[实习医师汇报病历]
患者女性,23岁,因“发热伴持续性心前区疼痛2天”入院。患者2天前受凉后出现发热,最高39℃,同时伴有持续性心前区疼痛2天,疼痛位于胸骨中下段,放射到左肩,咳嗽与体位变化时加重。查体:一般情况可,体温37.8℃,呼吸20次/分,心率100次/分,血压90/60mmHg。心脏查体:心前区无隆起,在胸骨左缘第3、4肋间可闻及心包摩擦音。外院门诊行心电图检查示除aVR和V 1 外所有导联ST段呈弓背向下抬高。入院初步诊断:急性心包炎。
主任医师常问实习医师的问题
目前考虑的诊断是什么?
答:急性心包炎。
诊断为急性心包炎的依据是什么?急性心包炎的诊断标准是什么?
答:(1)诊断依据
①青年女性。
②主诉是发热伴持续性心前区疼痛2天;疼痛呈持续性,位于胸骨中下段,放射到左肩,咳嗽与体位变化时加重。
③外院门诊行心电图检查示除aVR和V 1 外所有导联ST段呈弓背向下抬高。
④心脏查体:在胸骨左缘第3、4肋间可闻及心包摩擦音。
(2)急性心包炎的诊断标准 心前区听到心包摩擦音,心包炎的诊断即可确立。如同时出现胸痛、呼吸困难、心动过速和原因不明的体循环静脉淤血或心影扩大,应考虑为心包炎伴有渗液的可能。心电图异常表现者,应注意与早期复极综合征、急性心肌缺血等进行鉴别。尽管目前尚没有统一的诊断标准,但既往的研究提示诊断急性心包炎需要满足以下4个条件中的至少两条。
①特征性的胸痛。
②心包摩擦音。
③具有提示性的心电图改变。
④新出现的或加重的心包积液。
急性心包炎临床上的主要体征有哪些?
答:(1)心包摩擦音 为急性纤维蛋白性心包炎特异性体征,是由于炎症而变得粗糙的壁层与脏层心包在心脏活动时相互摩擦产生的声音,似皮革摩擦,呈搔刮样、粗糙的高频声音,往往盖过心音且有较心音更贴近耳的感觉。心包摩擦音传统的描述是有与心房收缩、心室收缩和心室舒张早期血液充盈相一致的三个组成部分。三相心包摩擦音最为常见,约占半数以上,与心室收缩和心室舒张有关的二相摩擦音次之,而单相的收缩期心包摩擦音则多在心包炎的发生期或消退期易被听到。
心包摩擦音的特点是瞬息可变的,通常使用隔膜性胸件在胸骨左缘3~4肋间、胸骨下段和剑突附近易听到。其强度受呼吸和体位影响,深吸气或前倾坐位摩擦音增强。可持续数小时、数天、数周不等。当心包内出现渗液,将两层心包完全分开时,心包摩擦音消失。如两层心包有部分粘连,虽有心包积液,有时仍可闻及摩擦音。心包摩擦音易与胸膜摩擦音或听诊器使用过程中胸件未压紧皮肤所产生的嘎吱音所混淆;单相心包摩擦音应与三尖瓣或二尖瓣反流性收缩期杂音鉴别。
(2)心包积液 症状的出现与积液的量和速度有关,而与积液性质无关。当心包积液达200~300ml以上或积液迅速积聚时出现下列体征。
①心脏体征:心脏搏动减弱或消失,心浊音界向两侧扩大,相对浊音界消失。心音轻而远,心率快。少数人在胸骨左缘第3~4肋间可听到舒张早期额外音(心包叩击音),此音在第二心音后0.1~0.13s,高调呈拍击样,是由于心室舒张时受心包积液的限制,血液突然终止形成旋涡和冲击心室壁产生震动所致。
②左肺受压迫征象:大量心包积液时,心脏向左后移位,压迫左肺,引起左肺下叶不张,在左肩胛下角区出现肺实变表现,称为Ewart征。
