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第一节
禽流感是由A型流感病毒引起禽类致病的一种感染综合征。本病于1878年首次发生于意大利，病原为H5N1亚型高致病性禽流感病毒。目前，该病已遍布于世界各个养禽的国家和地区。
1997年8月，中国香港发生H5N1禽流感病毒感染人病例，这是世界上首次出现的禽流感病毒跨越种间障碍由禽直接感染人。1999—2003年，中国香港出现了H9N2由禽直接感染人的病例，3名幼童感染发病，症状较轻微。2003年，荷兰发生H7N7引发的高致病性禽流感，83人感染，1人死亡。2004年，在东南亚暴发了H5N1高致病性禽流感，韩国、日本、中国大陆和中国台湾也有发生；东南亚各国中，以越南出现的H5N1禽流感病毒感染人的病例最多、最严重，至少引起21人死亡。禽流感病毒由禽直接传染给人的特点引起了世界各国的高度重视。2012年年底，中国出现了H7N9禽流感病毒感染人病例，引起百余人死亡，引发人们的恐慌，给中国的养禽业造成了前所未有的巨大经济损失；之后H5N8、H5N5、H5N6等亚型禽流感病毒感染病例出现，使该病的防控工作变得更为复杂。
高致病性禽流感一旦感染禽群，发病率、死亡率可达90%～ 100%，对养禽业的危害非常严重。因此，国际兽医局（OIE）将其列为A类疾病，我国将其列为一类疾病。
【病原】 A型流感病毒属于正黏病毒科、正黏病毒属。病毒粒子的大小80～120纳米，完整的病毒粒子一般呈球形（图2-1），也有其他形状，如丝状等；有囊膜，囊膜的表面有两种不同形状的纤突（糖蛋白），一种纤突是血凝素（HA），另一种是神经氨酸酶（NA）。HA和NA具有型特异性和多变性，在病毒感染过程中发挥着重要作用。HA是决定病毒致病性的主要抗原，能诱发机体产生具有保护作用的中和抗体和具有抑制血凝作用的抗体，NA诱发产生的抗体没有病毒中和作用，但能减少病毒的增殖和改变病程。流感病毒的基因组容易发生变异，尤其是HA基因的变异率最高，其次是NA基因。根据不同流感病毒HA与NA抗原性的不同，HA可分为18个亚型，NA分为11个亚型，HA与NA随机组合，从而构成流感病毒不同的血清亚型。流感病毒抗原的变异主要有两种方式：抗原漂移和抗原转变。抗原漂移主要引起血凝素或神经氨酸酶的次要抗原发生改变，是由基因突变引起的；抗原转变主要是引起血凝素或神经氨酸酶的主要抗原发生改变，是由病毒基因组片段发生重组引起的。
图2-1 流感病毒粒子（辛朝安 摄）
流感病毒能在鸡胚及其成纤维细胞中增殖，有些毒株也能在家兔、牛及人的细胞中生长。病毒有血凝性，能凝集鸡、火鸡、鸭、鹅、鸽子等禽类以及某些哺乳动物的红细胞，因此实验室中常利用血凝-血凝抑制试验来检测、鉴定病毒。
病毒对热敏感，56℃作用30分钟、72℃作用2分钟灭活；乙醚、氯仿、丙酮等有机溶剂能破坏病毒；对碘、次氯酸钠、氢氧化钠等消毒剂敏感；对低温抵抗力强，如病毒在–70℃可存活两年，粪便中的病毒在4℃的条件下1个月不失活。
【流行病学】 鸡、火鸡对流感病毒的易感性最强，其次是野鸡、珠鸡和孔雀，鸭、鹅、鸽子、鹧鸪、鹌鹑、麻雀等也能感染。
病毒能从病禽或带毒禽的呼吸道、眼结膜及粪便中排出，污染空气、饲料、饮水、器具、地面、笼具等，易感禽类通过呼吸、饮食及与病禽接触等均可以感染该病毒，造成发病。哺乳动物、昆虫、运输车辆等也可以机械性传播该病。
该病一年四季均能发生，以冬春季节多发，尤其以秋冬、冬春季节交替时发病最为严重。温度过低、气候干燥、忽冷忽热、通风不良、通风量过大、寒流、大风、雾霾、拥挤、营养不良等因素均可促进该病的发生。
【症状】 该病的潜伏期较短，多为4～5天。感染病毒后病禽表现出的症状也因病禽种类、日龄不同及病毒毒力不同而有差异。根据病禽表现出的症状不同，可将禽流感分为高致病性禽流感和低致病性禽流感。
（1）高致病性禽流感 主要由高致病性禽流感毒株引起，如H5N1、H5N2、H5N6、H5N8、H7N7等。病禽不出现前驱症状，发病后迅速死亡，死亡率可达90%～100%。发病稍慢的出现精神沉郁（图2-2、图2-3），采食量急剧下降，体温升高，呼吸困难；病禽排白色、黄白色、黄绿色、绿色稀粪（图2-4）；头、颈出现水肿，腿部皮肤出血（图2-5），后期出现神经症状，表现为扭头、转圈、歪头、斜头等（图2-6～图2-8）。产蛋禽出现产蛋率急剧下降。
