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中医治病强调辨证论治。近年来，中医采用 “病证结合”的诊疗模式，结合现代医学的客观指标，对冠心病证候进行了大量的研究。多数医家认为冠心病的基本病机为“气虚血瘀”，以气虚为本，血瘀为标，属本虚标实之证。中医治疗冠心病首先要分清是实证还是虚证，要辨证用药，比如心绞痛发作时以标实为主，在缓解期则以本虚为主。
中药具有多靶点、多环节、多种途径的药效作用特点，可发挥综合调节作用，多具有扩张冠状血管，改善血流动力学，改善心肌代谢，降低血液黏度，改善血液流变性及促进心肌梗死区血管新生等作用。对心肌缺血的多环节发挥作用是中药治疗缺血性心脏病的一个重要特点（图2-1-1）。
图2-1-1 抗心肌缺血中药药效多环节示意图
下面略举冠心病辨证用药的药效学研究：
冠心病血瘀证，主要表现为血液流变学异常，冠脉供血不足，微循环障碍等，治宜活血化瘀药。
活血化瘀是中医药防治冠心病心绞痛研究中应用最早，使用最多的治法。其主要代表方剂如由川芎、丹参、红花、赤芍和降香组成的冠心Ⅱ号方，目前临床应用广泛的精制冠心片，以及复方丹参片、复方丹参滴丸等。这些方药大多数具有抗血小板黏附、聚集，抑制血小板释放反应，降低血凝固性，增加纤溶活性及抗血栓形成，扩张冠脉，改善微循环，抗动脉粥样硬化，抑制动脉血管平滑肌细胞增殖等作用 [1-3] 。
心气虚证的主要变化是心功能的变化，以心脏收缩与舒张功能减退为主，其中左室舒张功能和收缩功能对心气虚证的敏感性和特异性高。除此而外，心气虚证还可以见到神经内分泌的改变如血浆心钠素升高等。气阴虚者可出现血清一氧化氮水平降低，纤维蛋白原、血浆黏度升高以及血流变指标变化等。
益气养阴类中药复方有生脉注射液（人参、麦冬）等。该类复方具有减少射血前期时间指数（PEPI），降低射血前期/左室射血时间（PEP/LVET），明显改善左心功能，增加左心排出量，并有扩张冠脉，增加心肌营养血流量，提高实验动物的耐缺氧能力，从而产生抗心肌缺血作用。
随着人们生活水平的提高，工作节奏的加快，饮食结构的改变，脂肪的过量摄入，以及气候环境的恶化与污染，冠心病痰浊证逐渐增多。临床调查表明，冠心病心绞痛痰浊证占39.7%，高嘌呤、高脂饮食与痰浊相关性最强。痰浊证主要表现为血清总胆固醇、游离胆固醇、甘油三酯明显升高等脂代谢紊乱。
临床常用中药复方如瓜蒌薤白半夏汤、丹蒌片。痰闭心窍，用化痰开窍或芳香开窍药，如冠心苏合香丸。研究证明瓜蒌薤白半夏汤治疗痰浊型心绞痛有一定疗效，瓜蒌、薤白具有扩张冠脉，抑制血小板聚集和降血脂等作用。
根据 “寒则凝，热则行”的论述，通过通阳宣痹，芳香开窍，使气血流通。宣痹通阳法以化痰祛湿、温通心阳为主，不但具有改善脂质代谢、减轻动脉粥样硬化的发生、发展的作用，而且具有扩张冠脉、增加冠脉血流量、减慢心率、减弱心肌收缩力、抗心肌缺血、提高动物耐缺氧能力等作用。
麝香保心丸具有芳香温通、益气强心的作用，可扩张冠状动脉、改善血管内皮功能、抑制动脉粥样硬化、抑制动脉壁炎症、促进缺血心肌血管新生等多途径保护血管。此类中药还有宽胸气雾剂、当归四逆汤和参附注射液等。
肾虚者常见改变有肾上腺皮质功能下降，尿17-羟皮质类固醇等代谢产物减少，环磷酸腺苷/环磷酸鸟苷（cAMP/cGMP）比值改变等。肾虚型冠心病还可见到脂质过氧化物（LPO）升高，超氧化物歧化酶、谷胱甘肽降低，提示肾虚型冠心病患者自由基清除能力明显降低，而且在肾阳虚中尤其突出。根据患者肾阴虚或肾阳虚，给予补肾阴或助肾阳药治疗。
