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中医采用 “病证结合”的诊疗模式，结合现代医学的客观指标，对心律失常证候进行了大量的研究。多数医家认为心律失常乃本虚标实，虚实兼杂之证，其病位在心，涉及肺脾肝肾等脏腑。中医药治疗心律失常，有的治标、有的治本，有的对因、有的对症，既有全身作用，又有局部作用。通过对全身和局部作用的结合，使症状得以改善。
中药治疗心律失常，主要体现在具有影响自主神经功能、心肌细胞受体功能或离子通道功能，进而改善心肌电生理特性，达到减少心脏异常电活动的作用。抗心律失常中药还可通过多靶点、多环节、多途径的药效作用特点，发挥整体协同调节作用。许多抗心律失常中药不仅具有影响心肌细胞受体功能，抑制Na + 、Ca 2+ 通道，延长动作电位时程和有效不应期等作用，而且还有改善心肌供血及心肌代谢、抑制血小板聚集等多环节药效。中药对抗心律失常的多环节作用，是中药治疗心律失常的一个重要特点（图2-4-2）。
下面略举心律失常辨证用药的药效研究方法：
心气虚患者存在潜在的心功能不全，心肌肥厚、心肌收缩力下降是心气虚的内在改变；心阴虚患者则虚不养心，阴虚阳亢，而导致心交感神经亢进，心律失常发生率较高，尤其是快速型心律失常。
益气养阴是中医药防治心律失常研究中应用较多的治疗法则。如生脉散（麦冬、人参、五味子），可益气养阴，敛汗生脉。方中人参对心肌具有正性肌力作用，麦冬、五味子还可调整自主神经功能，提高心肌对缺氧的耐受性，能扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流量，改善心肌供血情况，因此能起到治疗期前收缩的作用，从而降低心律失常的发生率。
胸痹心悸，行血无力则出现室早，而见脉结代，又谓冠心病室早，是冠心病心律失常的一种，表现为血液流变学异常，微循环障碍，冠脉供血不足等，治疗宜用活血化瘀药。
活血化瘀类药如复方丹参片，具有增加冠脉血流，抗脂质过氧化，调节多离子通道（Na + 、K + 、Ca 2+ ），延长动作电位时程和有效不应期，抑制0相上升速度及幅度，减慢传导速度，调节心率等药效。
图2-4-2 抗心律失常中药药效多环节示意图
痰火扰心证最突出的特点是神志异常的病理变化，主要表现为中枢神经系统功能紊乱，痰热扰心、心脉不续是快速性心律失常的重要病机，清热化痰、益气复脉是快速性心律失常的重要治法。
清热化痰类中药复方心速宁（半夏、黄连、枳实、茯苓、常山、莲子心、人参、甘草等药物）不仅能有效地治疗快速性心律失常，而且能明显纠正患者 “痰热扰心”的病理状态，提高患者的生存质量，减少痛苦及不适感觉。
心神不宁证的病理特征表现为中枢神经兴奋性增强、外周交感张力增加，导致心率加快或异常。
宁心安神类中药复方有安神定志丸（远志、石菖蒲、茯苓、朱砂、龙齿、党参）。该类复方具有镇静安神、抗心律失常作用，远志能抑制Ca 2+ 内流，减少缺血心肌CK、NO的生成，对抗缺血性心律失常的发生；茯苓有中枢抑制作用，可降低外周交感张力、减慢心率。
气血不足证可表现为异常心电、心功能减退和血液流变学异常等，症见心悸短气、活动尤甚，眩晕乏力，面色无华等。治宜益气养血。
益气养血类中药复方有炙甘草汤（炙甘草、人参、麦冬、桂枝、生地、火麻仁、阿胶、生姜、大枣）等。该类复方具有抑制心肌细胞Na + 、Ca 2+ 离子通道，降低心肌自律性和兴奋性，延长有效不应期，改善传导，抑制触发活动的产生等作用，可对抗多种原因诱导的心律失常。此外，尚有改善心肌供血、减轻心肌组织损伤，增强心肌收缩力，抑制TNF-α 等炎症因子的表达等作用 [4，5] 。