图2-2 病鸭精神沉郁，羽毛蓬松（刁有祥 摄）
图2-3 病鹅精神沉郁，闭眼嗜睡（刁有祥 摄）
图2-4 病鹅排白色稀便（刁有祥 摄）
图2-5 病鸭腿部皮肤出血（刁有祥 摄）
图2-6 病鸭头颈扭转（刁有祥 摄）
图2-7 病鹅头颈歪斜（刁有祥 摄）
图2-8 病鹅瘫痪（刁有祥 摄）
（2）低致病性禽流感 主要由低致病性禽流感毒株引起，如H9N2。病禽突然发病，体温升高，达42℃以上。精神委顿，嗜睡，眼睛半闭，采食量急剧下降。随着病情的发展，病禽出现呼吸道症状，主要表现为呼吸困难、伸颈张口气喘（图2-9），咳嗽、甩头，眼肿胀、流泪（图2-10、图2-11），初期流浆液性带泡沫的眼泪（图2-12），后期流黄白色脓性液体。有的出现神经症状，表现为运动失调、头颈后仰、抽搐、瘫痪等。产蛋禽感染后出现产蛋率下降，1～2周内产蛋率由80%～90%降至5%～10%，严重的甚至停产。蛋的质量下降，软壳蛋、褪色蛋、砂壳蛋、无壳蛋等增多（图2-13），持续1～2个月后产蛋率逐渐回升，但恢复不到原来的水平。种鸭或种鹅感染后，种蛋的受精率下降，孵化过程中死胚增多（图2-14），出壳后的雏鸭或雏鹅弱雏较多，1～10日龄内的雏禽死亡率较高（图2-15、图2-16），剖检表现为卵黄吸收不良（图2-17、图2-18），且易继发大肠杆菌和鸭疫里氏杆菌感染。
图2-9 病鹅呼吸困难（刁有祥 摄）
图2-10 病鸭眼流泪（刁有祥 摄）
图2-11 病鹅眼肿胀（刁有祥 摄）
图2-12 病鸭流带泡沫的眼泪（刁有祥 摄）
图2-13 种鸭所产软壳蛋（刁有祥 摄）
图2-14 大量死亡的鸭胚（刁有祥 摄）
图2-15 大量死亡的雏鸭（刁有祥 摄）
图2-16 种鹅感染禽流感后，致孵出的雏鹅前期死亡率高（刁有祥 摄）
图2-17 死亡雏鸭卵黄吸收不良（刁有祥 摄）
图2-18 死亡雏鹅卵黄吸收不良（刁有祥 摄）
【病理变化】
（1）高致病性禽流感 主要以全身的浆膜、黏膜出血为主。表现为喉头、气管、肺脏出血（图2-19～图2-22）；心冠脂肪、心内膜、心外膜有出血点，心肌纤维有黄白色条纹状坏死（图2-23～图2-26）；胸、腹部脂肪有出血点（图2-27）；腺胃乳头出血，腺胃与肌胃交界处、肌胃角质膜下出血（图2-28～图2-30）；胰腺有黄白色坏死斑点、出血或液化（图2-31～图2-34）；十二指肠、盲肠、扁桃体出血等。产蛋的鸭、鹅卵泡变形、出血、破裂，卵黄散落到腹腔中，形成卵黄性腹膜炎（图2-35、图2-36）。输卵管黏膜充血、出血、水肿，管腔内有浆液性、黏液性或干酪样物渗出（图2-37、图2-38）。
图2-19 鸭气管环出血（刁有祥 摄）
图2-20 鹅气管环出血（刁有祥 摄）
图2-21 鸭肺脏出血、水肿（刁有祥 摄）
图2-22 鹅肺脏出血、水肿（刁有祥 摄）
图2-23 鸭心冠脂肪有大小不一的出血点（刁有祥 摄）
图2-24 鸭心肌呈条纹状坏死（刁有祥 摄）
图2-25 鹅心冠脂肪、心外膜出血（刁有祥 摄）
图2-26 鹅心内膜出血（刁有祥 摄）
图2-27 鹅腹腔脂肪出血（刁有祥 摄）
图2-28 鸭腺胃出血（刁有祥 摄）
图2-29 鸭肌胃角质膜下出血（刁有祥 摄）
图2-30 鹅腺胃黏膜出血（刁有祥 摄）
图2-31 鸭胰腺出血（刁有祥 摄）
图2-32 鸭胰腺坏死（刁有祥 摄）
图2-33 鸭胰腺液化（刁有祥 摄）
图2-34 鹅胰腺出血（刁有祥 摄）
图2-35 蛋鸭卵泡变形（刁有祥 摄）
图2-36 蛋鹅卵泡变形（刁有祥 摄）
图2-37 产蛋鸭输卵管黏膜水肿，管腔中有黄白色渗出物（刁有祥 摄）
图2-38 产蛋鹅输卵管黏膜水肿（刁有祥 摄）
（2）低致病性禽流感 喉头、气管环出血，肺脏出血（图2-39、图2-40）；胰腺液化、出血（图2-41）；产蛋鸭、鹅卵泡变形、出血，严重者卵泡破裂，形成卵黄性腹膜炎（图2-42、图2-43）。输卵管黏膜水肿、充血，管腔内有浆液性、黏液性或干酪样物渗出（图2-44）。若在育成期感染禽流感，易继发大肠杆菌或鸭疫里氏杆菌感染引起输卵管炎（图2-45），这种鸭或鹅开产后则不产蛋。
图2-39 鸭气管环出血（刁有祥 摄）
图2-40 鸭肺脏出血（刁有祥 摄）