肾阳虚处方常加附子、肉桂。肾阴虚处方常加生地、麦冬。研究证明含生地、麦冬的补阴药六味地黄汤能增强肾上腺皮质功能，调血脂，有保护血管内皮细胞，促进内皮细胞一氧化氮（NO）合成作用。
冠心病药效研究，主要包括扩张冠状动脉，增加冠脉流量，增加心肌供血供氧；改善血流动力学，降低左心室做功，减缓心率，提高耐缺氧能力，降低耗氧量；清除自由基，防治心肌内钙超载，以缓解心绞痛；还包括降低血浆中的胆固醇，调节内皮细胞，稳定动脉斑块，防止斑块脱落及血栓形成。
1.扩张冠状动脉，增加冠脉流量 在冠状动脉粥样硬化造成的冠状动脉狭窄，或冠状动脉粥样硬化基础上发生冠状动脉痉挛，可导致相应部位心肌缺血或心肌梗死。因此，扩张冠状动脉，增加冠脉流量，减小冠脉阻力，可有效改善心肌供血。
硝酸甘油类药物及活血化瘀中药丹参、复方丹参滴丸、精制冠心片均能扩张冠状动脉，增加冠脉流量，减小冠脉阻力，用于治疗冠心病。但如果是因冠状动脉粥样硬化冠状动脉狭窄造成心肌缺血或因冠状动脉栓塞造成心肌缺血，扩张血管效应常不是很显效。
2.减少心肌耗氧，改善心肌能量代谢，提高耐缺氧能力 心肌缺血最重要的治疗方法是改善供血，降低耗氧，提高心肌组织对低氧的耐受性。主要药效是改善血流动力学，减轻心脏负荷、降低心肌耗氧量。左室心肌收缩的增强或心率增快等致心室做功增加，可增加心肌耗氧，会加重心肌缺血或致梗死范围扩大。因此，改善血流动力学，降低左室做功，可降低心肌耗氧量。
硝酸酯类药物可明显扩张冠状血管及外周血管，减少回心血量，影响血流动力学，减轻心脏负荷，减少心肌耗氧量。β受体拮抗剂可减少心脏活动，减少心肌耗氧，缓解心肌缺血时心肌氧的供需矛盾。参附注射液、人参皂苷、薯蓣皂苷（地奥心血康）、丹参、复方丹参滴丸、精制冠心片，能增加冠脉流量，降低左室做功，降低心肌耗氧量，提高耐缺氧能力。
心肌缺血时有氧代谢障碍，无氧酵解成为代谢主要途径。无氧代谢产生大量酸性物质，造成细胞内酸中毒。心肌细胞能量代谢障碍，ATP含量下降，可导致细胞膜、肌浆网Ca 2+ -ATP酶活力及肌浆网钙摄取能力下降，使Ca 2+ 内流增加，导致钙离子在细胞内积聚，从而造成钙超载。钙超载可引起线粒体内氧化磷酸化过程障碍，线粒体膜电位降低，组织ATP含量下降，以及胞浆内磷脂酶、蛋白酶等激活，可导致并促进细胞的不可逆性损伤。能量代谢障碍还可造成心肌细胞基因结构及表达的异常，造成细胞凋亡或坏死。此外，由于游离脂肪酸（FFA）增加，可加剧心肌缺血缺氧，增加ATP消耗和使ATP生成减少。
钙拮抗剂如硫氮
酮等通过阻止钙内流能减慢缺血心肌分解ATP的速度，从而节约能源，保护心肌。而直接补充心肌细胞能量药物已用于心肌缺血，如1，6-二磷酸果糖注射液。参附注射液、人参皂苷、复方丹参等中药也能影响心肌细胞能量代谢。
3.调节离子通道，清除自由基，减轻心肌缺血-再灌注损伤 冠状动脉急性堵塞导致急性心肌梗死，尽快使堵塞的冠状动脉再通，恢复灌注是挽救濒危心肌的重要手段。部分患者在冠脉再灌注后出现严重的再灌注性心律失常，心功能不全。其发生的机制之一是组织局部缺氧，自由基产生增加并聚积，且脂质过氧化，加剧心肌损伤。心肌缺血再灌注损伤后，心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性下降，而心肌丙二醛（MDA）含量则升高。缺血再灌注过程导致心肌可逆或不可逆的损伤，均能造成心肌舒缩功能的降低，表现为心输出量减少，左室内压最大上升速率和左室内压最大下降速率降低。
