰竭，直至死亡。文献报道多脏器功能衰竭、并发症、电解质紊乱、小年龄四个因素对婴幼儿重症肺炎死亡率有明显影响。其中，多脏器损害是重症肺炎死亡的主要原因。
①临床表现和临床症状；②影像学改变（胸部X片、CT片、磁共振等）；③超声检查；④实验室检查（常规、病原学、生化、电解质）和血气分析等。近年来，Cheong HF等的研究表明：尿液肺炎链球菌抗原检测（PUAT）可作为辅助诊断肺炎链球菌引起重症肺炎的重要检测手段之一。
（1）WHO儿童急性呼吸道感染防治规划认为，小儿在患肺炎的基础上同时出现的激惹或嗜睡、拒食、下胸壁凹陷及发绀等临床症状时，可诊断为重症肺炎。
（2）英国胸科学会（British Thoracic Society，BTS）提出的重症肺炎诊断标准为：①体温>38.5℃，全身中毒症状重，或有超高热；②呼吸极度困难，发绀明显，肺部啰音密集或有肺实变体征，胸部X线示片状阴影；③有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克任一项者；④并脓胸、脓气胸和（或）败血症、中毒性肠麻痹者；⑤多器官功能障碍者。其中①、②为必备条件，同时具备③～⑤中任一项即可诊断为重症肺炎。
（3）中华医学会儿科分会呼吸学组制定的重度肺炎诊断标准为：①婴幼儿：体温≥38.5℃，呼吸频率≥70次/分（除外发热、哭吵等因素影响），胸壁吸气性凹陷，鼻扇，发绀，间歇性呼吸暂停、呼吸呻吟，拒食；②年长儿：体温≥38.5℃，呼吸频率≥50次/分（除外发热、哭吵等因素影响），鼻扇，发绀，呼吸呻吟，有脱水征。
（4）《小儿内科学》重症肺炎诊断标准：①病情重，全身中毒症状明显；②除呼吸系统严重受累外，其他系统亦明显受累：急性心力衰竭、末梢循环衰竭、心肌炎，急性呼吸衰竭，中毒性脑病，败血症，明显水、电解质紊乱，中毒性肠麻痹，脓胸、脓气胸、张力性气胸、肺脓肿；③小儿肺炎合并下列疾病者：先天性心脏病并严重心血管功能不全者，Ⅱ度以上营养不良者，严重佝偻病者，免疫功能缺陷者。
（5）病理生理界定：①严重的通气、换气功能障碍；②重症全身炎性反应（出现低灌注、休克或多脏器功能障碍）。
目前，对于重症肺炎的定义尚未统一。最简单的也是目前认为比较认同的诊断标准是：肺炎患儿出现严重的通、换气功能障碍或全身炎症反应时，即可诊断为小儿重症肺炎。
重症肺炎的血气分析监测、电解质监测、血液生化监测、心电血压监护、影像学监测和实验室检测（外周血白细胞、C反应蛋白、红细胞沉降率）、炎症介质检测［血清降钙素原（procalcitonin，PCT）是细菌感染很好的标志物。PCT作为炎性指标，其敏感度优于CRP，可以作为反应炎症强弱的指标］。有条件的医院可以进行有创的血压、中心静脉压、心功能等生命体征方面的监测。
小儿重症肺炎的治疗原则是在积极抗感染治疗同时，努力改善缺氧状况、稳定机体内环境，调整机体的水电、酸碱的相对平衡，加强支持疗法、对症治疗和辅助治疗相结合。合理应用激素，防止并发症发生。参照临床监测的各种数据适时调整治疗方案，有条件的可使用新的治疗技术或手段。
患儿需要绝对卧床，尽量减少活动，避免躁动。保持室温度在18～22℃，湿度50%～60%，流食为主，重症患儿需要禁食，以液体治疗为主，可根据年龄、并发症的情况以及每天出入量调整液体的总量。伴有传染病的患儿要求隔离治疗，或者进入负压病房。
对于重症肺炎的患儿由于气道分泌物增加，痰液为较黏稠，加之气道黏膜的水肿，痰液排泌不畅，影响正常的气体交换。甚至导致气道梗阻和肺不张，导致窒息死亡。尤其在机械通气的过程中，也是导致撤机失败和死亡的重要原因。所以，正确、合理、有效的吸痰是一项非常重要的抢救措施。大约有60%的呼吸阻力是在上呼吸道，重症肺炎的患儿呼吸道的分泌物是造成气道梗阻、引起呼吸困难、出现缺氧和二氧化碳的蓄积。应当加强呼吸道管理，定时做好体位引流、翻身、拍背和吸痰，特别注意操作的规范性和有效性，熟练操作技巧，改善患儿的通气，尽早、及时、间断地清理呼吸道内分泌物。同时还要加强雾化吸入疗法。目前主张使用电子空气压缩泵驱动雾化吸入器（由于目前浮标式的氧气驱动的雾化吸入的危险性较大，目前已不主张使用）。
