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创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）多见于交通、工矿等事故、自然灾害、爆炸、火器伤、坠落、跌倒以及各种锐器、钝器对头部的伤害，常与身体其他部位的损伤复合存在。TBI是导致创伤儿童死亡的主要原因，通常继发于机动车碰撞、高处坠落、自行车事故、运动损伤，非意外创伤仍然是2岁以下儿童TBI的重要原因。通常，小儿的颅骨较薄且更为柔软，故当遭受外力时对脑的冲击较成人更为剧烈。在解剖上，年幼儿头部比例较大且颈部肌肉较薄弱，当受到创伤时，头部往往“首当其冲”。
颅脑损伤可分为头皮损伤、颅骨损伤与脑损伤，三者可能单独或合并存在。临床上可将颅脑损伤分为开放性和闭合性两类。前者多由锐器或火器直接造成，皆伴有头皮裂伤、颅骨骨折和硬脑膜破裂、脑脊液漏，后者为头部接触较钝物体或间接暴力所致，伴/不伴有头皮或颅骨损伤，脑膜完整，无脑脊液漏。
TBI可分为原发性和继发性，原发性脑损伤是指创伤期间造成的脑损伤，原发性脑损伤指暴力作用于头部时立即发生的脑损伤，主要有脑震荡、脑挫裂伤、弥漫性轴索损伤、原发性脑干损伤或颅内出血等。
继发性脑损伤包括那些由于代谢的影响在创伤后的一段时间出现的损伤表现，如脑缺血、脑水肿和颅内血肿。脑水肿继发于脑挫裂伤；颅内血肿因颅骨、硬脑膜或者脑的出血而形成，与原发性脑损伤可相伴发生，也可单独发生；继发性脑损伤因产生颅内压增高或脑压迫而造成危害。原发性脑损伤的症状和体征一般在受伤当时立即出现，并且不再继续加重。同样的症状和体征，如果不是在受伤当时出现，而是在伤后过一段时间（长短依病变性质和发展速度而定）出现，且有进行性加重的趋势或受伤当时的症状和体征在伤后呈进行性加重趋势，皆属于继发性颅脑损伤所致。这类继发性脑损伤多见于创伤后数小时至数天，及时正确的治疗能降低其发生率。
颅脑损伤最主要的表现是颅内压升高与脑组织受压引起的一系列病理生理改变。当严重颅内压升高导致发生脑疝时，移位的脑组织在小脑幕切迹或枕骨大孔处挤压脑干致脑干功能衰竭，危及病人生命。脑干受压移位还可致其实质内血管受到牵拉，严重时基底动脉进入脑干的中央支可被拉断而致脑干内部出血，常呈斑片状出血，可沿神经纤维走行方向达内囊水平。由于通车的大脑脚受到挤压而造成病变对策偏瘫，同侧动眼神经受到挤压可产生动眼神经麻痹症状。移位的沟回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹缘上，致枕叶皮层缺血坏死。小脑幕切迹裂孔及枕骨大孔被移位的脑组织堵塞，从而使脑脊液循环通路受阻，则进一步加重了颅内压增高，形成恶性循环，使病情迅速恶化。
（1）颅内压增高的症状：
变现为剧烈头痛，频繁的喷射性呕吐，头痛程度进行性加重，伴烦躁不安。急性脑疝患者视神经乳头水肿可有可无。
（2）瞳孔改变：
病初由于患侧动眼神经受刺激，导致患侧瞳孔变小，对光反射迟钝，随病情进展，患侧动眼神经麻痹，患侧瞳孔逐渐散大，直接和间接对光反射均消失，并有患侧上睑下垂、眼球外斜。如果脑疝进行性恶化，影响脑干血供时，由于脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大，对光反射消失，此时病人多已处于濒死状态。
（3）运动障碍：