图2-41 鹅胰腺液化（刁有祥 摄）
图2-42 蛋鸭卵泡变形（刁有祥 摄）
图2-43 蛋鸭卵泡变形、破裂（刁有祥 摄）
图2-44 鹅输卵管黏膜水肿，管腔中有黄白色渗出物（刁有祥 摄）
图2-45 青年鹅输卵管炎，管腔中有黄白色柱状渗出物（刁有祥 摄）
【诊断】 根据该病的流行病学、症状、剖检变化，可做出初步诊断。由于该病在临床症状和剖检变化方面与很多病相似，且该病的血清型多，若要确诊，需要进行实验室诊断。
（1）实验室诊断 取病死禽的病变组织或分泌物，研磨，取上清液，加入适量青霉素、链霉素，通过尿囊腔途径接种鸡胚，37℃温箱培养，弃掉24小时以内死亡的鸡胚，收集24小时后死亡鸡胚的尿囊液。通过血凝-血凝抑制试验来鉴定尿囊液中的病毒种类。还可以通过RT-PCR、琼脂扩散试验、酶联免疫吸附试验等来鉴定病毒。
（2）鉴别诊断 本病与新城疫、禽霍乱易混淆，诊断时应注意鉴别。通过涂片镜检，可以鉴别出禽霍乱，镜检能看到两极着色小杆菌。通过血凝-血凝抑制试验、RT-PCR等方法可以鉴别新城疫病毒和禽流感病毒。
【预防】 采取综合性的预防措施。
（1）加强饲养管理，做好卫生消毒工作 实行全进全出的饲养管理模式，控制人员及外来车辆的出入，严格卫生和消毒制度；避免禽群与野鸟接触，防止水源和饲料被污染；不从疫区引进雏禽和种蛋；做好灭蝇、灭鼠工作；禽舍周围的环境、地面等要严格消毒，饲养管理人员、技术人员消毒后才能进入禽舍。
（2）加强监督工作 加强对禽类饲养、运输、交易等活动的监督检查，落实屠宰加工、运输、储藏、销售等环节的监督，严格产地检疫和屠宰检疫，禁止经营和运输病禽及产品。
（3）做好粪便的处理 养禽场的粪便、污物应进行堆积发酵。
（4）免疫预防 疫苗免疫是控制禽流感的重要措施之一，目前临床上使用的禽流感疫苗主要有H9N2和H5（Re-6、Re-8）灭活苗，疫苗接种后两周就能产生免疫保护力，能够抵抗该血清型的流感病毒，免疫保护力能维持10周以上。推荐免疫程序如下。
① 种禽、商品蛋禽 首免15～20日龄，每只注射禽流感H9N2和H5灭活苗各0.3毫升；二免45～50日龄，每只注射禽流感H9N2和H5灭活苗各0.5毫升；开产前2～3周，每只注射禽流感H9N2和H5灭活苗各0.6～0.7毫升；开产后每隔2～3个月免疫一次。
② 商品肉鸭、肉鹅 7～8日龄，每只颈部皮下注射禽流感H9N2和H5灭活苗各0.3毫升。
【治疗】
（1）高致病性禽流感 一旦发现可疑病例，应及时向当地兽医主管部门上报疫情，同时对病禽进行隔离。一旦确诊，立即在有关部门的指导下划定疫点、疫区和受威胁区，严格封锁。扑杀疫点内所有受到感染的禽类，扑杀和死亡的禽只以及相关产品必须做无害化处理。受威胁地区，尤其是3～5公里范围内的家禽实施紧急免疫。同时要对疫点、疫区受威胁地区彻底消毒，消毒后21天，如受威胁地区的禽类不再出现新病例，可解除封锁。
（2）低致病性禽流感 在严密隔离的条件下，进行对症治疗，减少损失。对症治疗可采用以下方法。
① 抗病毒中药，用板蓝根、大青叶粉碎后拌料。也可用金丝桃素或黄芪多糖饮水，连用4～5天。
② 添加适当的抗菌药物，防止大肠杆菌或支原体等继发或混合感染。如可添加环丙沙星、氟苯尼考、强力霉素等。
水禽副黏病毒病是由禽副黏病毒（即新城疫病毒）引起的一种水禽的急性病毒性传染病，不同日龄、不同品种的水禽均易感，发病率和死亡率高。
【病原】 副黏病毒属于副黏病毒科、副黏病毒亚科、腮腺炎病毒属，属于禽副黏病毒Ⅰ型。病毒粒子（图2-46）有囊膜，表面有纤突，纤突由血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）两种糖蛋白组成，纤变与病毒的毒力密切相关。
图2-46 副黏病毒粒子电镜照片
病毒存在于病禽的血液、粪便、肾、肝、脾、肺、气管等，其中脑、脾、肺中含量最高。能在多种细胞中生长繁殖，使细胞产生病变。病毒能凝集鸡、火鸡、鸭、鹅、鸽子等禽类的红细胞以及所有两栖类、爬行类动物的红细胞，因此实验室中可根据血凝-血凝抑制试验来鉴定该病毒。
病毒对热敏感；在酸性或碱性溶液中易被破坏；对乙醚、氯仿等有机溶剂敏感；对一般消毒剂的抵抗力不强，2%氢氧化钠、1%来苏儿、3%石炭酸、1%～2%的甲醛溶液中几分钟就能杀死该病毒。
