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三、热应激对机体的影响 |
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热应激状态下，机体生殖系统组织细胞代谢增强，产生大量的活性阳离子，对细胞产生氧化损伤。张晓峰等（2010）证实热应激能使猪睾丸细胞内活性氧生成增加，诱导氧化损伤的发生。热应激状态下，蛋鸡输卵管受到应激性损伤，主要病理变化表现为柱状单层细胞排列紊乱，绒毛脱落明显，且出血及炎性浸润明显（卢宇，2011）。李伦等（1987）发现，热应激时长毛公兔产生的精子畸形率偏高，活力降低，密度下降。桑润滋等（2002）发现，热应激导致荷斯坦种公牛的精液品质显著下降，主要表现为原精活力、冻精活力、精子存活数、顶体完整精子的百分数显著下降，分析其原因可能在于下丘脑-垂体-睾丸的生殖调节轴受到影响。李俊杰等（2002）对肉用种公牛的精液品质进行了同样的检测，获得了类似的结果。而张莹等（2011）对热应激西门塔尔牛的精液品质、顶体及相关酶的活性进行了研究，认为高温导致精子顶体相关酶活性降低，是造成精液品质下降的主要因素。李辉辉等（2009）发现热应激造成卵母细胞与附殖胚胎发育率降低，其主要原因是氧化损伤所致。赵珺等（2011）发现，雄性小鼠受高温处理后，其精子顶体及相关指标酶的活性均异常，从而在根本上影响其生殖机能。杨淑华等（2012）发现公兔在重复高温应激后其性腺（睾丸与附睾）内抗氧化物酶活性显著降低，从而表现胞内自由基异常增多，致使性腺组织的氧化损伤加剧。
李静等（2004）用鸡建立热应激动物血压研究模型，给予试验鸡群40℃的持续高温，然后测定其血压，发现试验鸡股动脉压极显著下降，从而推测高温下鸡群发生猝死的主要原因可能是由于短时间内血压的剧烈下降，导致心脏供血不足所致。
环境高温时，禽的采食量下降，分泌性能下降，导致其生产性能低下（刘振湘，2001）。高温应激致使北京油鸡的生长速度减慢，日增重降低（胡娟，2010）。此外，高温应激可导致禽只的生长速度减慢，蛋白利用率下降（吴长德，2005）。
急性热应激条件下，鸡血浆内Cu、Fe、Mn、Co、Ca、Na、Mg、K、Cr的浓度变化显著，尿中Zn、Fe和Mn的排出量显著增加，而尿中Cr明显下降（杜荣，2000）。
对肉鸡进行宰前急性热应激，导致肉鸡胸脯肉pH值降低，加快肌肉脂肪和蛋白质的氧化进程，胸脯肉蛋白质变性，降低其溶解度，尤其是肌原纤维蛋白变性，降低其凝胶特性，因而导致其保水性能变差，肉汁损失、压榨损失和煮制损失与对照相比，呈上调趋势（潘晓建，2008）。而且，对雁鹅热应激时，发现其pH值持续下降，2h后，胸肌肉的剪切力增大，4h后，胸肌肉的保水性能下降，煮制损失增加，致使肉品的营养性能下降（仲庆振，2010）。
热应激下鸡血清中葡萄糖、白蛋白、球蛋白的变化幅度与耐热强度的相关系数分别为-0.82（ P <0.01）、-0.53（ P <0.01）和-0.45（ P <0.05），因此，这些指标的变化可以作为热应激鸡群耐热能力的评价指标（姜润深，2011）。此外，对320日龄的蛋鸡进行连续10天的持续热应激，测定肝脏与血液中的超氧化物歧化酶（SOD），其活性显著低于对照组，暗示组织细胞线粒体内活性氧增多，可以作为评价应激损伤的标志子（刘凤华，2003）。而樊华等（2007）测定了热应激下奶牛血清内的生化指标，发现甲状腺激素（T3与T4）、催乳素（PRL）和皮质醇（Cort）水平均显著下降（ P <0.05），而血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性显著降低（ P <0.05），肌酸激酶（CK）活性极显著升高（ P <0.01），表明这些指标都能较好地评价热应激导致的代谢异常。
对猪进行慢性热应激，肠黏膜结构脱落、稀疏，消化机能不全，但是免疫组织化学分析结果表明，CD 3 + T细胞阳性染色显著增多，这可能是一种代偿性免疫增强的机制（彭芳珍，2011）。王述柏等（1998）对高温应激鸡群弱毒活疫苗及灭活疫苗的免疫效果进行了研究，发现在免疫初期，灭活疫苗产生的体液及细胞免疫显著低于对照组，之后与对照组差异不显著；然而，高温应激弱毒活疫苗组在整个试验过程中均显著低于对照组。而且，随着高温热应激强度的增强，蛋鸡耐热能力降低，代表鸡只免疫力的生化指标逐渐下降（高玉鹏，2001）。对热应激肉鸡免疫器官（胸腺、法氏囊）进行免疫电镜检查，在热应激前3天，部分淋巴细胞凋亡，5天后淋巴细胞病理变化以坏死为主，这表明热应激对肉鸡的免疫功能影响较大（宁章勇，2004）。张洪英等（2000）对肉鸡进行了急性热应激试验，热应激2h鸡群T淋巴细胞转化率显著下降，NK细胞活性显著增强，当应激至6～8h阶段，免疫器官（胸腺、脾脏、法氏囊）等均出现出血、颗粒变性、水泡变性、脂肪变性、萎缩的病理变化。张书霞等（2005）的研究表明，高温应激能加速脾脏与法氏囊细胞凋亡，其凋亡受到caspase-3和Bcl-2表达的调节。