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[实习医师汇报病历]
患者女性，48岁，农民，因“咳嗽伴胸痛1个月，发热、胸闷4天”入院。患者1个月前无明显诱因出现咳嗽，多为阵发性干咳，咳嗽时伴有右侧胸痛，深呼吸时亦感胸痛，疼痛程度不剧烈，无咳痰、咯血、气急等不适，未予重视。4天前出现胸闷，左侧卧位时较明显，平卧或右侧卧位可稍缓解，伴有发热，多为午后低热，体温最高37.8℃，无明显畏寒、寒战，伴有乏力、纳差，就诊于当地卫生院，血常规提示WBC 8.2×10 9 /L，N% 70.1%，L% 19.4%。口服双黄连口服液及解热镇痛片后，胸痛逐渐减轻，但体温仍未恢复正常，胸闷较前加重，遂就诊我院。查体：消瘦体型，右侧语音震颤减弱，右侧呼吸音减弱，心脏、腹部体检无异常。门诊胸部X线片（图1-17）示右侧胸腔积液，血沉70mm/h，PPD试验（+++），拟“胸腔积液”收入科。入院初步诊断：右侧胸腔积液（原因待查）。
图1-17 胸部正位片
主任医师常问实习医师的问题
该患者的诊断是什么？依据是什么？
答：（1）诊断 右侧胸腔积液（结核性胸膜炎可能）。
（2）诊断依据 患者病程不长，起病隐匿，有结核病的呼吸道症状及全身中毒症状，查体为胸腔积液体征，PPD试验强阳性，血沉偏快，胸部X线片提示右侧胸腔积液，故结核性胸膜炎的可能性最大，可进一步做胸腔穿刺胸水化验以及胸腔镜活检行病理学检查。
胸腔积液的临床表现有哪些？
答：（1）症状 少量胸水时可无明显症状或仅有胸痛，并随着呼吸运动疼痛加重，胸水量300～500ml以上时，可感到胸闷，随着胸水量增多，胸闷加重，大量胸水时可出现呼吸困难、心悸，但胸痛症状缓解或消失。
（2）体征 与胸水量相关。少量胸水时，可无明显体征或仅有因胸痛导致的患侧呼吸运动受限，患侧呼吸音减弱及胸膜摩擦音；中等量以上胸水患者叩诊呈浊音，呼吸音减弱，语音震颤减弱，大量胸水可导致气管健侧移位。
胸腔积液的常见病因是什么？
答：（1）漏出液 充血性心力衰竭（右心衰竭或全心衰竭）；上腔静脉阻塞；缩窄性心包炎；肝硬化；肾病综合征；急性肾小球肾炎；腹膜透析；黏液性水肿；药物过敏；放射反应。
（2）渗出液
①浆液性：感染性疾病，包括结核性胸膜炎、细菌性肺炎（包括膈下感染）、病毒感染、真菌性感染和寄生虫感染；恶性肿瘤，包括胸膜间皮瘤、各种肿瘤转移至胸膜，最常见有肺癌、乳腺癌和淋巴瘤；肺栓塞；结缔组织疾病包括肉芽肿等；气胸；梅格斯（Meigs）综合征；胸部手术后。
②脓胸：结核性脓胸；肺部感染引起脓胸；外伤、食管穿孔、气胸、胸腔穿刺术后继发化脓性感染。
③血胸：恶性肿瘤包括胸膜间皮瘤和胸膜转移瘤；外伤；血气胸（包括粘连带撕裂）；胸主动脉瘤破裂；冠状动脉旁路移植术（搭桥术）后；肺栓塞。
④乳糜胸：外伤致胸导管破裂；丝虫病；癌细胞致胸导管阻塞。
[住院医师补充病历]
患者中年女性，农民，病程不长，起病隐匿，有咳嗽、胸痛、胸闷等呼吸道症状，有午后低热、盗汗、乏力等全身中毒症状，胸部X线片示右侧胸腔积液，ESR偏快，考虑胸腔积液原因为结核性可能性大。入院后行胸腔穿刺，引出草黄色透明胸水600ml。胸水常规示李凡他试验阳性，比重1.018，白细胞1.28×10 9 /L，单核细胞86%，多核细胞14%。胸水生化提示总蛋白44g/L，葡萄糖 0.6mmol/L，腺苷脱氨酶（ADA）85U/L。胸水涂片见大量淋巴细胞，未见癌细胞。胸腔镜（图1-18）下见大量草黄色胸水，吸出后见部分胸膜粘连，胸膜炎性增生性改变，伴有粟粒样结节，活检钳夹取2块做病理学检查，结果显示小块胸膜组织有干酪样坏死、上皮样细胞及朗格汉斯巨细胞，符合结核改变。
图1-18 胸腔镜检查
主任医师常问住院医师的问题
该患者目前的诊断是什么？依据是什么？
答：患者目前的诊断是右侧结核性渗出性胸膜炎。依据为：结合患者病史、临床表现、影像学检查、实验室检查以及胸水常规及生化结果提示为渗出液，且胸水ADA>45U/L，胸腔镜病理也证实。