③心脏压塞征象:大量心包积液或积液迅速积聚,即使积液仅150~200ml,引起心包内压力超过20~30mmHg时即可产生急性心包压塞征象,表现为心动过速、心排血量下降、发绀、呼吸困难、收缩压下降甚至休克。如积液为缓慢积聚过程,也可产生慢性心脏压塞征象,表现为静脉压显著升高、颈静脉怒张和吸气时颈静脉扩张,称Kussmaul征,常伴有肝大、腹水和下肢水肿。由于动脉收缩压降低、舒张压变化不大而表现脉搏细弱、脉压减小,出现奇脉。后者产生的原因主要是胸廓内的血流随呼吸运动而有明显改变所致。正常人在吸气时胸腔内产生负压,体静脉回流增加,胸腔内血管容量增多,右心排血量增加,肺静脉血流及左心室充盈减少,致使动脉血压下降,但下降幅度小于10mmHg,对外周动脉搏动无明显影响。而当大量心包积液或心脏压塞时,吸气过程中胸腔负压使肺血管容量明显增加,而心脏因受积液包围的限制,右心室的充盈和心排血量不能显著增加,肺静脉回流及左心室充盈明显减少,导致动脉压显著下降超过10mmHg时而出现奇脉。
[住院医师补充病历]
患者青年女性,因阵发性心悸、气短、反复上呼吸道感染2年入院。患者2天前受凉后出现发热,最高39℃,同时伴有持续性心前区疼痛2天,疼痛位于胸骨中下段,放射到左肩,咳嗽与体位变化时加重。查体:一般情况可,体温37.8℃,呼吸20次/分,心率100次/分,血压90/60mmHg。心脏查体:心前区无隆起,在胸骨左缘第3、第4肋间可闻及心包摩擦音。入院后心脏彩超示少量心包积液。入院后心电图如图2-10所示。
图2-10 心电图示心包炎
主任医师常问住院医师的问题
该患者目前的诊断及鉴别诊断是什么?
答:根据临床症状体征结合心电图检查,目前患者诊断急性心包炎成立。如具有典型急性心包炎的症状、体征,心电图异常表现者,应注意与以下疾病进行鉴别。
(1)早期复极综合征 可出现心电图上ST-T改变,要与急性心包炎心电图上的ST-T改变相鉴别。
(2)急性心肌缺血 急性心包炎出现胸痛的部位在胸骨后或心前区,可放射至颈部和背部,呈锐痛,极易与冠状动脉粥样硬化性心脏病中的心绞痛、心肌梗死等急性心肌缺血临床表现相混淆。
应进一步做哪些检查?各有什么临床意义?
答:心电图、超声心动图、实验室检查、胸部X线片,必要时心脏CT或心脏MRI。
(1)心电图 急性心包炎的心电图典型演变可分四期。
①ST段呈弓背向下抬高,T波高。一般急性心包炎为弥漫性病变,故出现于除aVR和V 1 外所有导联,持续2天至2周左右。V 6 的ST/T比值≥0.25。
②几天后ST段回复到基线,T波减低、变平。
③T波呈对称型倒置并达最大深度,无对应导联相反的改变(除aVR和V 1 直立外),可持续数周、数月或长期存在。
④T波恢复直立,一般在3个月内。病变较轻或局限时可有不典型的演变,出现部分导联的ST段、T波的改变或仅有ST段或T波改变。
(2)超声心动图 检查是否存在心包积液,有助于确诊急性心包炎。可估计心包积液的量,提示有无心脏压塞,是否合并其他心脏疾病,如心肌梗死、心力衰竭。心脏压塞时的特征为:右心房及右心室舒张期塌陷;吸气时右心室内径增大,左心室内径减少,室间隔左移等。
(3)实验室检查 感染者可能有白细胞计数增多、红细胞沉降率增快及C反应蛋白浓度增加。肌钙蛋白可以轻度升高,可能与心外膜心肌受到炎症刺激有关,大部分急性心包炎患者合并肌钙蛋白升高者,冠状动脉造影正常。
(4)胸部X线片 可见心脏阴影向两侧扩大,心脏搏动减弱;尤其是肺部无明显充血现象而心影明显增大是心包积液的有力证据,可与心力衰竭相鉴别。成人液体量小于250ml,胸部X线片难以检出心包积液。
(5)心脏CT或心脏MRI 心脏CT和心脏MRI越来越多地用来诊断心包炎,二者均可非常敏感地探测到心包积液并测量心包的厚度。心脏CT可以测量急性心包炎时心包的增厚,但这并不是诊断急性心包炎的指标。最敏感的诊断急性心包炎的方法是心包MRI延迟显像。
主任医师常问主治医师的问题
该患者下一步治疗方案是什么?