心阳不振证可表现为缓慢性心律失常或心功能不全，临床可见心悸不安，胸闷气短，面色苍白，形寒肢冷等。
温补心阳类中药有参附注射液（红参、黑附片）、附子等，有增加心收缩力、增加心功能作用，主要用于缓慢性心律失常。
心律失常主要是由于各种原因导致心肌细胞膜离子通道异常所致，大多数抗心律失常药物是通过直接或间接作用于心肌细胞膜各种离子通道而发挥作用的。自主神经功能紊乱、心肌细胞膜受体功能异常等因素均可引起心肌细胞离子通道异常或病变，此外心肌细胞凋亡也可导致冲动形成障碍和（或）冲动传导障碍。
心脏复杂而有序电活动的基本单元是离子流，它们在心脏特性和功能方面起着至关重要的作用。心肌细胞膜上存在多种离子通道（Na + 、K + 、Ca 2+ 、Cl - 等通道），产生各种离子流，如参与4 相自动除极的 I f 、 I Ca，T 、 I KI 、 I NCX 等； 参与0 相除极的 I Ca，L 、I Na ； 参与复极的 I Kr 、 I Ka 、 I to 、 I K1 、 I Ca，L 等； 维持静息电位的I NCX 、I K1 等。此外，还有缝隙连接通道电流、肌浆网钙释放电流、线粒体阴离子通道电流等。这些离子通道的功能和表达相互影响、相互作用，并受心脏内环境、内源性物质和神经内分泌系统的调控，彼此平衡是心脏正常功能的基础。当心肌细胞某种离子通道的功能或表达出现异常，通道间平衡被打破，将出现心律失常。因此，离子通道病变是引起各种心律失常的主要原因之一。心脏的电活动可用电生理学方法检测，心脏电生理研究常采用电极导管引入心脏的某一特定位置，记录该部位心肌的电学活性，以阐释心律失常的机制。
药物治疗心律失常主要是通过选择性作用于心肌细胞的离子通道，影响离子流，改变细胞的电生理特性，从而对抗心律失常。中药对心肌细胞膜上各种离子通道有广泛的影响。氧化苦参碱、阿魏酸钠、黄连素、人参二醇组皂苷或单体、粉防己碱、关附甲素、甘草酸等中药有效成分能阻滞Na + 、K + 、Ca 2+ 等离子通道，改善心肌电生理特性，减少异位起搏活动、调节折返环路的传导性或有效不应期以消除折返等作用，用于治疗抗心律失常。
心肌细胞膜上存在多种受体参与调节不同的离子通道，进而影响心脏电活动。其中最重要的是β受体，还有M受体、α受体、阿片受体、血管紧张素受体等。β受体激活后主要通过胞内cAMPAC-PKA这一经典通路，磷酸化/hERG蛋白上的特定位点，抑制延迟整流钾通道电流（IKr），影响心脏复极的过程。此外，胞内cAMP水平上升可直接激活超极化激活环核苷酸门控阳离子通道（HCN通道），加快窦房结细胞舒张期复极速率，提高心率；PKA活性增加，还可使钙处理过程中的多种蛋白磷酸化，如血浆L型钙通道，使胞内钙处理增加，心肌收缩力增强。因此，当心肌细胞膜上的β受体激活后，可引起Ca 2+ 、K + 、Na + 等通道的构型及通透性改变，最终导致Ca 2+ 、Na + 细胞内流增加，K + 细胞外流增多。这一广泛的离子流变化可引起心肌细胞4相自动化除极速率加快、不应期缩短、传导性改变、室颤阈值降低等异常。例如，当自主神经紊乱，交感神经兴奋性过高而致心肌自律过高，出现心律失常。人参皂苷能抑制β-受体，降低心肌细胞cAMP含量，降低自律性、延长心肌不应期，而抗心律失常。M受体主要通过G蛋白的作用，以cGMP为第二信使，调节相应的离子通道，与β受体相互遏制，从而共同维持心脏的正常功能。粉防己碱可通过激动M受体，引起与M受体偶联的钾离子通道开放，使细胞膜超极化，抑制自发电活动的发生，从而抑制恶性心律失常的发生（图2-4-3）。