表现为病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性。脑疝进展时可致双侧肢体自主活动消失，严重时可出现去大脑强直发作，这是脑干严重受损的信号。
（4）意识改变：
由于脑干内网状上行激动系统受累，病人随脑疝进展可出现嗜睡、浅昏迷至深昏迷。
（5）生命体征紊乱：
由于脑干受压，脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭，可出现生命体征异常。表现为心率减慢或不规则，血压忽高忽低，呼吸不规则、大汗淋漓或汗闭，面色潮红或苍白。体温可高达41℃以上或体温不升。最终因呼吸循环衰竭而致呼吸停止，血压下降，心脏停搏。
由于脑脊液循环通路被堵塞，颅内压增高，病人剧烈头痛，频繁呕吐，颈项强直，强迫头位。生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚。因脑干缺氧，瞳孔忽大忽小。由于位于延髓的呼吸中枢受损严重，病人早期可突发呼吸骤停而死亡。
当儿童有明显的颅脑损伤表现时，要考虑脑供氧和脑灌注压（cerebral perfusion pressure，CPP）情况。大脑代谢的需要完全取决于外源性葡萄糖，脑血流（CBF）和代谢需求紧密配合，脑灰质（活跃的神经元）CBF超过白质（代谢不太活跃）。影响CBF的其他因素包括平均动脉压、动脉血二氧化碳分压、动脉血氧分压和年龄。成人正常脑血流量为50ml/（100g·min），新生儿是40ml/（100g·min），儿童为100ml/（100g·min）。缺血或脑电图（EEG）变化的临界阈值，在成人为20ml/（100g·min），婴儿大约5～10ml/（100g·min）以下。如同所有的器官，在大脑中，脑灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）。保持良好的平均动脉压与降低颅内压对维持CPP十分重要，CPP测量一般在ICU进行。
人体通过自动调节可以在很宽范围内的动脉血压保持稳定的CBF，毛细血管前动脉扩张或收缩的产生是必要的。图5-1表明一个正常的成年人的自身调节。在极低的脑灌注压（CPP），CBF降低，缺血发生。反之，CPP在自动调节范围以上，过多的CBF产生脑水肿。随着时间的推移，通过自动调节患者CPP范围适应其正常血压。一般来说，自动调节下限为慢性高血压患者的平均动脉压（MAP）25%以下，这应该是最大限度地减少脑缺血危险的低血压水平。由于儿童和婴儿MAP相对于成人普遍较低，可以接受CPP略低于60～70mmHg，但仍无法科学地确定儿科病人的最优CPP值。
图5-1 脑血流的自动调节
CBF=脑血流，Pressure=压力，BP=血压，PaO 2 =动脉血氧分压，PaCO 2 =动脉血二氧化碳
Monro-Kellie学说认为大脑（80%）、血液（10%）、脑脊液（10%）组成了一个固定容量的器官——被厚的、无弹性的硬脑膜和半刚性的颅骨所包裹。这些成分在体积压力上取得平衡，一个部分的扩张会导致另外两个部分的减少。图5-2、图5-3显示颅内顺应性和颅内这3个内容物（脑、脑脊液、脑血流）的相互作用的生理机制，提供了神经系统监护的框架。
囟门开放的婴儿可能容易发生颅内高压，因为非弹性的硬脑膜，它包围着大脑，限制着颅内容物的膨胀。此外，婴儿有一个较短的脑脊髓轴（从颅骨硬膜下椎管长度比成人腰骶部），这为脑脊液或脑血容量的位移提供的潜在空间更少。