心肌缺血时心肌细胞Ca 2+ -ATP酶活力及肌浆网钙摄取能力下降，导致钙离子在细胞内积聚，从而造成钙超载。钙超载可引起线粒体内氧化磷酸化过程障碍，线粒体膜电位降低，组织ATP含量下降，以及胞浆内磷脂酶、蛋白酶等激活，可导致并促进细胞的不可逆性损伤。在临床上缺血性心脏病用钙通道阻滞剂极为普遍。
缺血性心脏病常用钙通道阻滞剂，即钙拮抗剂（如维拉帕米、硝苯地平）、丹参酮、葛根素、三七总皂苷、四氢巴马丁等有抗钙或钙拮抗剂类似作用；黄芪总皂苷可抑制异丙肾上腺素引起的心肌细胞钙超载；血府逐瘀汤、炙甘草汤可改善心肌梗死模型的心功能，降低心律失常的发生率。
抗氧化、清除氧自由基是保护心肌细胞的重要措施。氧自由基是生物体内随氧化代谢活动不断产生的一种活性物质。在机体正常情况下这些物质很快被清除，但当组织细胞缺血缺氧时，氧自由基清除系统功能降低或丧失，而生成系统活性却增强。心肌缺血时有大量自由基生成，使心肌细胞膜中不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应，会加重心肌缺血，增加心肌细胞的凋亡和心肌组织的坏死。丙二醛（MDA）是评价心肌缺血损伤的较好指标之一。超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）是能够清除氧自由基的酶，所以SOD和GSH-Px活性的高低可间接反映机体清除氧自由基的能力。
通过结扎大鼠冠状动脉造成心肌缺血的模型，给予丹酚酸B治疗，能够明显降低血清中MDA含量，增加血清SOD和GSH-Px的浓度。许多活血化瘀中药如复方丹参方有抗氧化清除氧自由基作用；炙甘草汤、补阳还五汤及拆方均能降低模型动物血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、MDA含量，提高SOD活性，减轻心肌缺血-再灌注损伤。
4.改善内皮细胞功能，改善血液流变性，改善微循环内皮细胞对血管舒缩功能进行调节，在血小板聚集、血栓形成等方面起重要作用。心肌缺血及缺血再灌注，引起冠脉大血管及微血管内皮细胞的损伤，使内皮细胞的形态和功能发生异常，主要表现为冠脉血管阻力增加、血管扩张的储血能力减弱、毛细血管堵塞。因此，改善内皮细胞的功能、调节血管活性，能够减轻心肌损伤及减轻缺血再灌对心脏损伤。
加味丹参饮、醒脑静注射液、归芪胶囊能保护冠状动脉内皮细胞损伤，明显抑制内皮素（ET）水平升高，防止血栓形成，改善冠脉循环。
血栓素（TXA 2 ）促进血小板聚集及血管收缩。前列腺素I 2 （PGI 2 ）抑制血小板聚集及扩张血管。PGI 2 、TXA 2 /PGI 2 在正常生理状态下两者的浓度比例相对平衡。心肌缺血后，内皮细胞损伤，PGI 2 合成减少，TXA 2 相对增多，PGI 2 /TXA 2 的平衡被破坏，造成动脉痉挛，微循环障碍，加重心肌缺血；血小板黏附性、聚集性及分泌增强，引起心肌内血栓，进一步加重心肌缺血。有人对冠心病人研究，标实证（气滞、痰浊、血瘀、寒凝）以TXB 2 升高为主，标虚证以PGI 2 降低为主。提出二者可用来作为冠心病标实与本虚辨证分型的客观标准。
活血化瘀药丹参、川芎治疗急性心肌缺血，促进PGI 2 释放，抑制TXB 2 生成，改善PGI 2 /TXA 2 比值，而保护心肌梗死和缺血再灌注损伤（图2-1-2）
图2-1-2 PGI 2 和TXA 2 对血管影响及中药药效示意图
血管内皮细胞可以分泌NO，NO能抑制超氧阴离子和脂质过氧自由基所引起的过氧化损伤。ET-1为血管内皮细胞分泌的缩血管因子，它与NO构成一对相互对立又相互联系的矛盾体，共同维持血管及血液内环境的平衡。急性心肌缺血状态下，缺血心肌及血中ET浓度均升高，导致和加重心肌缺血，而心肌的缺血缺氧又可促进ET的合成和释放。
