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高血压病的病因和发病机制至今未明，目前认为本病是在一定的遗传易感性基础上经多种后天因素作用所致。
高血压病有较明显的家族聚集性。双亲均有高血压而其自身血压正常的儿童或少年的血浆去甲肾上腺素、多巴胺的浓度明显较无高血压病家族史的对照组高，至成人后的壮年、老年期发生高血压的比例亦高。近年来发现一些基因突变（如血管紧张素、糖皮质激素受体、脂蛋白酶等基因）与高血压有关；对原发性高血压候选基因的观察研究已达150种左右，包括交感神经系统、心脏肾素血管紧张素醛固酮系统、内皮素、生长激素、前列腺素、心房钠尿肽、下丘脑垂体轴等，然而至今尚不能明确相关基因。所以，多数学者认为高血压病可能是多基因的遗传病，并由多种后天因素诱发致病，而有些后天诱因是可以人为控制的。
精神源学说认为在外因刺激下，患者出现较长期或反复明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化时，大脑皮质兴奋，抑制平衡失调，以致不能正常行使调节和控制皮质下中枢活动的功能，交感神经活动增强，舒缩血管中枢传出神经以缩血管的冲动占优势，并使小动脉收缩，周围血管阻力上升，血压上升。据统计，经常处于应激状态，从事需高度集中注意力的工作，长期精神紧张，受噪声或不良视觉刺激者的高血压病患病率较高。
略。
约50%高血压病的患者中存在胰岛素抵抗。胰岛素抵抗、高胰岛素血症和代谢综合征及2型糖尿病与高血压密切相关。2型糖尿病患者高血压的发生率是非糖尿病者的2.5～3倍。代谢综合征包含了多种心血管疾病的危险因素。胰岛素抵抗时血压升高的机制可能是胰岛素水平升高影响Na + -K + -ATP酶与其他离子泵，促使细胞内钠离子、钙离子浓度升高，交感神经活性上升，肾小管对水、钠重吸收增强，血压水平对盐的敏感性提高，内皮细胞内一氧化氮（NO）生成减少，刺激生长因子分泌等。
钠的代谢和高血压病密切相关，限制食盐的摄入量可改善高血压症状。人群中血压水平及本病患病率与每日平均摄钠（食盐）量呈正相关。肾血管性高血压在高血钠影响下病情恶化，减低（少）摄钠量或低盐甚至无盐（含糖食品）饮食则病情好转。
体内钠过多除与摄入有关外，肾脏排钠障碍也是重要原因。正常人在血压上升时，肾排钠加快以维持血压稳定。高血压病患者在血压上升时不能排出体内多余的钠和水分，导致血压持续上升。除肾本身先天和后天的结构功能异常可能影响这一过程外，许多神经体液因子，如抗利尿激素、醛固酮、肾素、心房钠尿肽、前列腺素、甲状腺素、雌激性、雄性激素等也可产生影响。
肥胖者易患高血压病。男性体重指数每增加1.7，女性体重指数每增加1.25，收缩压将相应上升1毫米汞柱（0.13332千帕）。减轻体重后，血压水平（收缩压）也有相应的下降。肥胖者常有高胰岛素血症，交感神经系统活性增高，且脂肪细胞可产生过多的血管紧张素原等，可能是其出现高血压的原因之一。
肾髓合成的有扩张血管作用的前列腺素A、前列腺素E不足，体内叶酸和维生素E低下，维生素D过剩（小儿），吸烟、饮酒过度（酗酒）等均与高血压病的发生有关。
肾动脉狭窄是导致高血压与肾功能损害的“隐性杀手”。中老年动脉硬化可使血管内壁增厚，形成斑块，可致颈和肾动脉狭窄或闭塞，是心脑肾血管病重症之一，需专科治疗。