氧疗指征为PaO 2 低于60mmHg或SaO 2 低于80%～89%；存在明显呼吸急促、困难、口周及四肢末梢发绀、喘息等临床症状应给予氧气疗法；吸入氧气治疗（氧疗）是一种安全的方法。氧疗的目的是提高肺泡氧分压，增加氧的弥散，提高PaO 2 ，从而使因缺氧所致的重要器官损害得到减轻，因此，氧疗应争取在短时间内提高PaO 2 至60mmHg、SaO 2 至90%以上。吸氧的方法可根据缺氧的程度分别给予鼻导管、口罩、头罩、病理口罩和经鼻气道正压给氧及气管插管等等方法。
高碳酸血症主要是通过改善通气得到纠正。混合型或代谢性酸中毒常用碱性药物来调节。当pH<7.25可用碱性液。一般用5%NaHCO 3 ：2～3mmol（3～5ml）/（kg·d），先用半量。或者通过计算需要碳酸氢钠（mmol）=BE×0.3×体重（kg）的总量后先给予总量的1/2，后根据血气分析得出的指标进行调整。特别注意：①混合性酸中毒及代谢性酸中毒的患儿，如仅给碱性药而未注意改善通气，可使PCO 2 升高。②纠酸勿矫枉过正。碳酸氢钠过量：可能引起高钠血症，使心脏的负荷加重；可能导致脑水肿、肺水肿的程度加重；引起代谢性碱中毒使得组织器官缺氧加重。
（1）多巴胺：
对心脏的作用是兴奋β受体，增加心肌收缩力，使心排血量增加；对血管的兴奋作用主要是直接兴奋血管的α受体，使血管收缩，但作用弱。小剂量对外周血管有轻度收缩作用，但对内脏血管有扩张作用。大剂量［20μg/（kg·min）］则主要兴奋α受体，使全身小血管收缩。常用量10～20mg溶于200ml 5%葡萄糖溶液内，滴速每分钟5～10μg/kg，在心、肾功能不全的休克患者，多巴胺的强心作用减弱而加速心率作用增强，故应慎用。
（2）阿拉明（间羟胺）：
是间接兴奋α与β受体。阿拉明与去甲肾上腺素相比较，阿拉明的血管收缩作用弱，但作用慢而持久，维持血压平稳。常用剂量10～20mg溶于5%葡萄糖溶液200ml中静滴。
（3）去甲肾上腺素：
对α受体作用较β受体作用强，前者使血管收缩，后者加强心肌收缩力。去甲肾上腺素虽然使血压升高，但缩血管作用强，使重要脏器血流灌注减少，不利于纠正休克，故目前很少用来升压。
（4）异丙基肾上腺素：
是一种纯粹的β受体兴奋剂。β受体兴奋时可增加心率及增加心肌收缩力，同时可扩张血管，解除微循环的收缩状态。本药通过增加心率和减低外周阻力的机制使心排出量增加，该药可引起心律失常。常用剂量0.2mg于200ml葡萄糖溶液中静滴。
（5）酚妥拉明、苯苄胺：
属α肾上腺素能受体阻滞剂，使微循环扩张，改善血液灌注。酚妥拉明作用迅速，但维持时间短。需要持续静脉维持，常用剂量2～3μg/（kg·min）。苯苄胺作用时间长，扩张微血管改善微循环灌注，对增加肾血液量有一定作用。
重症肺炎合并中毒性脑病或者有脑水肿的临床症状的患儿应用脱水剂和（或）利尿剂。常用20%甘露醇0.25～0.5mg/kg每4～8小时一次，每次3%的NaCl 2～3ml/kg。人体白蛋白每次0.5～1.5g/kg。可以交替静脉输入。根据病情酌情加减。呋塞米0.25～1mg/kg，每8～12小时一次，有惊厥可给予苯巴比妥、地西泮单用或者交替使用，或咪达唑仑持续静脉维持0.01～0.05μg/（kg·min）。
选择抗感染药物的主要依据为：①病原流行病学资料、本地病原学分布和敏感性结果；②患者的临床情况，如用药限制因素（如肝肾功能损害）、免疫状态、临床病情严重性；③抗生素的药理特性、抗菌活性、药代动力学、药敏学、支气管肺渗透性及合理剂量、药物后效应、不良反应、给药途径及间隔等。
2002年欧洲临床微生物和感染会议提出了抗生素的选择原则：①抗生素应尽早使用。②基于局部情况和药代动力学的足够剂量及个体化用药。③选择具有良好肺穿透性的抗生素。④最初采用强力广谱抗生素经验治疗；一旦获得可靠的细菌培养和药敏结果，及时换用有针对性的窄谱抗生素，即降阶梯治疗。以防病情迅速恶化，逆转感染进程，减少细菌耐药，改善患者预后，避免广谱抗生素的不良反应或产生并发症，并减低费用。WHO对重症肺炎治疗原则包括：早期住院治疗，早期静脉使用抗生素。对于重症肺炎患儿，多数学者仍主张抗生素静脉给药或采用抗生素序贯治疗。
