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脊柱是人体的中轴，身体任何部位的冲击力或压力均可传导至脊柱，造成损伤。脊髓损伤为脊柱骨折、脱位、疾病的严重并发症。儿童脊柱脊髓损伤与成人相比相对少见，相应有关儿童脊柱脊髓损伤的报道也较少。儿童脊柱损伤男孩相对于女孩较多，随着年龄增大，男女比例逐渐增大，这可能与男性少儿的运动量及从事危险活动较多有关。致伤原因有机动车事故、坠落伤、运动伤、枪伤、产伤等。
由于处于生长发育中未成熟的儿童脊柱在解剖及生物力学方面有其特性，故其损伤的特点、影像学特征、诊治以及预后与成人脊柱损伤相比也颇有差异。年龄小的儿童（<11岁）颈椎损伤主要是由于机动车辆碰撞、高处坠落和行人事故，其高位颈椎损伤、颈椎脱位、无放射影像异常颈髓损伤（spinal cord injury without radiographic abnormality，SCIWORA）的风险较高，后者由于为小关节的水平方向的和椎间韧带的弹性好，这使得力量作用下，上段颈髓移动而不是断裂，从而导致头部和颈部成角移动。年龄较大的儿童（>11岁）和成人低位颈椎损伤和颈椎骨折的风险较高。
损伤模式的差异，可能是由于小孩子和年龄较大的儿童/成人的解剖差异造成的。年龄小的儿童有较大比例的头部和相对薄弱的颈部肌肉，这使得他们更容易受到屈伸损伤。年龄小的儿童颈椎运动的支点在C 2～3 ，而青少年和成人在C 5～6 ，增加了儿童上颈椎的损伤机会。年龄小的儿童脊髓可能很容易拉伸、撕裂，或继发脊柱韧带松弛的挫伤，它可以拉伸到5cm而不撕裂，而成人脊髓牵引5～6mm就可能破裂。儿童椎体骨质胶原纤维组织较多，椎体未完全骨化，相对于成人韧带更有弹性，脊柱髓核含水丰富，使椎间盘很像一个减震器，使椎体受力后多表现为压缩骨折，暴裂骨折较少见，终板损伤较重。而成人则以骨质损伤为主，脊柱小关节形态结构未成熟，关节面角度小，呈水平位，椎体呈楔形，以及不完全发育的钩突使脊柱活动明显较成人大，韧带与关节囊的松弛与周围椎旁肌的未完全成熟，共同导致儿童脊柱的高可动性，使脱位或半脱位相对容易发生。儿童完全性脊髓损伤或严重脊髓损伤发生率高，这可能与儿童脊髓微脉管系统发育不全有关。
外伤性脊髓损伤不论是完全性或不完全性损伤，急性期均可发生“脊髓休克”现象，临床表现为损伤阶段以下感觉、运动和反射功能完全或近乎完全丧失。脊髓损伤的病例变化是一个连续的病理过程，即使外力作用停止后，某些病理变化也将继续下去，试验研究证实，开始表现为脊髓灰质出血，并逐渐出现中心坏死，组织水肿，最后发展为脊髓崩解。根据临床特征，脊髓损伤的临床病理分为原发性和继发性改变。
脊髓组织遭受严重损伤，失去高级中枢的调节或脊髓神经细胞发生超限抑制，组织学检查脊髓本身无明确改变。脊髓休克是严重脊髓损伤后远端脊髓功能暂时性抑制状态，系指脊髓损伤平面以下脊髓功能暂时性完全丧失或大部分丧失，其临床特征为损伤脊髓平面以下呈弛缓性瘫痪，损伤平面以下运动、感觉、反射以及大小便功能丧失，但肛周感觉及肛门反射、球海绵体反射可保留。脊髓休克持续时间可为数小时至数周，甚至数月，脊髓休克的结束以损伤平面以下反射的恢复为标志，肛门反射、球海绵体反射、小腿屈肌反射恢复在前，较为复杂的反射恢复在后。反射恢复后变为亢进，脊髓休克的结束并不改变脊髓损伤的程度。大多数仍表现为完全截瘫，目前对脊髓休克的发生机制有多种解释，有待于进一步证实。
是脊髓轻微损伤后发生的一种可逆性功能紊乱，病理改变为脊髓组织中央灰质中有少数小灶性出血，无片状出血。神经细胞与神经纤维绝大多数正常，少数组织中出血吸收，脊髓功能恢复正常。脊髓震荡的临床特点表现为损伤平面以下脊髓功能的迅速、完全恢复，一般恢复时间为24～48小时。
