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猪圆环病毒病是由猪圆环病毒2型所引起的一系列疾病的总称，包括猪断奶后多系统衰竭综合征（PMWS）、猪皮炎—肾病综合征（PDNS）、繁殖障碍、肺炎、肠炎、先天性震额等。但以PMWS最为常见，其发病率、致死率和死亡率随饲养条件、暴发的阶段不同而不同。
病变特征为内脏器官和皮肤的广泛性病变，包括淋巴结异常肿胀，切面均匀白色；肺脏肿胀，坚硬似橡皮样；肾脏水肿，苍白，被膜下有坏死灶；皮肤渗出性出血斑等。本病还可以导致猪群产生严重的免疫抑制，从而容易导致继发和并发其他传染病，或加重其他传染病的临床表现和病理过程。1991年加拿大首次暴发该病，随后世界上许多国家和地区都有该病的报道，目前已给世界养猪业造成严重的经济损失。我国经血清学调查和病毒分离鉴定，证实本病在我国也广泛存在。
猪圆环病毒（Porcine cirvirus）属于圆环病毒科圆环病毒属（Circovirus）成员，呈20面体对称、共价闭合、环状的单股DNA病毒，无囊膜。病毒粒子直径为17nm，是迄今发现的一种最小的动物病毒（图1-3-1）。PCV具有PCV1和PCV2两种基因型。PCV2具有致病性。PCV1无致病性，广泛存在猪体内及猪源传代细胞系中。
图1-3-1 猪圆环病毒（引自养猪新闻）
PCV2是致病的必要条件，但不是全部条件，必须在其他因素参与下才能导致明显临床病症。这些因素包括猪舍温度不适、通风不良。不同日龄猪混群饲养、猪只免疫接种应激，以及其他重要病原体的混合感染。
主要侵害6～12周龄仔猪，最常见的临诊症状是消瘦或生长迟缓（图1-3-2～图1-3-4）。此外，还可见呼吸困难，淋巴结肿大，腹泻，贫血和黄疸（图1-3-5、图1-3-6）。在一头猪可能见不到上述所有的临诊症状，但在发病猪群可以见到所有的症状。其他比较少见的临诊症状有咳嗽、发热、胃溃疡、中枢神经系统障碍和突然死亡。一些临诊症状可能与继发感染有关，或者完全是由继发感染所引起的。PMWS急性发病猪群，病死率可达10%。但常常由于并发或继发细菌或病毒感染而使死亡率大大增加。各种环境因素如拥挤、空气污浊、各种年龄的猪混养及其他各种应激因素也可能加重病情。
图1-3-2 消瘦，多系统衰竭死亡猪只
图1-3-3 同为60日龄的发病猪和正常
图1-3-4 生长迟缓、系统衰竭死亡猪
图1-3-5 因腹泻、贫血和皮肤黄染死亡
图1-3-6 因腹泻、贫血和皮肤黄染死亡
此病通常发生在8～18周龄的猪。最常见的临床症状为皮肤发生圆形或不规则的隆起，呈红色或紫色，中央形成黑色病灶，病变常融合成大的斑块，病变通常出现在猪的后腿、腹部，也可扩散至喉、体侧或耳（图1-3-7～图1-3-16）。感染轻的猪可自行康复，感染严重的猪可表现出跛行、发热、厌食、体重下降。
图1-3-7 早期背部有圆形或不规则呈红色隆起
图1-3-8 早期猪耳有圆形或不规则呈红色隆起
图1-3-9 早期背部、猪耳皮肤发生的圆
图1-3-10 病变常融合成大的斑块
图1-3-11 病变猪耳上融合成大的斑块
图1-3-12 红色隆起逐渐布满背部
图1-3-13 腹部皮肤上圆形呈深红色隆起
图1-3-14 臀部红色隆起逐渐形成结痂