【流行病学】 不同品种、不同月龄的鸭、鹅都能发病，其中雏鹅的发病率、死亡率较高，发病率一般为30%左右，死亡率10%左右，死亡率最高可达100%。鸭也能感染发病。传染源是病鹅、病鸭、带毒鹅及带毒鸭；呼吸道、消化道、皮肤或黏膜的损伤均可引起感染。患病鸭、鹅的蛋中能分离到该病毒，因此本病也很可能会垂直传播。该病一年四季均可发生，冬春季节多发。
【症状】
（1）雏鹅 鹅群的日龄越小，发病率、死亡率越高，病程越短，康复越少。主要表现呼吸道和消化道症状。病鹅出现精神委顿（图2-47）、行动迟缓，流出水样鼻液、咳嗽、呼吸急促，甩头，眼睛中有眼泪、眼半闭，排出灰白色稀粪。病程短，一般3～5天，死亡率可达100%。
图2-47 雏鹅感染副黏病毒后精神沉郁（刁有祥、鲁爱玲 摄）
（2）青年鹅或成年鹅 病初，排出灰白色稀粪；随着病情的发展，排出黄色、暗红色、绿色或墨绿色稀粪（图2-48）；行动无力，漂浮水面；后期病鹅出现神经症状，如扭颈、仰头或转圈（图2-49）。发病后6～7天好转，9～10天康复。产蛋鹅产蛋率迅速下降，降幅达50%，持续时间约10天，之后产蛋率开始慢慢恢复。
图2-48 病鹅排绿色粪便，肛门周围的羽毛被沾污（刁有祥 摄）
图2-49 雏鹅感染副黏病毒后出现神经症状（刁有祥、鲁爱玲 摄）
（3）鸭 病初表现为食欲降低、饮水量增加、缩颈闭目、两腿无力、离群呆立；初期排白色水样稀粪，中期变为红色，后期粪便颜色变绿或变黑；有的病鸭呼吸困难，口中有黏液；有的出现扭头、转圈或角弓反张等神经症状（图2-50）。产蛋鸭感染后产蛋率下降，软壳蛋、无壳蛋增多。
图2-50 雏鸭感染副黏病毒后出现神经症状（刁有祥 摄）
【病理变化】
（1）鹅 本病的主要病变是以出血为主。心冠脂肪有大小不一的出血点，心内膜出血（图2-51），心肌变性；气管（图2-52）、肺脏出血（图2-53）。肝脏肿大，有白色坏死点。脾脏表面和切面都有灰白色或淡黄色的粟粒大小的坏死灶。胰脏出血，有灰白色的坏死点。腺胃出血（图2-54），肌胃角质膜下出血（图2-55），有的有溃疡灶或结痂；有的鹅腺胃与肌胃交界处、食道与腺胃交界处出血、溃疡（图2-56）。肠黏膜表面有大小不一的溃疡灶或糠麸样病变（图2-57、图2-58）；肾脏肿大，有尿酸盐沉积。产蛋鹅卵泡变形、破裂，形成卵黄性腹膜炎（图2-59）。
图2-51 鹅心内膜出血（刁有祥 摄）
图2-52 鹅气管环出血（刁有祥 摄）
图2-53 鹅肺脏出血（刁有祥 摄）
图2-54 鹅腺胃出血（刁有祥 摄）
图2-55 鹅肌胃角质膜下出血（刁有祥 摄）
图2-56 鹅腺胃与食道交界处有溃疡（刁有祥 摄）
图2-57 鹅肠黏膜有大小不一的溃疡灶（刁有祥 摄）
图2-58 鹅肠黏膜表面有糠麸样病变（刁有祥 摄）
图2-59 产蛋鹅卵泡变形、破裂（刁有祥 摄）
（2）鸭 心冠脂肪有大小不一的出血点；气管环出血（图2-60），肺脏出血（图2-61）。肝脏肿大，呈紫红色。脾脏肿大，有大小不一的白色坏死灶（图2-62）。腺胃出血（图2-63），腺胃与肌胃交界处有出血点；十二指肠、空肠、回肠黏膜局灶性出血、溃疡，肠黏膜纤维素性坏死（图2-64）。产蛋鸭卵泡变形，严重的破裂。
图2-60 鸭气管环出血（刁有祥 摄）
图2-61 鸭肺脏出血，呈紫红色（刁有祥 摄）
图2-62 鸭脾脏肿大，表面有坏死灶（刁有祥 摄）
图2-63 鸭腺胃出血（刁有祥 摄）
图2-64 鸭肠黏膜纤维素性坏死（刁有祥 摄）
【诊断】
（1）临床诊断 根据流行病学、症状和剖检变化可以做出初步诊断。本病的症状主要是消化道症状明显，排稀粪，有的表现神经症状。病理变化特点主要是肠道出血、溃疡，脾脏有白色坏死灶等。
（2）实验室诊断 鸡胚或鸭胚接种分离病毒，通过血凝-血凝抑制试验、中和试验、PCR等对分离的病毒进行鉴定。
【预防】
（1）实行严格的生物安全措施 科学选址，建立、健全卫生防疫制度及饲养管理制度。
（2）免疫接种 使用副黏病毒油乳剂灭活苗（新城疫灭活疫苗），对易感鹅群或鸭群进行免疫。
① 种鹅的免疫 产蛋前2周，每只皮下或肌内注射油乳剂灭活苗0.5～1.0毫升，抗体维持半年左右。