各种机械因素致椎体骨折、脱位，骨折片、黄韧带、破裂的椎间盘挤压脊髓或锐器和火器伤直接作用于脊髓，导致脊髓实质性损伤，严重时脊髓可完全横断，脊髓失去正常外观，根据其损伤程度分为脊髓挫伤、脊髓挫裂伤、脊髓撕裂伤等。主要病理改变为：①髓内出血、血肿，血管痉挛，形成血栓；②神经细胞肿胀，尼氏小体聚集，染色体溶解，核消失，胞浆无定形或空泡状；③神经轴索裸露，轴索间隙加大，形成空泡，脱髓鞘，髓鞘断裂，轴索断裂缩成球状，脊髓挫裂伤后外形连续，而内部发生退变坏死。上述病理改变在轻度损伤可见于脊髓表面，重者可见于整个横断面。
是脊髓损伤中最严重的损伤，断端常有间隙，神经元、胶质成分以及经过断裂处的轴突缺损是永久性的，伤后4小时断端灰质中央片状出血坏死，白质无变化，24小时后白质也坏死，72小时后达到高峰。发生坏死的原因是由于轴索断裂，形成空泡，空泡破裂后释放出溶酶体及自溶酶而使断端自溶、坏死、脱落，此过程需3周，最后，断端形成空腔并被瘢痕组织所填充。
脊髓动脉、静脉、毛细血管断裂后，导致脊髓损伤区广泛出血，红细胞可从损伤的毛细血管壁渗出，毛细血管与小血管可发生血栓，损伤血管经过一段时间后可见血管再生。
急性脊髓损伤后，脊髓发生一系列病理变化，包括出血、水肿、轴突及神经元坏死和脱髓鞘，继以梗死和囊肿形成。
脊髓损伤后血管改变分为两区。第一区为出血及不成活组织，在急性阶段，微血管床逐渐丧失灌注能力。第二区的血管床仍保持通畅，其灌注决定于遭受损伤但仍存活组织的恢复，对急性脊髓损伤的治疗在于尽量限制第一区不使其扩大，同时使第二区仍然存活的组织维持灌注。微血管造影显示微血管及血流量降低并非完全由于血管遭受破坏，而是缺少灌注，很可能由于血管痉挛引起。
脊髓损伤后，伤后几分钟即可发生形态改变，随时间逐渐加重，先在灰质有点状出血，肌性小静脉壁有小的破裂，灰白质细胞外间隙加大，髓鞘变薄细，轴旁间隙扩大，轴浆内有小管空泡状陷入，轴浆破坏。
外力作用于脊髓，发生创伤反应，脊髓缺氧或脊髓压迫突然解除等因素，使脊髓发生不同程度的水肿，开始水肿较轻，以后逐渐加重，一般7～14天水肿逐渐消退，脊髓功能可以恢复。
硬脊膜内或硬脊膜外小血管破裂，开始出血量少，可无影响，随着出血量增多，硬脊膜内外压力增高，压迫脊髓，出现脊髓受压，如出血、血肿向上蔓延，脊髓损害程度加重，瘫痪平面上升。
微循环障碍，神经递质的改变，阿片类、氧自由基等许多代谢物质可造成脊髓损伤。脊髓完全损伤的病理演变过程随着时间的推移而逐渐加重，损伤时脊髓组织可无断裂，以后中央管、中央灰质出现病变，从灰质到白质逐渐加重，大约在伤后6小时开始至2～4周，大部分脊髓为神经胶质所代替，周围轴索形成空泡结构。
脊柱损伤与脊髓损伤的部位基本相符，最多有1～2节段的出入，如有明显不符，应考虑有其他原因，如椎间盘病变、多发骨折等。四肢或双下肢感觉、运动和反射功能障碍，诊断一般不困难。
由于儿童脊柱损伤后疼痛、恐惧及不合作，除了体格检查外，影像检查显得尤为重要。我们在读片时应充分了解儿童脊柱的正常发育、正常变异的影像特点，以免漏诊、误诊。颈椎侧位X片通常可筛选颈椎损伤，但15%可能会被漏诊。加拍前后位和齿状突位片有助于发现大多数骨折。虽然CT越来越多地用于明确诊断儿童和成人颈椎骨折，但是由于晚期癌症的风险，最好将CT检查用于标准摄片尚不能明确的病例。重大创伤儿童颈椎损伤影像学的有效临床预测规则还没有确立，但已知与之相关的八个因素，包括精神状态改变、局灶性神经系统表现、颈部疼痛、斜颈、躯干损伤、颈髓损伤易感因素、潜水和高风险车祸，如果缺乏这些因素应限制常规使用CT诊断可能存在颈髓损伤。无论如何，应实施保护颈椎的预防措施包括半刚性颈托和胸腰段脊柱运动限制，直到通过正确的临床和影像学手段排除了颈髓损伤，这些手段包括脊柱外科会诊和磁共振成像。儿童可见因脊髓拉伸导致的无影像学异常的脊髓损伤（SCIWORA），而成人没有，故无放射影像异常脊髓损伤不能排除完全性脊髓损伤。