Light诊断标准是什么？
答：Light诊断标准是目前最广泛地用于区别漏出液和渗出液的标准。根据该标准，符合以下1条或以上的即为渗出液：
（1）胸水蛋白/血浆蛋白比值大于0.5。
（2）胸水乳酸脱氢酶（LDH）/血LDH 比值大于0.6。
（3）胸水LDH绝对值大于血清正常值高限的2/3。
如何判断胸腔穿刺过程中发生的复张性肺水肿？如何处理？
答：（1）复张性肺水肿（RPE）是指继发于各种原因所致的萎陷性肺在迅速复张时或复张后所发生的急性肺水肿，多见于气胸或胸腔积液患者短期内大量排气、排液后或巨大纵隔肿瘤切除后。有以下3项以上的表现即可诊断复张性肺水肿：
①有胸腔积液、积气等肺受压萎陷病史。
②有胸腔引流或手术肺急性复张诱发。
③肺复张后短时间出现呼吸困难的临床表现，如剧烈咳嗽、咳出或吸出大量白色或粉红色泡沫样痰或液体，呼吸急促表浅。
④患者单侧或双侧肺有细小水泡音、心率增快。
⑤若麻醉恢复期则表现自主呼吸浅快，气管导管咳出或吸出泡沫样痰或粉红色液体。
⑥SaO 2 早期不稳定，继而持续下降。
⑦影像学检查患肺遍布点状、片状模糊阴影。
⑧特殊检查有血液浓缩、肺内分流、低氧血症、代谢性酸中毒等。
（2）复张性肺水肿的治疗重点在于维持患者有足够的氧合和血流动力学的稳定。主要措施如下：
①保持呼吸道通畅，采用患侧向上的侧卧位，以利于排痰，对病情不同者分别采用吸引器吸痰、纤维支气管镜吸痰、气管插管或气管切开吸痰等方法。
②给氧及呼吸支持治疗，对轻度低氧血症者吸氧后即可纠正，鼻导管及面罩给氧时，吸氧浓度≥50%，同时加入祛泡剂，如50%乙醇（酒精）。若病情较严重，已行气管插管和气管切开者，选用呼吸末压正压机械通气，压力为5.0cmH 2 O（0.49kPa），以维持肺泡开放，降低由于肺泡表面活性物质不足所致的肺泡表面张力过大，改善通气/血流比例失衡，并减少肺内分流，减少肺毛细血管跨膜压和血流成分漏出，提高氧分压到临床可以接受的水平。
③维持血容量，深静脉置管，监测中心静脉压（CVP），有效控制输液量和输液速度。
④应用肾上腺皮质激素，增加肺毛细血管膜的稳定性，同时应用利尿药（呋塞米、氢氯噻嗪）、强心药（毛花苷C）、氨茶碱等药物，并纠正水电解质和酸碱失衡。
⑤酌情应用糖皮质激素，控制液体入量，严格监测病情与酸碱平衡。
如何选择此患者的一线治疗方案？
答：该患者为初治、无痰的结核性胸膜炎患者，选用4HRZE/2HR的方案进行抗结核治疗。
主任医师常问主治医师的问题
肺结核患者使用激素治疗的指征有哪些？
答：（1）肺结核中毒症状重者，如血行播散型肺结核、干酪性肺炎、重症结核患者中高热等中毒症状严重者。
（2）结核性渗出性胸膜炎，激素可减少肉芽组织增生与纤维粘连的形成。
（3）抗结核药物引起严重过敏反应，如过敏性皮疹、剥脱性皮炎、过敏性休克等。
（4）肺结核变态反应，如类白血病反应、类雅里希-赫克斯海默反应（赫氏反应）者在正规抗结核治疗的同时应加用激素。
（5）肺结核顽固性咯血，激素除了具有抗炎、抗过敏和降低毛细血管通透性的作用以外，还可使血中含大量组胺和肝素的肥大细胞失去颗粒，从而使血中肝素水平下降，凝血时间缩短，从而达到止血的目的。
（6）肺结核合并慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭、肺性脑病的患者，抗结核治疗的同时使用激素可改善通气，保护毛细血管，有利于减轻脑水肿。
什么是耐多药结核（MDR-TB）？其治疗策略有哪些？
答：（1）MDR-TB是指结核病患者感染的结核杆菌体外被证实至少对异烟肼、利福平耐药。
（2）针对MDR-TB患者的治疗有以下策略。
①标准化治疗方案：该方案是指根据某国家或某地区有代表性的耐药监测资料和不同类别患者而设计的一组治疗方案，同一国家（地区）或同一类别的所有患者使用同一种治疗方案。