图2-4-3 受体对心肌电生理特性的影响及中药药效示意图
近年来自主神经在心律失常中发挥的作用引起了医学界的注意，人们认识到自主神经是某些心律失常发生和维持的重要因素。自主神经通过释放神经递质作用于心肌细胞相应的受体来调节离子通道功能，影响心肌细胞活动，从而对心脏的正常节律起着重要作用。迷走神经与交感神经相互遏制从而共同维持心脏的正常功能。自主神经功能紊乱可引起各种类型的心律失常，如窦性心律失常、房性心律失常、房室传导阻滞、室性心律失常等。
炙甘草汤注射液能对抗 “阴虚”及健康大鼠肾上腺素诱发的心律失常，可降低心律失常的发生率和程度，炙甘草汤的抗心律失常作用可能与其改善自主神经功能紊乱，抑制交感神经偏亢的状态有关。
心肌的生理特性包括：自律性、兴奋性、传导性、收缩性，其中自律性、兴奋性和传导性与心电产生相关，是心脏的电生理特性。心律失常与心肌的自律性、兴奋性和传导性异常有密切的关系。凡能引起自律性异常的药物皆可导致心律失常，而心肌有效不应期的缩短不仅期前兴奋易于发生，兴奋折返亦易形成而造成心律失常；传导性的改变引起心律失常是由于传导障碍形成单向传导阻滞和兴奋折返有关。因此研究抗心律失常药物对心肌电生理特性的影响是分析药物抗心律失常作用方式和作用机理的重要手段。
炙甘草汤、甘草酸、人参总皂苷、麦冬总皂苷能抑制右心房自律性，抑制肾上腺素诱发的离体豚鼠左心房肌和乳头肌的自律性和兴奋性；延长左心房肌的功能不应期 [11] 。
凋亡是生物体细胞死亡的一种方式，又称程序性细胞死亡，是由凋亡刺激因子通过信号传导系统激活凋亡的诱导/抑制基因，而调控细胞死亡的过程。研究表明，心肌细胞凋亡失衡可能是导致多种心律失常的原因，研究认为凋亡参与了传导系统如窦房节等的形态重建过程，但重建不完全或过度所造成的传导组织异位残留或破坏，是引起先天性心律失常和传导阻滞的重要原因。凋亡可能通过以下方式引起心律失常：在凋亡过程中，心肌细胞兴奋性可能增加，甚至形成自动节律点；凋亡细胞形成散在的细胞群，当正常的激动到达该处时发生异向性传导，提供了折返性心律失常的解剖基础。
人参皂苷Rb 1 、川芎嗪、加味真武汤能阻滞心肌细胞膜上钙通道，减轻细胞内钙离子的聚积，从而可抑制心肌细胞凋亡，减少细胞凋亡数目。
微小RNA（MicroRNA，miRNA）是长18～26nt的内源性非编码小分子RNA，能够与靶mRNA的3′非翻译区（3′UTR）碱基不完全或完全互补结合，从而沉默或切割靶mRNA，进而在转录后水平抑制蛋白质合成。miRNA在基因转录和表达调控等方面发挥重要作用，并且参与了心律失常等血管病变的生理病理过程。心脏电生理紊乱是心律失常的病理生理基础，其中较为密切的离子通道有如 ICa、 INa、 IKr/HERG、 IKs、 Ikur、Ik1、Ito、IkATP等，编码心脏离子通道蛋白的靶基因为miR-1、 miR-133、 miR-208a 等 [6，7] 。 研究发现，miR-1 通过与Cx43/Kir2.1/PP2A/MARK作用增强诱发缺血性心律失常的发生，miR-1/miR-133通过与起搏通道 （HCN2/HCN4）/钾离子通道（KCNQ1/KCNE1）作用影响心脏的自律性等。miR-208a可能通过调节缝隙黏连蛋白、同源异型结构蛋白及GATA4转录因子表达水平来调控心脏电传导，通过表达miR-208a将导致心律失常。
丹参酮ⅡA可通过P38 MARK信号通路抑制miR-1在心肌细胞中表达，保护缺血缺氧的心肌细胞。