② 雏鹅的免疫 种鹅如未免疫副黏病毒油乳剂灭活苗，其后代应在7日龄进行免疫接种，每只皮下或肌内注射油乳剂灭活苗0.3～0.5毫升，接种后10天内隔离饲养。种鹅免疫过油乳剂灭活苗，其后代体内有母源抗体，可在15～20日龄进行免疫，每只皮下或肌内注射油乳剂灭活苗0.3～0.5毫升。首免后2个月进行第2次免疫。
鸭的免疫参照鹅的免疫程序进行。
【治疗】 鹅群发病后可进行紧急接种：王永坤、田慧芳等报道，用鹅副黏病毒分离株YG97制备的油乳剂灭活苗进行紧急接种，注射疫苗6～10天后，患病鹅群停止死亡，患病种鹅在注射疫苗第10天就可恢复产蛋。鸭发病后的治疗措施可参照鹅的进行。
禽呼肠孤病毒病是由呼肠孤病毒引起的多种疾病类型的疾病。雏鹅感染后可引起出血性、坏死性肝炎；番鸭感染后引起肝脏、脾脏等内脏器官有白色坏死点，也称为白点病；樱桃谷肉鸭感染后引起脾脏坏死，也称为脾坏死症。
【病原】 呼肠孤病毒属于呼肠孤病毒科、正呼肠孤病毒属、禽呼肠孤病毒成员。该病毒无囊膜，病毒粒子的大小约75纳米（图2-65），不凝集禽类及哺乳动物的红细胞。禽呼肠孤病毒有11个血清型。
图2-65 呼肠孤病毒粒子（苏敬良 摄）
不同呼肠孤病毒对禽类的致病性不同，对禽胚的致病性也不同。鹅呼肠孤病毒能人工感染并致死雏鹅，却不能致死仔鹅、青年鹅、成年鹅、雏鸭、雏鸡等，能致死鹅胚、鸭胚、番鸭胚和鸡胚。番鸭呼肠孤病毒能致死鸭胚、半番鸭胚和鸡胚。
病毒对热、乙醚、氯仿等有抵抗力；对2%的来苏儿、3%的甲醛有抵抗力；对2%～3%氢氧化钠、70%乙醇敏感。
【流行病学】 呼肠孤病毒主要感染1～10周龄的雏鹅和仔鹅、10～25日龄的番鸭、樱桃谷肉鸭，发病率和死亡率与鸭、鹅的日龄密切相关，日龄越小，发病率、死亡率越高。发病或带毒的鸭、鹅是主要的传染源，本病主要通过呼吸道或消化道感染，也能垂直传播。
【症状】
（1）鹅 患病雏鹅多呈急性感染，主要表现为精神委顿，食欲减退或废绝，羽毛蓬乱无光，体弱、消瘦，行动无力、迟缓或跛行，腹泻。常出现一侧或两侧性关节肿大（图2-66）。患病仔鹅多呈亚急性或慢性感染，主要表现为精神委顿，食欲减退，行动困难，不愿站立，跛行，消瘦，腹泻，关节肿大。
图2-66 发病鹅关节肿大（刁有祥 摄）
（2）鸭 患病鸭主要表现为食欲减退，羽毛蓬乱，脚软，两腿无力，多蹲伏（图2-67）。腹泻，排白色或绿色稀粪，病鸭机体脱水、消瘦，最后衰竭而死，死亡鸭的喙呈紫黑色（图2-68）。
图2-67 发病鸭精神沉郁（刁有祥 摄）
图2-68 死亡鸭喙呈紫黑色（刁有祥 摄）
【病理变化】
（1）鹅 患病雏鹅的肝脏有大小不一、散在的或弥漫性的出血斑或淡黄色的坏死斑；脾脏肿大，质地较硬，表面有大小不一的坏死灶；胰脏出血，有灰白色坏死点。肾脏肿大出血，有针尖大小灰白色的坏死点。肠黏膜和肌胃肌层有鲜红的出血斑；关节皮下出血（图2-69），肿胀的关节腔中有脓性渗出物（图2-70），时间稍长的有纤维素性渗出液（图2-71）。患病仔鹅肝脏和脾脏的表现与急性病例相似。
图2-69 鹅跗关节皮下出血（刁有祥 摄）
图2-70 鹅关节腔中有红色脓性渗出（刁有祥 摄）
图2-71 鹅关节腔中有纤维蛋白渗出（刁有祥 摄）
（2）鸭 主要病变为肝脏（图2-72）、脾脏肿大（图2-73），有针尖到米粒大小散在的灰白色坏死灶（图2-74）；肺脏出血（图2-75）；肾脏苍白，有出血点和坏死点；有时胰脏水肿，有白色坏死点。
图2-72 鸭肝脏肿大，呈浅黄色（刁有祥 摄）
图2-73 鸭脾脏肿大、坏死（刁有祥 摄）
图2-74 鸭脾脏肿大，表面有大小不一的灰白色坏死灶（刁有祥 摄）
图2-75 鸭肺脏出血（刁有祥 摄）
【诊断】 根据流行病学、症状及病理变化特点可以做出初步诊断。确诊需要进行病毒分离培养，采用ELISA、中和试验、琼脂扩散试验等进行病毒的鉴定。
【预防】
（1）采取严格的生物安全措施，加强环境的卫生消毒工作，减少病原的污染。
（2）种鹅可在开产前15天左右进行油乳剂灭活苗的免疫，既可以消除垂直传播，又可以使其后代获得较高水平的母源抗体，防止发生早期感染。若种鹅没有免疫，其后代可在10日龄左右免疫灭活疫苗。鸭的免疫接种程序参考鹅的进行。
【治疗】 对发病的鹅或鸭采用高免血清或卵黄抗体进行治疗。同时配合使用抗生素以防止继发感染。
鸭病毒性肝炎是由鸭肝炎病毒引起雏鸭的一种急性、高度致死性、高度传播性传染病。该病的主要特征是发病鸭肝脏肿大、表面有大小不一的出血斑点。