脊髓遭受创伤和病理损害时，发生功能暂时性抑制，肌张力低下或消失，深浅感觉完全丧失，腱反射消失。
伤后数天或数周，脊髓休克期后脊髓反射活动逐渐恢复，损伤平面以下完全瘫痪，肌力0级，肢体运动功能完全丧失，患者呈痉挛性瘫痪，肌张力增高，腱反射亢进，出现病理反射，损伤平面以下深感觉完全消失，包括肛门周围与肛门感觉消失，大小便功能障碍。
脊髓不完全性损伤临床表现因损伤部位、损伤程度和损伤平面高低而有所差异。脊柱疾病导致的脊髓损伤多为不完全性损伤，临床上多为不完全性瘫痪。在损伤早期，因脊髓休克，临床表现与脊髓横断伤鉴别，脊髓休克期后临床为感觉、运动、括约肌功能、自主神经功能部分丧失，运动障碍与脊髓损伤平面范围有较大的差别，重者可仅有某些活动，轻度可完成日常工作或可以行走，损伤平面以下感觉减退，反射减弱或不对称丧失。
胸腰段脊柱骨折、脱位或破裂的椎间盘组织压迫圆锥，出现膀胱、直肠括约肌自主控制功能障碍，大小便失禁，损伤平面以下运动、感觉丧失，呈弛缓性瘫痪，痛温觉功能丧失，触觉存在的感觉分离现象，肛门反射、提睾反射减弱或消失，跟腱反射减弱或消失。
截瘫症状多不典型，支配区肌肉呈弛缓性瘫痪，损伤后所支配区域感觉，包括痛温和触觉功能丧失，跟腱反射消失。马尾神经损伤轻者与周围神经一样可以再生，甚至恢复。
损伤节段神经根支配区域感觉、运动障碍，也可能症状不典型，仅出现支配区麻木、感觉过敏。
脊柱损伤早期无截瘫的症状、体征，随着时间的推移，数周、数月甚至数年后逐渐出现脊髓损害的症状、体征，相应的感觉、运动和反射功能障碍，重者出现瘫痪。引起脊髓迟发型损害的原因多见于椎间盘受伤后突出、脊柱不稳、椎体成角、椎体压缩或粉碎性骨折向椎管内移位；骨痂向椎管内生长压迫脊髓，在脊柱活动过程中脊髓长期受慢性磨损，损害脊髓而引起功能障碍；椎管内囊肿压迫脊髓或慢性蛛网膜炎均可造成脊髓受累的症状、体征。
儿童脊椎脊髓损伤的早期处理与成人的基本相似，包括维持生命体征、恰当的转运、适当制动以及激素的应用等。首先应通畅气道、面罩给氧、有经验的临床医师施行气管插管，有报道不熟练的气管插管时有可能进一步加重颈椎脱位患儿的损伤。脊髓损伤后，由于交感神经受到影响，而造成低血压和脉搏缓慢，所以维持循环稳定是很重要的。儿童脊柱脊髓损伤后，不合作，哭闹极易加剧脊髓的损伤，故必须安置合适的颈托适当地制动。在转运中如何保持儿童中立位制动也是关键因素，因为儿童头与身体比例不协调，当平躺时颈部呈屈曲位，因儿童上颈椎是最易发生损伤的部位，屈曲位则可能加剧损伤，故应有一凹陷以盛放儿童枕部使其头部与身体成一线。
颈髓和高位胸髓损伤的儿童易同时存在呼吸衰竭和神经源性休克。前者可能因为C 4 以下脊髓损伤致肋间肌失神经支配，或C 4 以上脊髓损伤致膈肌和肋间肌失神经支配。后者是由于交感神经血管张力丧失，导致心动过缓及低血压休克。然而，在脊髓损伤患者中，失血性休克比神经性休克常见，并且可能和神经性休克共存。因此，即使患者存在脊髓损伤，也应仔细检查排除出血的可能。
因膈肌麻痹和（或）肺部清理，呼吸衰竭患者需要气管插管。治疗神经源性休克应进行积极的容量复苏治疗，当足够的容量复苏后血压仍低则应选择性地使用血管活性药物。脊髓休克这个术语是指损伤后矛盾性的脊髓反射丧失，其使用应仅限于神经系统并发症，而不是错误地被用来描述脊髓损伤的血流动力学结果。最后，必须足够重视防止压疮的发生，脊髓损伤后1小时即可发生。目前还没有科学证据支持脊髓损伤后使用糖皮质激素，事实上使用糖皮质激素可增加并发症，如高血糖和大关节如髋关节股骨头的缺血性坏死。
（谈林华）