对于重症肺炎，临床上对激素的使用尚有争议。一方面，部分专家认为重症肺炎由于IL-6、CRP、TNF等炎症介质的大量释放，引起全身炎症反应，出现各个组织器官并发症，而糖皮质激素可减轻炎症反应。Confalonieri M等的随机对照临床试验结果表明：小剂量糖皮质激素可加速重症肺炎患儿的肺部炎症消退，减少由于SIRS引起的并发症，此外，还可缩短机械通气时间，减少住院日期。另一方面，Salluh等根据GRADE系统检索文献荟萃分析得出以下结论：激素作为重症肺炎的基础用药并不值得推荐，在有效的抗感染治疗的情况下，使用激素是安全的，但是加用激素并不能提高疗效。
（1）锌的使用：
国际上尚有争议。锌对重症肺炎的辅助治疗效果有待进一步研究。
（2）静脉用丙种球蛋白：
IVIG是由人体B细胞产生的免疫球蛋白，除能防止某些细菌感染外，对许多呼吸道病毒，如禽流感病毒、H1N1型流感病毒等引起的感染性疾病也有较好的治疗作用。IVIG静注后15分钟可达峰值，24小时内约降低20%～30%，第3天末降低至50%，以后3～4天约递减10%，半衰期约18～32天，200～500mg/（kg·d），每天或隔天使用，连用3次。
（3）干扰素：
干扰素能够诱导靶器官的细胞转录出TIP-mRNA蛋白，是正常人体体液中存在的一种具有抗病毒作用的低分子蛋白质，具有抗病毒、调节免疫细胞等作用，和免疫调节活性及增强巨噬细胞功能。对治疗病毒性肺炎疗效较好。一般的治疗剂量在0.3万～0.5万U/kg，每天1次，肌注，7天一疗程。或者2岁以内100万U，2岁以上200万U，每天肌注1次，疗程4～5天。
（4）胸腺肽：
重症肺炎可引起患儿产生免疫功能紊乱，机体的特异性免疫功能低下。胸腺肽是一种较好的细胞免疫功能调节剂，维持机体的免疫平衡状态。联合应用胸腺肽治疗后，机体免疫功能被调整，辅佐抗生素的抗菌作用，同时胸腺肽对于病毒性肺炎具有良好的治疗作用，并有提高患儿机体T细胞亚群的作用。胸腺肽的用法：①静脉注射为：≤6个月为每次3～4mg，6个月～1岁为每次4～6mg，>2岁每次10mg，每天静脉给药1次，疗程一周。②肌内注射为：≤1岁，每次1mg；>1岁，每次2mg，胸腺肽肌注，每天1次，疗程6天。
（5）纳洛酮：
纳洛酮为β-内啡肽抑制剂，能迅速通过血脑屏障，与阿片受体呈专一性结合，消除β-内啡肽对心血管功能的抑制，从而提高平均动脉压，增加心肌收缩力，有利于心力衰竭的纠正；纳洛酮可提高呼吸系统对二氧化碳的反应，增加呼吸频率，改善通气障碍，缓解低氧呼吸衰竭；纳洛酮还能改善脑血流量，减轻脑水肿。纳洛酮在体内代谢快，作用时间短，需重复给药，皮下、肌内、静脉及气管内给药均可。
（6）肝素：
肝素具有抗感染、抗凝、抗免疫反应的作用。应用微量肝素不必做血小板及出凝血时间测定，易于临床推广。给药途径：①以皮下注射为最佳，超微剂量为24U/（kg·d），分4次皮下注射；②超声雾化吸入，1～2岁500U，3岁以上500～1000U加生理盐水20ml，每次吸入10～15分钟，每天2次，连用3～5天。
（7）吸入一氧化氮（NO）：
NO作为一种内皮衍生舒张因子，由气管吸入后通过肺泡壁进入肺毛细血管平滑肌细胞，直接以NO气体形式或间接以S-亚巯基硫醇的形式激活鸟苷酸环化酶，使cGMP增加，后者能阻止肌浆网的钙离子释放，最终使平滑肌舒张。外源性NO气体经气道吸入肺内，可以迅速弥散入肺泡周围组织，选择性舒张小血管，从而降低血管阻力，这一方法属于肺局部替代治疗。吸入NO通常与呼吸机联合应用，要有能准确控制NO流量和监测NO浓度的仪器，从临床安全性出发，应强调NO在最低有效浓度，即低于5×10 -6 ～10×10 -6 ，逐渐减少浓度，再适当调高吸入氧浓度10%～30%。因此，将吸入NO作为一种治疗手段时，应注意NO的毒副作用。
关于机械通气，可见相关专著，在此不作赘述。
（刘政 喻文亮）