【病原】 鸭病毒性肝炎的病原是鸭肝炎病毒，历史上该病毒分为3个血清型，即血清Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型。国际病毒分类委员会（ICTV）第八次分类报告及最新的研究结果表明，鸭病毒性肝炎是由鸭甲肝病毒和鸭星状病毒引起，鸭甲肝病毒包括传统的血清Ⅰ型、“台湾新型”和“韩国新型”，鸭星状病毒包括鸭星状病毒-1型即传统的血清Ⅱ和鸭星状病毒-2型即传统的血清Ⅲ型。
（1）鸭甲肝病毒 病毒呈球形或类球形，直径为20～40纳米，无囊膜。病毒能在鸭胚、鸡胚、鹅胚中增殖，病毒经鸡胚连续传20～26代后，可失去对新生雏鸭的致病力。鸭胚肝细胞、鸭肾细胞、鹅胚肾细胞也可用来培养该病毒，并能产生细胞病变。
病毒对氯仿、乙醚、甲醇等有机溶剂有抵抗力，能耐受胰蛋白酶和pH3.0的酸性环境。对热的抵抗力较强，如56℃加热60分钟仍可存活，37℃可存活21天以上。4℃条件下能存活2年以上，–20℃条件下可存活数年。对常用消毒剂的抵抗力较强。
（2）星状病毒 病毒粒子的形状为带有顶角的星形，直径27～30纳米。星状病毒目前尚不能人工培养。
【流行病学】 本病主要发生于5周龄以内的雏鸭，其危害程度与雏鸭的日龄密切相关。1周龄以内的雏鸭发病率和死亡率可达90%以上，1～3周龄的雏鸭病死率为50%左右，5周龄以上的雏鸭很少发病死亡，成年鸭呈隐性感染。病鸭和隐形带毒鸭是主要的传染源。自然条件下，本病主要通过消化道和呼吸道传播，易感鸭群与病鸭或带毒鸭直接接触也能感染该病，鼠类也可机械性地传播本病。
本病一年四季均可发生，孵化季节发病较多。饲养管理不当，鸭舍阴暗潮湿，卫生条件差，饲养密度过大，缺乏维生素和矿物质等都能促进本病的发生。
【症状】 该病的潜伏期1～2天，发病急、传播快、病程短。发病初期主要表现为精神沉郁、食欲下降、缩颈、行动呆滞、眼半闭呈昏睡状（图2-76）。随着病程的发展，病鸭很快出现神经症状，主要表现为运动失调，身体倒向一侧，翅膀下垂，两脚痉挛性地反复踢蹬（图2-77），全身性抽搐；有时在地上旋转，抽搐约十几分钟或几小时后便死亡。死时头颈向后背部扭曲，呈角弓反张，俗称“背脖病”（图2-78）。
图2-76 病鸭精神沉郁（刁有祥 摄）
图2-77 病鸭临死前的神经症状（刁有祥 摄）
图2-78 鸭死后呈角弓反张状（刁有祥 摄）
【病理变化】 该病的特征性病变在肝脏，主要表现为肝脏肿大，质脆易碎，有大小不等的出血点或出血斑（图2-79、图2-80）；10日龄以内发病的雏鸭肝脏常呈土黄色或红黄色，10～30日龄发病的常呈灰红色或黄红色。胆囊肿胀呈长卵圆形，充满胆汁，胆汁呈褐色或淡茶色。脾脏肿大呈斑驳状（图2-81）；肾肿有时肿胀充血，肺脏出血（图2-82）。
图2-79 鸭肝脏肿大，表面有大小不一的出血斑点（一）（刁有祥 摄）
图2-80 鸭肝脏肿大，表面有大小不一的出血斑点（二）（刁有祥 摄）
图2-81 鸭脾脏肿大，表面有大小不一的坏死斑点（刁有祥 摄）
图2-82 鸭肺脏出血（刁有祥 摄）
【诊断】 根据本病发病急、传播快、病程短的流行病学特点，结合雏鸭的发病日龄、发病后特征性的神经症状以及肝脏肿大、出血的病变特点，可对本病做出初步诊断。确诊需进行实验室诊断。
（1）实验室诊断 取病死鸭的肝脏，常规处理后接种9～11日龄鸡胚，鸡胚在5～6天死亡。死亡胚体生长停滞、水肿、有出血点，肝脏呈淡绿色，有黄白色或灰白色的坏死点。收集尿囊液，可以通过中和试验、荧光抗体技术、酶联免疫吸附试验（ELISA）、RT-PCR、地高辛标记探针等方法对尿囊液中的病毒进行鉴定。
（2）鉴别诊断 本病应与鸭瘟、鸭霍乱、黄曲霉毒素中毒等进行鉴别诊断。鸭瘟主要感染成年鸭，2周龄以内的雏鸭很少感染发病。病变特征主要是浆膜、黏膜出血，如食道、泄殖腔黏膜出血溃疡，肠道黏膜有环状出血带，肝脏表面有出血点和坏死点等。
禽霍乱主要感染成年鹅、鸭，幼龄禽对该病有抵抗力。鸭发病后常呈败血症经过，不表现神经症状，肝脏涂片镜检可见两极着色的巴氏杆菌。
黄曲霉毒素中毒常发生于雏鸭、雏鹅，成年禽类感染常呈慢性经过。雏鸭感染后肝脏肿大，颜色变淡；肾脏苍白、肿大，或有小出血点；胰腺有时也有出血点。3周龄以上雏鸭发病，表现肝萎缩与肝硬化。
