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钙、磷是人体内含量最多的无机元素，不仅是构成骨的主要矿物质，也是其他组织的重要成分，具有广泛的生理功能。钙磷代谢紊乱不仅影响骨代谢，还可能影响神经、肌肉等生理活动的正常进行。机体总钙的99%和总磷的86%存在于骨骼和牙齿中，起支持和保护作用；钙磷共同参与凝血过程。
钙（calcium，Ca）是人体内含量最丰富的矿物质，约占人体重量的1.5%～2.2%。钙分布于细胞内外，其中骨骼是细胞内、外钙的最大储备库。人体内的钙以多种形式存在（见图2-6-1）。
图2-6-1 人体中的钙存在形式
血钙是调节细胞功能的信使，细胞内的钙作用于质膜，影响膜的通透性及膜的转运，作为第二信使起着重要的代谢调节作用；血浆Ca 2+ 可降低毛细血管和细胞膜的通透性，防止渗出，控制炎症和水肿，维持神经-肌肉的兴奋性；钙是脂肪酶、ATP酶等酶的激动剂，维生素D 3 -1α-羟化酶的活性抑制剂。血浆中的钙以三种形式存在（见图2-6-2），并处于不断交换的动态平衡之中。此平衡受血液pH的影响，一般情况下：总钙增加，游离钙增加，反之亦然。当pH下降时，结合钙减少，游离钙增加；pH上升时，游离钙减少。病理状态下血钙与游离钙关系见表2-6-1。饮食钙可维持血钙约5小时，超过则由骨钙动员。
图2-6-2 血浆中钙的存在形式
表2-6-1 病理状态下血钙与游离钙关系
注：↑：上升；↑↑：显著上升；↓：下降；↓↓：显著下降。
磷是构成核酸、磷脂、磷蛋白等遗传物质，生物膜结构，重要蛋白质等的基本组成成分；参与机体能量代谢的核心反应。另外，磷酸盐缓冲对是血液缓冲体系的重要组成成分，细胞内磷酸盐参与许多酶促反应。
机体钙磷由食物中摄取。食物中的钙以钙盐形式在十二指肠及小肠上段被吸收，磷以磷酸盐形式在空肠吸收。钙通过肠道和肾脏排泄，磷主要经肾脏排出。
甲状旁腺激素（PTH）、活性维生素D、降钙素（CT）是钙磷代谢的三大激素，激素对钙磷代谢调节，见表2-6-2。甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP）的生理功能与PTH类似，PTHrP可导致高钙血症和低磷血症。
表2-6-2 激素对钙磷代谢调节
续表
注：↑：升高；↓：降低；*间接作用；#无明显影响。
影响钙吸收的因素包括：活性维生素D是影响钙吸收的最重要因素；肠道pH影响钙的吸收，偏碱时减少钙吸收，乳酸、氨基酸及正常胃酸分泌均促进钙的吸收；食物中钙磷比例对钙的吸收亦有一定影响，Ca∶P＝2∶1时吸收最佳；钙的吸收还随机体对钙的需要而变化。
血钙与血磷之间有一定的浓度关系，正常人钙、磷浓度（mg/dl）的乘积在36～40之间。
骨组织是体内钙的贮存库，与体内钙、磷代谢有密切的关系。对人体的机械支撑、保护脏器、参与钙和磷等的储备和代谢调节是骨的三大主要功能。正常成熟骨的代谢主要以骨重建的形式进行。骨重建是骨的循环性代谢方式，骨组织不断地吸收旧骨（骨吸收），生成新骨（成骨），如此周而复始地稳定进行，形成了体内骨代谢的稳定状态。
骨代谢异常的实验室检查包括钙、磷、钙磷调节激素和骨代谢标志物的监测。
在评价钙的生物学活性方面，以测定游离钙为佳，但从反映机体钙的总体代谢状况，血钙测定更为客观，两者不能完全相互替代。钙的浓度可因测定方法不同而异，各实验室应依据各自的测定方法确定正常参考值范围。