图5-2 颅内顺应性
1和2点之间，尽管在颅内容积增加（如肿瘤、水肿或出血），颅内内容物保持在一个恒定的压力，脑脊髓液（CSF）和脑血管移到脊髓空间。在2点曲线代表区的地方，虽然颅内压（ICP）是正常的，但容量的任何进一步增加（如肿瘤、水肿、阻塞性脑积水或颅内出血）会产生在ICP指数上升，这可能会危及生命。3点代表一个失代偿和危险的高ICP神经外科急症的状态
图5-3 颅内容物之间的相互作用
最上面的图形表明颅内3个内容物在正常ICP的状态下是平衡的。中间图代表占位病变（如：出血），补偿机制包括脑脊液及静脉血容量的减少挤压。这相当于图5-2上从点1到点2的移动，ICP仍维持正常。底部图说明了失代偿的状态，发生颅内液体从颅内空间的最大移位，但ICP升高。这相当于在图5-2上从2点到3点。颅内这3个内容物的相互作用的生理机制，提供神经系统监护的框架
颅内压显著上升，可以导致生命体征改变。Cushing三联征由高血压、心动过缓以及不规则的呼吸方式组成。在儿童，心动过缓通常最先出现，可作为脑疝的发生标志。
在紧急情况下，神经系统检查旨在评估意识水平和颅内高压症状或局灶性病变。年幼的孩子无法听从命令和口头交流，不能进行某些方面评估。然而，意识水平是测试中最重要的组成部分。激惹的行为可能是一个神经功能受损的标志。一个安静的孩子的眼睛闭合可能是在一个正常的睡眠状态，或者意识状态欠佳。通常此类患者对有害刺激的反应为意识改变提供线索。格拉斯哥昏迷量表（GCS）广泛用于成人患者，在多数婴儿和儿童中使用改良的格拉斯哥昏迷量表，见表5-1。一般来说，评分在8分以下即可认为是昏迷，9分以上即不能称之为昏迷。分数越高，其意识状态越佳。最低分为3分，最高分为15分。该评分不包括瞳孔大小、对光反射、眼球运动和其他脑干功能，如呼吸形式等，故在昏迷评分之外，不能忽略这些表现，对判定神经功能状态有很重要参考意义。
表5-1 婴儿和儿童改良的格拉斯哥昏迷量表
注： * 格拉斯哥昏迷评分量表总分=眼球运动+语言+运动反应；最佳分=15；最差分=3
仔细观察四肢及面部、眼部肌肉的非对称运动，可以提供诊断线索。运动异常可能表明癫痫发作（强直阵挛，定型），毒素或代谢病（震颤，扑翼样震颤，肌阵挛），或基底神经节损害（舞蹈症，肌张力障碍）。刺激后（包括吸痰及其他程序）异常体位姿势，包括过伸、过曲和松弛的姿势。必须检查所有四肢对刺激的反应，适当的回应提示完整的感觉和效应器途径。术语“去皮层状态”和“去大脑强直”过于简单化，但这些病程变化通常表明更严重或更多的病变。另一方面，适当的反应表明感觉和运动途径的完整性。在合作的患者，仔细评估运动或感觉水平可以查明一个特定的脊髓病变的位置。
脑干反射（颅神经检查）允许对病变进行定位，为诊断提供线索，判断气道反射和呼吸驱动是否保持完整。评估意识水平下降的患者的瞳孔反射、角膜反射、眼头反射（娃娃的眼睛）、前庭反射（热/冷水）和咽反射可帮助确定病变的位置和严重程度。然而，如果怀疑患者有颈椎损伤，不应该测试眼头反射。
用神经肌肉阻滞剂治疗的患者，瞳孔反应可能是整个神经系统检查的方法。瞳孔反应常常仍存在于代谢性疾病导致的持续深度昏迷中，但是瞳孔反应消失提示病变位于第三颅神经或中脑，包括可能是脑疝综合征。咽反射消失或减弱显著增加病人气道阻塞的风险。