图1-3-15 深红色隆起随时间延长逐渐
图1-3-16 深红色隆起随时间延长逐渐
感染严重的猪还表现皮下水肿，食欲丧失，有时体温上升。通常，病猪在3d内死亡，有时可以维持2～3周。
主要危害6～14周龄育成猪和16～22周龄育肥猪，主要表现为生长缓慢、厌食、皮肤发黄（图1-3-17），有的咳嗽和呼吸困难。6～14周龄猪发病率可达2%～30%，死亡率为4%～10%。
图1-3-17 生长缓慢、厌食、皮肤发黄
PCV2感染可以造成繁殖障碍，导致母猪返情率增加、产木乃伊胎、流产以及死产和产弱仔等。流产胎儿已发育成型多见皮肤苍白，没有特征性的组织病理学病变。因而被称为大白猪（图1-3-18、图1-3-19）。
图1-3-18 流产胎儿已发育成型多见皮
图1-3-19 流产胎儿已发育成型多见皮
主要发生于40～70日龄的猪，发病率10%～20%，死亡率50%～60%，主要表现为腹泻，开始拉黄色粪便，后来拉黑色粪便，生长迟缓。所有病例抗生素治疗都无效。
PCV2可能与先天性震颤有关。患有先天性震颤的猪引起脑和脊髓的神经脱髓鞘，以不同程度的阵缩为特征，严重程度随时间下降，通常到4周龄自愈。感染猪的死亡率可高达50%，不能哺乳（图1-3-20、图1-3-21）。
图1-3-20 出生后不能哺乳几小时死亡
图1-3-21 出生后不能哺乳，人工饲喂
病死猪的剖检病理变化较大，常见的病变包括胸腔积液，心脏苍白，肺脏水肿，间质增宽，质地坚硬或似橡皮，其上散在有大小不等的褐色实变区（图1-3-22、图1-3-23）。全身淋巴结，特别是腹股沟、纵膈、肺门和肠系膜以及颌下淋巴结显著肿大（图1-3-24～图1-3-27）。肾脏肿胀苍白或发育不良或灰白色坏死，皮质与髓质交界处出血（图1-3-28～图1-3-33）。脾脏、肝脏轻度肿胀。有的可见胃的食管部黏膜水肿和非出血性溃疡，肠道尤其是回肠和结肠段肠壁变薄，肠管内液体充盈。继发细菌感染的病例可出现相应疾病的病理变化，如继发副猪嗜血杆菌感染，可见胸膜炎、心包炎、腹膜炎和关节炎。
图1-3-22 心脏苍白，肺脏水肿出血
图1-3-23 肺间质增宽，其上有褐色实
图1-3-24 腹股沟淋巴结显著肿大
图1-3-25 肠系膜淋巴结显著肿大
图1-3-26 腹股沟淋巴结肿大3～5倍
图1-3-27 水肿的腹股沟淋巴结
图1-3-28 肾脏肿胀苍白
图1-3-29 肾脏发育不良
图1-3-30 肾脏肿胀、灰白色坏死
图1-3-31 皮质与髓质交界处出血
图1-3-32 皮质与髓质交界处出血，肾
图1-3-33 肾脏肿胀苍白，被膜易脱落
组织学病变广泛分布于全身各器官、组织，主要表现在淋巴结、扁桃体、集合淋巴小结、胸腺和脾脏等淋巴组织器官。在这些器官中，淋巴细胞缺失，单核巨噬细胞浸润（图1-3-34～图1-3-37），最为显著的特征是形成合胞体性多核巨细胞及细胞质内包涵体，淋巴结的皮质和深皮质区内由于单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞的高度浸润而显著扩大。淋巴滤泡中心部有蜂窝状坏死，其周围形成有组织细胞、类上皮细胞性巨细胞、多核巨细胞、淋巴细胞及嗜酸性粒细胞聚集的炎性肉芽肿。肝脏最常见到以门静脉周围淋巴细胞、组织细胞浸润，具有窦状隙内单核炎性细胞聚集和肝细胞的单细胞坏死为特征的肝炎。慢性死亡病例是由于黄疸而使肝小叶周围纤维化，肝细胞坏死、消失及单核细胞弥漫性浸润。肾脏有轻度乃至严重的多灶性间质性肾炎，主要在皮质部发生淋巴细胞、组织细胞浸润，少数病例有肾盂肾炎、急性渗出性肾小球肾炎。心脏有多种炎性细胞浸润为特征的轻度乃至中度的多灶性心肌炎。其他组织都有程度不同的损伤病变。