【预防】
（1）加强饲养管理 5周龄以下的雏鸭隔离饲养、定期消毒，以防早期感染。严格全进全出及卫生消毒制度，消灭疫病的传播媒介、切断病原的传播途径。
（2）免疫预防 目前常用的疫苗有鸭肝炎鸡胚化弱毒疫苗和鸭肝炎油佐剂灭活苗。建议免疫程序：种鸭开产前12周、8周、4周接种弱毒苗，其后代雏鸭可产生良好的被动免疫；发病严重的鸭场在完成上述免疫后可用弱毒苗每隔3个月免疫1次。
【治疗】 对发病或受威胁的雏鸭，肌内注射康复鸭血清或高免卵黄抗体0.5毫升，能够防止传染发病和降低鸭群的死亡率。
番鸭细小病毒病，又称雏番鸭“三周病”，是由番鸭细小病毒引起的一种急性、败血性、高度传染性的疾病，主要侵害1～3周龄的雏番鸭，以腹泻、呼吸困难和软脚为主要症状，发病率和死亡率高。其他禽类和哺乳动物均不感染发病。
本病最早于1958年发生于中国福建地区的鸭场和孵坊，引起大量的雏番鸭死亡，造成严重的经济损失。1988年，福建省农业科学院畜牧兽医研究所首先分离到病毒，并对分离的病毒进行了鉴定，确定该病毒是一种新的细小病毒，定名为番鸭细小病毒，引起的疾病称为雏番鸭细小病毒病。1991年后，广东、广西、湖南、浙江、山东等地也相继报道了该病。程由铨等研制成了雏番鸭细小病毒活疫苗，1日龄雏鸭接种后，效果好，使本病得到有效控制。
【病原】 雏番鸭细小病毒属于细小病毒科、细小病毒属的成员，病毒粒子有实心和空心两种类型，无囊膜。病毒对各种动物的红细胞均无凝集作用。
病毒能在番鸭胚或鹅胚中增殖，并引起胚体死亡；能在番鸭胚成纤维细胞上生长并引起细胞病变。病毒不感染鸡胚。
病毒对乙醚、胰蛋白酶、酸和热等均有很强的抵抗力，但对紫外线敏感。60℃水浴120分钟、65℃水浴60分钟、70℃水浴15分钟，其毒力均没有明显变化。
【流行病学】 雏番鸭是唯一能自然感染发病的动物，其发病率和死亡率与日龄密切相关，日龄越小，发病率、死亡率越高。3周龄以内雏番鸭的发病率为27%～62%，病死率为22%～43%不等。20日龄以后，表现为零星发病。麻鸭、北京鸭、半番鸭、樱桃谷鸭、鹅和鸡均未见自然感染的病例，与病番鸭混养或人工接种病毒也不出现临床症状。
病番鸭和带毒番鸭是主要的传染源，其分泌物和排泄物能排出大量病毒，污染饲料、饮水、器具、工作人员等，易感番鸭主要通过消化道感染，引起发病，造成疾病的传播。种蛋被污染，可使出壳后的雏番鸭发病。本病没有明显的季节性，但是冬春季节的发病率和死亡率较高。
【症状】 本病的潜伏期为4～9天，病程2～7天，病程的长短与发病日龄密切相关。根据病程长短可将本病分为最急性型、急性型和亚急性型。
（1）最急性型 主要发生于6日龄以内的雏番鸭，发病急，病程短，只持续数小时。多数病雏没有表现出特征性症状就衰竭、倒地死亡。临死时两腿乱划，头颈向一侧扭曲。这种类型在临床上出现得很少。
（2）急性型 多发生于7～14日龄雏番鸭。主要表现为精神委顿，羽毛松乱，两翅下垂，尾端向下弯曲，行动无力，懒于走动，厌食，离群呆立；腹泻，排出灰白或淡绿色的稀粪，黏附于肛门周围；呼吸困难，喙端发绀；后期常常蹲伏，张口呼吸。病程一般为2～4天，临死前，病雏两腿麻痹，倒地，衰竭而死。
（3）亚急性型 多发生于发病日龄较大的雏鸭。主要表现为精神委顿，蹲伏，两腿无力，行走迟缓，排灰白色或黄绿色稀粪，黏附于肛门周围。病程一般为5～7天，病死率较低，大部分病愈鸭出现颈部、尾部脱毛，嘴变短，生长发育受阻，成为僵鸭。
【病理变化】
（1）最急性型 病程短，病理变化不明显，仅仅在肠道内出现急性卡他性炎症。
（2）急性型和亚急性型 特征性病变主要表现为空肠中、后段显著膨胀，剖开肠管可见一小段质地松软的黄绿色黏稠渗出物，长3～5厘米，主要由脱落的肠黏膜、炎性渗出物和肠内容物组成；肠黏膜有不同程度的充血和点状出血，尤其是十二指肠和直肠后段（图2-83）；心脏变圆，心壁松弛，左心室病变明显；肝脏、肾、脾稍肿大；胰腺肿大，表面有针尖大的白色坏死点（图2-84）。
图2-83 番鸭直肠黏膜出血（黄瑜 摄）
图2-84 番鸭胰脏有白色坏死点（黄瑜 摄）
【诊断】 根据流行病学、临诊症状和病理变化可以做出初步诊断。由于本病经常与鸭病毒性肝炎、小鹅瘟和鸭疫里氏杆菌混合感染，因此需要结合实验室诊断进行鉴别。