②个体化治疗方案：该方案则是根据每个患者抗结核治疗史和药物敏感试验结果来确定的，不同患者的方案不同。
③经验性治疗方案：该治疗方案是根据每个患者既往用药史和某国家（地区）既往有代表性的耐药监测资料进行确定，并可根据药物敏感试验结果进行调整，这类治疗方案主要适合于不能进行药物敏感试验的地区。该基本策略也适用于其他类型耐药结核病。
什么是结核性脓胸？如何治疗？
答：（1）结核性脓胸是由于结核分枝杆菌或干酪样物质进入胸腔引起的胸膜腔特异性化脓性疾病，脓液常为淡黄色、稀薄、含有干酪样物质，普通涂片及培养无致病菌生长，脓液中找到结核杆菌则可确诊。
（2）结核性脓胸的治疗原则为消除脓腔与控制胸膜感染。应明确有无继发感染或支气管胸膜瘘。控制继发感染时青霉素注射液为治疗首选药物。
①单纯性结核性脓胸：除全身抗结核治疗外，应反复胸腔抽脓、冲洗和局部注射抗结核药物。每周抽脓2～3次，每次用2%碳酸氢钠或0.9%氯化钠（生理盐水）冲洗脓腔，在脓腔内注入对氨基水杨酸钠、异烟肼或链霉素。脓液可逐渐减少、变稀，肺脏张开，脓腔逐渐缩小至消失。
②结核性脓胸伴继发感染：除抽脓、冲洗、局部抗结核治疗外，应加用抗菌药物作周身和局部治疗。青霉素肌内注射、胸腔内注射或用其他抗生素治疗。继发感染控制后，按单纯性结核性脓胸治疗。
③支气管胸膜瘘：是严重的并发症。除继发感染外，可能发生结核病灶的支气管播散。先予胸腔引流，情况好转后手术治疗。
④慢性结核性脓胸：慢性脓胸长期存在化脓性炎症，胸膜增厚，显著纤维化和脓性肉芽组织增生，肺不张，严重影响肺功能。伴支气管胸膜瘘者，病灶可发生支气管播散。外科手术治疗可消灭脓腔，使肺复张。术前须了解两肺有无活动性结核，以及健侧肺功能情况。若肺部病灶有手术切除指征，伴有支气管狭窄，估计肺不能复张者，在切除脓腔的同时，应做肺叶或全肺胸膜切除，加胸廓改形术。若肺部病灶已无活动性，只做脓胸残腔切除；若有支气管胸膜瘘，同时做瘘管修补术。
主任医师总结
（1）正常人胸膜腔内有3～15ml液体，在呼吸运动时起润滑作用，但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人，每24h亦有500～1000ml的液体形成与吸收。胸膜腔内液体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液。其病因有很多，发病机制总结为以下几点：①胸膜毛细血管内静水压增高；②胸膜毛细血管通透性增加；③胸膜毛细血管内胶体渗透压降低；④壁层胸膜淋巴引流障碍；⑤损伤所致胸腔内出血。
（2）针对不同病因，临床上将胸腔积液分为渗出液、漏出液两大类。目前最常用的诊断标准是Light标准。近年来随着内科胸腔镜技术的开展，很多不明原因的胸腔积液患者可以得到及时正确的诊断，尤其是对于肿瘤、结核或其他肉芽肿性病变的患者。
（3）胸腔积液为胸部全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要。漏出液常在纠正病因后可吸收。渗出性胸膜炎的常见病因为结核病、恶性肿瘤和肺炎。该患者为结核性胸膜炎，此类患者多数经抗结核药物治疗效果满意，少量胸液一般不必抽液或仅做诊断性穿刺，胸腔穿刺不仅有助于诊断，且可解除肺脏、心脏。血管受压，改善呼吸，防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，使肺功能免受损伤。糖皮质激素可减少机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸腔积液吸收，减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。但亦有一定不良反应或导致结核播散，故应慎重掌握适应证。此类患者经规范抗结核治疗，预后较好，服药期间定期复查肝肾功能及血常规，停药后定期复查胸部X线片。
（陈 杨）