低钙血症： 伴有高磷血症者，见于甲旁减、慢性肾功能不全；伴有低磷血症者，多见于继发性甲旁亢、骨软化症、维生素D缺乏症。
高钙血症： 多见于原发性甲旁亢、维生素D中毒、维生素摄取过量、甲亢、肾上腺功能不全、骨折愈合期、恶性肿瘤或肿瘤转移等疾病。
低磷血症临床意义： 饥饿、呕吐、甲旁亢、维生素D缺乏、维生素D抵抗性佝偻病、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒、糖尿病、糖皮质激素、利尿剂等。
高磷血症临床意义： 维生素D中毒多见，甲旁减，急、慢性肾功能不全，糖尿病，甲亢，急性酸中毒，骨骼肌破坏，高热，恶性肿瘤化疗，淋巴细胞性白血病等。
甲状旁腺素、降钙素测定见本章第二节。
在骨转换过程中产生的一些代谢物，叫骨代谢标志物。
血清骨钙素可反映成骨细胞和骨形成情况，其血清水平上升是骨转移增加的信号。骨钙素在肾脏可快速清除，肾功能损害时，清除能力下降，血液循环中的骨钙素半衰期很短，约5分钟。其升高或降低的临床意义如下：
升高： 肾功能不全、成骨不全、骨髓炎、骨折、儿童生长期、甲亢、甲旁亢、骨质疏松症等。
降低： 甲旁减、甲减、肾上腺皮质功能亢进、糖皮质激素。
碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）存在于骨、肠、肝、肾和胎盘等组织中，来自于骨髓的ALP，称为骨性碱性磷酸酶（bone alkaline phosphatase，B-ALP），血清中50%的ALP来源于成骨细胞，即B-ALP。当成骨细胞活性增强或骨形成增加时，血中B-ALP水平上升。血清中B-ALP的半衰期为1～2天，血清中的含量比骨钙素稳定。
骨软化症者血清中B-ALP水平可超过参数值上限的2倍。
骨形成的一个特异性标志物，用于监测骨质疏松治疗的疗效。
是Ⅰ型胶原降解过程中的特异产物，是目前国际上公认的代表骨吸收的生化指标，用于监测骨质疏松症治疗的疗效及预测骨折风险。其水平在破骨细胞活性显著增强的代谢性骨病中明显升高，见于绝经后骨质疏松症、甲旁亢、畸形性骨炎、骨转移癌等。
骨密度是反映骨质疏松程度，预测骨折危险性的重要依据。骨密度测定方法如下：
利用骨组织对放射物质的吸收与骨矿含量成正比的原理，以放射性同位素为光源，测定人体四肢骨的骨矿含量。该方法所用设备简单、价格低廉，适合于流行病学普查。但该法不能测定髋骨及中轴骨（脊椎骨）的骨密度。
X射线管球经过特定的装置所获得低能和高能两种光子峰，此种光子峰穿透身体后，扫描系统将所接受的信号送至计算机进行数据处理，得出骨矿物质含量。可测量全身任何部位的骨量，精确度高，对人体危害较小，检测一个部位的放射剂量相当于一张胸片30%，QCT的1%。
QCT能精确地选择特定部位的骨测量骨矿密度，能分别评估皮质骨的海绵骨的骨矿密度。运用QCT能监测位于脊柱、股骨颈和桡骨远端等富含海绵骨的部位的骨矿变化，因受试者接受X线量较大，目前仅用于研究工作中。
由于其无辐射和诊断骨折较敏感而引起人们的广泛关注，利用声波传导速度和振幅衰减能反映骨矿含量多少和骨结构及骨强度的情况，与DEXA相关性良好。该法操作简便、安全无害，价格便宜，所用的仪器为超声骨密度仪。
（刘健）