不同的呼吸方式可能表明特定的病变，或潜在需要安全人工气道。陈-施呼吸（潮式呼吸），周期性地呼吸由浅慢逐渐加快加深，达高潮后逐渐变浅变慢，暂停数秒之后又出现上述状态的呼吸的模式。持续的过度换气（大潮气量）提示延髓脑干损伤，但必须与肺水肿导致的过度换气鉴别，后者也可能是神经系统疾病引起的（神经源性肺水肿）。中枢过度通气的患者有动脉血氧分压升高（或正常），动脉pH值增加。另一方面，患者可能有Kussmaul呼吸（大而快速的呼吸）以代偿代谢性酸中毒（如糖尿病酮症酸中毒）。脑干呼吸中枢的病变可导致吸气暂停，通常持续2～3秒。延髓病变可发生不规则深/浅呼吸变化的共济失调性呼吸。病变位置越低，病人需要机械通气的可能性越大，长或共济失调呼吸的患者需要机械呼吸支持可能性更高。
与中枢神经系统内容物疝入到另一腔隙，可以看到一系列症状，其中的任何一种症状预示着预后不良和需要即刻干预。大脑半球和基底核移位通过小脑幕切迹向下即发生中央疝。最初患者有神志抑制或意识改变，陈-施呼吸，小而有反射的瞳孔，这个阶段眼睛通常保持共轭。随病情进展患者可呈现上肢屈肌，进一步发展出现中枢性过度换气、瞳孔固定位于中间、过伸姿态、伴有抽搐发作，在这个阶段患者对眼头测试或冷热水测试可能也非共轭的眼球运动表现。
外侧的病变将内侧钩回、海马回推到幕外侧缘时发生钩回疝。早期最常见的症状是单侧瞳孔散大，钩回疝患者可能伴随进展极快的意识丧失和对侧肢体的先伸展后屈曲的姿势，也会发展为共轭凝视。
儿童创伤性颅脑损伤可表现为轻度（GCS 13～15）、中度（GCS 9～12）或重度（GCS 3～8）。轻度脑损伤的患儿通常症状轻微，然而，尽管这些患儿表现良好，已证实有多达53%的患者头部CT影像学异常。多达57%的儿童和85%的婴儿有硬膜外血肿，但碰撞的时候没有意识丧失，和7%的患者在损伤后的任何时间内没有精神状态改变。这些统计数据强调尽管损伤开始患者表现良好，危及生命的损伤仍可能存在。
中～重度脑外伤患者大多不会出现颅内占位性改变的表现，而是出现弥漫性脑肿胀的表现，这与脑动脉压自动调节功能丧失导致损伤部位大多数血管性水肿和其他部位充血有关。虽然可能需要通过脑室底排脑脊液以协助降低颅内压（ICP），但此类患者的治疗主要是通过非手术方式。然而颅内占位病变可能立即需要神经外科评估，由外科干预进行排水或减压。硬膜外血肿，在儿童期较罕见，如果能及时发现并由外科进行清除，其预后良好。然而通常在成人身上可以观察到典型的清醒间隔，却在儿童身上不常看到。相反，硬膜下血肿在儿童和成人身上都比较常见，并且更加致命，这是因为其总是与脑组织损伤一齐存在。如果中线移位超过5mm或一个大脑内血肿对患者影响较大，则需要神经外科进行清除手术。
中～重度创伤性脑损伤患儿的治疗需要密切监测通气和血流动力学状态以及颅内压（ICP）。神经突发事件和其他紧急情况一样需要优先使用ABC（通畅的气道、有效的呼吸和循环）来管理TBI的患儿。治疗的目标是防止复苏不足引起的缺氧和低灌注可能导致原发性脑损伤加重，这种加重称为继发性脑损伤。中度创伤性脑损伤儿童（GCS评分9～12分）可能因为其他征象而不是因为脑损伤需要插管和机械通气。那些有严重创伤性脑损伤（GCS评分3～8）的患者应考虑气管插管、机械通气和ICP监测，而GCS评分迅速恶化2分及2分以上的头部损伤的患者也应重点考虑气管插管、机械通气和ICP监测。当头部创伤患者符合此标准，机械通气的目标是正常的氧合（SpO 2 94%～99%）和正常的通气（PaCO 2 的35～40mmHg），因为高碳酸血症和碳酸血症都可能通过充血或缺血性损伤使结果恶化。