图1-3-34 脾弥漫性充血出血，淋巴细
图1-3-35 脾单核巨噬细胞浸润
图1-3-36 脾弥漫性充血出血和坏死
图1-3-37 脾弥漫性充血出血和坏死
病理组织学变化为出血性坏死性皮炎和动脉炎以及渗出性肾小球性肾炎和间质性肾炎（图1-3-38～图1-3-49），并因此出现胸水和心包积液。
图1-3-38 肾脏肾小球肾炎
图1-3-39 肾脏间质性肾炎、间质中炎
图1-3-40 肾脏肾小球出血、坏死
图1-3-41 肾脏肾小球坏死和炎性细胞浸润
图1-3-42 肾小管上皮脱落
图1-3-43 肾小管上皮空泡变性
图1-3-44 肾小球结构异常，肾小管颗粒变性
图1-3-45 肾小管颗粒变性，肾小球坏死脱落
图1-3-46 肾小管出现细胞管型
图1-3-47 肾小管细胞管型和空泡变性
图1-3-48 肾小管上皮脱落和细胞管型
图1-3-49 肾小球萎缩和肾小管上皮脱落
肺炎以肺泡中出现单核细胞浸润为特征。大面积心肌变性坏死，伴有水肿和轻度的纤维化，还有中度的淋巴细胞和巨噬细胞浸润。
病理组织学变化在大肠和小肠的淋巴集结中出现肉芽肿性炎症和淋巴细胞缺失（图1-3-50～图1-3-53），肉芽肿性炎症的特点是上皮细胞和多核巨细胞浸润，并在组织细胞和多核巨细胞的细胞质中出现大的、酸性或碱性的梭状包涵体。
图1-3-50 小肠的淋巴集结增生
图1-3-51 大肠固有膜肉芽组织增生
图1-3-52 淋巴小结皮质的增生
图1-3-53 淋巴小结髓质的增生
（1）改变和完善饲养方式，做到养猪生产各阶段的全进全出，避免将不同日龄的猪混群饲养，从而减少和降低猪群之间PCV2的接触感染机会。
（2）建立猪场完善的生物安全体系，将消毒卫生工作贯穿于养猪生产的各个环节。
（3）加强猪群的饲养管理，降低猪群的应激因素。保持猪舍干燥，降低猪群的饲养密度。
（4）提高猪群的营养水平。由于PCV2感染可以导致猪群的免疫功能下降，因此，营养是影响PMWS的一个重要因素。
（5）采用完善的药物预防方案，控制猪群的细菌性继发感染。
① 仔猪用药：哺乳仔猪在3、7、21日龄注射长效土霉素（200mg/mL），断奶前1周至断奶后1个月，用泰妙菌素（50g/t）或强力霉素（150g/t）或2%氟苯尼考（1000～1500g/t）。
② 母猪用药：母猪在产前l周和产后1周，饲料中添加支原净（100g/t）或强力霉素（150g/t）。
迄今为止还没有控制和消灭PMWS及PCV2感染所致疾病的有效措施，也没有切实有效的商品化疫苗和药物用来防御PCV2感染。而且PCV2对常规消毒剂抵抗力很强，给猪场的净化工作带来了困难。目前，控制PMWS应采取综合性的控制措施。
做好猪场猪瘟、伪狂犬病、猪细小病毒感染、气喘病等疫苗的免疫接种。规模化猪场应提倡使用猪气喘病灭活疫苗免疫接种，有利于提高猪群呼吸道和肺脏的免疫力，可减少呼吸道病原体的继发感染。