答:急性心包炎的治疗包括对原发疾病的病因治疗、解除心脏压塞和对症治疗。风湿性心包炎时应加强抗风湿治疗;结核性心包炎时应尽早开始抗结核治疗,并给予足够的剂量和较长的疗程,直到结核活动停止后一年左右再停药,如出现心脏压塞症状,应进行心包穿刺放液;如渗液继续产生或有心包缩窄的表现,应及时作心包切除,以防止发展为缩窄性心包炎;化脓性心包炎时应选用足量对致病菌有效的抗生素,并反复心包穿刺抽脓和心包腔内注入抗生素,如疗效不著,即应及早考虑心包切开引流,如引流发现心包增厚,则可做广泛心包切除;非特异性心包炎时肾上腺皮质激素可能有效,如反复发作亦可考虑行心包切除。
同时,患者宜卧床休息。胸痛时给予镇静药,必要时使用吗啡类药物或左侧星状神经节封闭。
急性心包炎的病因类型有哪些?
答:急性心包炎诊断后,尚需进一步明确其病因,为治疗提供方向。主要病因如下。
(1)病毒性心包炎 是一种浆液纤维蛋白性心包炎,由于病毒直接感染、自身免疫应答(抗病毒或抗心脏)引起的炎症。发病前数周常有上呼吸道感染史,起病急。临床特征:剧烈胸痛、发热,约70%的患者可以听到心包摩擦音,心包渗液一般为小量或中等量,很少产生严重心脏压塞症状。检查常有血沉加快、白细胞升高、心电图ST段抬高、胸部X线片示心影增大。如果心肌受累,可形成急性心肌心包炎。本病可自行痊愈,以对症治疗为主,包括卧床休息、镇痛药及镇静药等,糖皮质激素可有效地控制症状。
(2)结核性心包炎 由气管、支气管周围及纵隔淋巴结结核直接蔓延而来,临床上少数患者找不到原发病灶。临床表现除结核病的全身表现外,患者有倦怠、体重减轻、食欲缺乏、低热、盗汗、呼吸困难及心包积液体征等,胸痛和心包摩擦音少见。心包积液为中等或大量,呈浆液纤维蛋白性或浆液血性。未经治疗的结核性心包炎几乎全部发展为缩窄性心包炎,经过系统抗结核治疗的患者近半数可发展为缩窄性心包炎。
(3)心包肿瘤 原发性心包肿瘤较少见,最典型的是心包间皮瘤、恶性纤维肉瘤、血管肉瘤以及良性或恶性畸胎瘤。大多数为继发性心包肿瘤,其中约80%为肺癌、乳腺癌、白血病、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤引起的肿瘤性心包炎。此外,胃肠道肿瘤、卵巢癌、肉瘤和黑色素瘤也可引起肿瘤性心包炎。肿瘤性心包炎产生血性心包积液,且发展异常迅速,引起急性或亚急性心脏压塞。心包间皮瘤及肉瘤、黑色素瘤也能侵蚀心室或心包内血管,引起心包扩张和迅速致死的心脏压塞。肿瘤性心包炎的治疗方案取决于患者的一般情况和有无心脏压塞以及恶性肿瘤的组织学阶段。心包穿刺抽液和心包腔留置导管引流可减轻症状。
(4)化脓性心包炎 由胸内感染直接蔓延、膈下或肝脓肿穿破或心包穿透性损伤感染而引起,也可由血行细菌播散所致。心包渗出液最初为浆液纤维蛋白性的,其后转为化脓性,随着病程进展,炎症可使渗出液脓稠、机化导致心包粘连,使心包腔间隙消失、心包增厚或钙化,极易发展成缩窄性心包炎。临床表现常为急性、暴发性疾病,前驱症状平均为3天,通常都有高热、寒战、全身中毒症状及呼吸困难,多数患者没有典型的胸痛。几乎所有的患者有心动过速,少数患者有心包摩擦音。颈静脉怒张及奇脉可能是心包积液的首先表现,脓性心脏积液可发展为心脏压塞和心包缩窄。一旦细菌性心包炎的诊断成立,除全身使用足量的抗生素外,仍应立即施行心包切开术。