因此，只有在即将或已经发生脑疝的时候需要过度通气。因为低氧血症和低血压都会显著增加TBI患者的发病率和死亡率，所以必需密切注意呼吸和血流动力学状态。控制癫痫发作和维护正常的体温是其他抑制脑损伤进展到细胞死亡和脑软化的重要措施。还必须提供足够的镇痛和镇静。如果没有特别禁忌，患者的床头应抬高30°，患儿头部应位于中线，避免屈曲、外展或旋转，否则会损害颈静脉回流。任何已知或怀疑的创伤在气道开放处理中需要稳定颈椎，在保护颈椎的同时维持气道开放。
根据病情需要，进行创伤相关实验室检查和X线检查，可以得到包括血清电解质、血糖、全血细胞计数（CBC）、部分凝血活酶时间（PTT）、凝血酶原时间（PT）以及国际标准化比值（INR）（严重TBI可导致凝血功能改变）。
严重TBI患者（GCS评分3～8分），ICP监测器应被放置在侧脑室（脑室底）、硬膜下（间隙）或脑实质。优先选择脑室引流管，因为它不仅可以监测ICP，还可以引流脑脊液作为降低ICP一种手段。成人ICP的正常值小于10mmHg，婴幼儿更低。任何年龄ICP异常超过20mmHg都是异常的。ICP急性的持续增加（穿刺）需及时通过皮囊-面罩或气管插管机械通气实现轻度过度通气来治疗。注射高渗盐水（3%）或静脉注射甘露醇0.5g/kg（范围0.25～1g/kg），以提高血浆渗透压（300～310mOsm/L）和降低ICP。
血液循环方面主要包括维持平均动脉压和防止低血压。需要建立静脉通道，并给予生理盐水、乳酸林格液或红细胞。如果扩容后仍有低血压表现，则需要应用血管升压药物。一旦患儿处于等容量水平，静脉输液可维持在一定的速率。必须密切监测TBI患者脑灌注压（CPP），它代表平均动脉压（MAP）和ICP的压差（CPP=MAP-ICP）。成人CPP通常在60～70mmHg。现在没有数据记录儿童和婴儿正确的CPP。然而，鉴于儿童较低MAP和ICP，可以推断大概的范围，儿童和婴幼儿合理的CPP范围分别是50～60mmHg和40～50mmHg。其他控制ICP的方法维持包括镇静或镇痛药物，如咪达唑仑（0.1mg/kg）和芬太尼（1～2μg/kg），神经肌肉阻滞作用，抬高头部，轻度低温（～35℃），通过主动冷却方式严格避免高温，吸痰前气管内滴注或静脉注射利多卡因，维持正常血容量，如果需要的话维持血浆渗透压在360mOsm/L（血清钠～150mEq/L）。
如果有颅内压升高的临床表现，如瞳孔放大且不对称、异常体位，或Cushing三联征等，则需要额外的治疗措施，包括深度镇静、甘露醇（0.5～1g/kg）和过度换气治疗（PCO 2 维持在25～30mmHg），直到临床症状改善。过度换气仅限于严重损伤且其他治疗措施都不理想的情况下。对于严重外伤后颅脑损伤的患者考虑安置Foleg导尿管及经鼻或口腔插入胃管。
如前所述，高渗盐水（3%）对控制不断升高的ICP是首选，因为它会增加血浆渗透压而不会造成血管内血容量减少。在顽固性ICP升高的情况下，正性肌力药物或血管加压素也可用通过增加MAP而增加CPP，甚至可以将血压提高到相对全身性高血压。除非存在顽固性颅高压，甘露醇作为减轻脑水肿和降低ICP一种手段逐渐被废弃，因为甘露醇是一种强效渗透性利尿剂，可能会导致低血压。并且，当不继续使用甘露醇后ICP可能会反弹。类固醇对TBI患者无作用。
（谈林华）