丹酚酸B可以启动内皮细胞NO的合成系统，清除细胞内的活性氧（ROS），调节NO和ROS的作用关系。临床报告，血瘀证型冠心病患者血管ET的含量明显高于其他各型，而NO的含量明显低于其他各型，冠心病血管内皮素水平呈血瘀证>痰湿证>正常人变化。血府逐瘀汤可以提高大鼠血清的NO含量，降低ET的含量，从而促进血管舒张，扩张冠脉血管，起到抗心肌缺血作用。
细胞凋亡又称程序性细胞死亡，是一种主动性的基因控制的细胞死亡形式，以细胞皱缩、细胞膜完整受损伤、染色质固缩、凋亡小体形成而细胞器完整受损等为主要特征。细胞凋亡数目的多少直接决定了心肌缺血及缺血再灌的严重程度。在急性或长时间缺血以及缺血-再灌注时均有大量的心肌细胞发生凋亡，凋亡是早期缺血性心肌细胞损伤的主要方式。丹参注射液可以通过抑制心肌细胞凋亡，下调Bax基因蛋白表达，上调Bcl-2基因蛋白表达，起到对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。参附注射液通过正调抗凋亡基因Bcl-2的表达，负调促凋亡基因Bax的表达，稳定线粒体膜和调节线粒体膜的通透性，抑制急性心肌梗死过程中所导致的心肌细胞的凋亡，从而对心肌细胞发挥保护作用。
5.干预炎性反应，促血管新生 动脉粥样硬化是一种炎症性疾病，各种危险因素对动脉内皮细胞的损伤是病灶形成的始动环节，致使内皮炎症反应，造成内膜下胆固醇沉积，形成动脉粥样斑块，斑块逐渐增大，使动脉狭窄，造成心肌供血不足。炎性反应还表现在发病过程中。在正常生理状态下，循环中的中性粒细胞在众多抗炎因子的作用下处于静止状态，而心肌梗死过程中在各种趋化因子的作用下中性粒细胞可被激活，与血管内皮细胞黏附并产生氧自由基、过氧化物酶及弹性蛋白酶、血小板活化因子及各种炎性因子等，导致微血管机械性阻塞，使周围的心肌细胞发生损伤或坏死。参附注射液调控的炎症反应及细胞凋亡，对心肌缺血再灌的心肌组织损伤起防治作用。
抑制肿瘤坏死因子-α（TNF-α）主要由单核-巨噬细胞分泌，心肌细胞和肥大细胞是TNF-α的重要来源。TNF-α激活血管内皮细胞合成和表达细胞间黏附因子，加剧心肌的炎症反应，诱导心肌细胞凋亡。一些清热解毒药可抑制TNF-α的释放。芪参益气滴丸（由黄芪、丹参、三七、降香组成）可抑制急性心肌梗死模型大鼠不同时间点TNF-α表达的炎症反应，减轻心肌损伤程度，保护心脏功能。
白细胞介素包括IL-1、IL-6、IL-8等，由单核-巨噬细胞、内皮细胞、上皮细胞等合成释放，它们促进炎症在心肌缺血区的聚集和浸润，以及中性粒细胞浸润引起的氧自由基的大量产生；可通过激活促凋亡基因Bax，抑制抗凋亡基因Bcl-2；上调心肌组织间黏附分子-1（ICAMA-1）的表达，增强炎症细胞的聚集和浸润。近年来中医提出冠心病瘀毒学说，并引起了重视，用活血解毒类中药可抑制炎症反应，达到稳定斑块、改善心绞痛发作的作用。
血管新生在人体正常发育和许多疾病的发生发展中发挥重要作用，在治疗冠心病心肌缺血方面的作用已经得到了应用。在缺血缺氧的刺激下，心肌细胞、血管内皮细胞遭受到了破坏，机体启动保护机制，通过促进细胞增加、血管增加来改善损伤，但局部而应急的反应不能挽救大面积的损伤，活血化瘀药能通过调节细胞信号转导机制，启动生长、增值信号，促进新生血管生成，增强了机体抗修复能力。川芎嗪、丹参、葛根素、人参、黄芪提取物、当归补血汤能使缺血区域心肌的血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达增加，促进缺血区域血管生成作用。