(5)心脏损伤后综合征 在心脏手术、心肌梗死或心脏创伤后2周出现发热、心前区疼痛、干咳、肌肉关节痛、白细胞增高、血沉加速等临床症状,目前认为可能与高敏反应或自身免疫反应有关。心包炎可以是纤维蛋白性、渗出性,积液常为浆液血性,可发生心脏压塞。此综合征可复发,有自限性,糖皮质激素治疗有效。
主任医师总结
急性心包炎的治疗包括对原发疾病的病因治疗、解除心脏压塞和对症治疗。患者必须住院观察、卧床休息,胸痛时给予镇静药、阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛),必要时可使用吗啡类药物。
(1)治疗原发病 急性心包炎应根据不同病因选择药物治疗。如风湿性心包炎应加强抗风湿治疗,一般对肾上腺皮质激素反应较好。对结核性心包炎应尽早抗结核治疗,一般采用三联药物,足量长疗程,直至病情控制一年左右再停药,避免因治疗不彻底而复发。化脓性心包炎选用敏感的抗生素,反复心包穿刺排脓和心包腔内注入抗生素,疗效不佳时及早行心包切开引流。非特异性心包炎,肾上腺皮质激素可能有效。
(2)解除心脏压塞 急性心脏压塞时,心包穿刺抽液是解除压迫症状的有效措施。20世纪70年代以前,心包穿刺通常是盲目进行;现代有超声心动图定位,安全度大大提高,危及生命的并发症仅为0~5%。心包穿刺前,可先做超声心动图检查确定穿刺部位和方向,常用的穿刺部位如下。
①左侧第5肋间心浊音界内侧1~2cm处,针尖向内向后推进指向脊柱,穿刺时患者应取坐位。
②胸骨剑突与左肋缘相交的夹角处,针尖向上、略向后,紧贴胸骨后面推进,穿刺时患者应取半卧位,此穿刺点不易损伤冠状血管,引流通畅,且不经过胸腔,适合于少量心包积液,尤其是化脓性心包炎,可免遭污染。
③左背部第7或第8肋间左肩胛线处,穿刺时患者取坐位,左臂应提高,针头向前并略向内推进,当有大量心包积液压迫肺部,而其他部位不能抽出液体时可采用此穿刺部位,如疑为化脓性心包炎时,应避免此处抽液,以防胸部感染。
心包穿刺时,也可将穿刺针与绝缘可靠的心电图机的胸导联电极相连接进行监护,用针穿刺时同时观察心电图的变化,如触及心室可见ST段抬高,偶见QS型室性期前收缩;触及心房时,可见P-R段抬高及有倒置P波的房性期前收缩出现。心包穿刺应备有急救药品、心脏除颤器及人工呼吸器械等,并注意无菌技术,穿刺部位用1%~2%普鲁卡因浸润麻醉,然后将针刺入,直至穿进有抵抗感的心包壁层继而出现“落空感”为止;针头推进应缓慢,如手感有心脏搏动,应将针头稍向后退;抽液不能过快过猛;积液过稠时,可改为心包切开引流术。
心包穿刺失败或出现并发症的原因如下。
①属损伤性心包出血,血液进入心包腔的速度和抽吸一样快。
②少量心包积液,即少于200ml,超声提示仅在基底部,心脏前面没有液性暗区。
③包裹性积液。
④罕见的并发症是心脏压塞缓解后,突然的心脏扩张和急性肺水肿,其机制可能是在心功能不全的基础上,心脏压塞解除后静脉回流突然增加所致。
急性心包炎的自然病程及预后取决于病因。病毒性心包炎、非特异性心包炎、心肌梗死后或心包切开术后综合征通常是自限性的,临床表现及实验室检查在2~6周消退;如心包炎并发于急性心肌梗死、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、尿毒症等则预后严重;化脓性和结核性心包炎随着抗生素或抗结核药物疗法及外科手术的进展,预后已大为改善,有的得以痊愈,部分患者遗留心肌损害或发展为缩窄性心包炎。
(黄志刚)