取病死雏番鸭的肝、脾、胰腺等组织进行常规处理后，尿囊腔接种11～13日龄的番鸭胚，37℃培养，观察10天，大部分胚体的死亡时间是4～7天。死亡胚体充血，翅、趾、背和头部有针尖大小的出血点。收集尿囊液进行病毒鉴定。鉴定方法有酶联免疫吸附试验（ELISA）、荧光抗体技术、琼脂扩散试验、乳胶凝集抑制试验、中和试验等。
【预防】
（1）采取严格的生物安全措施，加强饲养管理和卫生消毒工作，减少病原的污染，提高雏番鸭的抵抗力。种蛋、孵坊、孵化用具、育雏室等要严格消毒，刚出壳的雏番鸭避免与新购入的种蛋接触，若孵坊已被污染，应立即停止孵化，彻底消毒。
（2）免疫接种 1日龄雏番鸭肌内注射雏番鸭细小病毒活疫苗0.2毫升，可获得较高水平的免疫保护力，保护其在易感期内不发病；或者种鸭免疫，其后代也可以获得较高水平的母源抗体，使其后代的成活率大大提高，可达到95%以上。
【治疗】 雏番鸭细小病毒高免血清可用于本病的预防，能大大减少发病率，用量为每只雏鸭皮下注射1毫升；也可用于对发病鸭进行治疗，使用剂量为每只雏鸭皮下注射2～3毫升，治愈率70%以上。
坦布苏病毒感染是由坦布苏病毒引起的鸭、鹅等多种禽类感染的一种急性传染病。该病于2010年春夏之交首先在我国江浙一带发生，随后迅速蔓延至福建、广东、广西、江西、山东、河北、河南、安徽、江苏、北京等地。主要特点是雏鸭瘫痪，死淘率增加；产蛋鸭产蛋率严重下降，甚至绝产，卵泡充血、出血严重，给养鸭业造成巨大的经济损失。
【病原】 坦布苏病毒属于黄病毒科、黄病毒属、恩塔亚病毒群的成员，形态呈圆形或椭圆形（图2-85），直径40～55纳米。病毒为有囊膜的单股正链RNA病毒，基因组大小为10990碱基对，编码一个多聚蛋白，5'端有帽子结构（m7GpppAmp），3'端无多聚腺苷酸尾巴。病毒能在鸡胚、鸭胚中增殖，一般3～5天引起胚体死亡，死亡胚体的尿囊膜增厚，胚体水肿、出血，胚肝出血、坏死。病毒能在鸡胚成纤维细胞、鸭胚成纤维细胞、vero细胞、BHK-21细胞、DF-1细胞、293T细胞、HEK293细胞及幼蚊C6/36等细胞上增殖。
图2-85 坦布苏病毒粒子（刁有祥 摄）
病毒对热敏感，56℃ 30分钟即可灭活；对酸敏感，pH值越低，病毒滴度下降越明显；不能耐受氯仿、丙酮等有机溶剂。
【流行病学】 坦布苏病毒（TMUV）可感染多个品种的蛋鸭、肉鸭，蛋鸭中如康贝尔鸭、麻鸭、绍兴鸭、金定鸭、台湾白改鸭、缙云麻鸭，肉种鸭如樱桃谷鸭、北京鸭，以及野鸭等。10～25日龄的肉鸭和产蛋鸭的易感性更强。除鸭外，鸡、鹅、鸽子等禽类也有感染该病毒的报道，尤其是鹅，对该病毒的易感性也很强。
TMUV属于虫媒病毒，提示蚊子在该病毒传播过程中可能起着重要的媒介作用；从发病鸭场周围的麻雀体内能检测到TMUV，提示病毒可能经鸟类传播。病鸭泄殖腔可分离到病毒，表明病毒可经粪便排毒，从而污染环境、饲料、饮水、器具、运输工具等造成传播；病鸭卵泡膜中TMUV的检出率高达93%，实验已经证明该病可经种蛋垂直传播。带毒鸭、鹅在不同地区调运能引起该病大范围快速传播。饲养管理不良、气候突变等也能促进该病的发生。该病一年四季均能发生，尤其是秋冬季节发病严重。
【症状】
（1）雏鸭 以病毒性脑炎为特征，病鸭发病初期表现为采食量下降，排白色或绿色稀粪；后期主要表现神经症状，如瘫痪（图2-86），站立不稳，头部震颤，走路呈八字脚、容易翻滚、腹部朝上（图2-87）、两腿呈游泳状挣扎等。病情严重者采食困难，痉挛、倒地不起，两腿向后踢蹬，最后衰竭而死。
图2-86 病鸭瘫痪，排褐色稀便（刁有祥 摄）
图2-87 病鸭瘫痪，易摔倒，腹部朝上（刁有祥 摄）
（2）育成鸭 症状轻微，出现一过性的精神沉郁、采食量下降，很快耐过。
（3）产蛋鸭 以产蛋下降为特征。大群鸭精神尚好，采食量下降，个别鸭体温升高，精神沉郁，羽毛蓬松（图2-88），排绿色稀粪，眼肿胀流泪（图2-89）。产蛋大幅下降，1～2周内由80%～90%下降至10%以下，每日降幅可达5%～20%，30～35天后产蛋率逐渐恢复。发病率高达100%，死淘率5%～15%，继发感染时死淘率可达30%。流行早期，病鸭一般不出现神经症状；流行后期，神经症状明显，表现瘫痪、行走不稳、共济失调（图2-90）。种蛋受精率降低10%左右。
图2-88 产蛋鸭精神沉郁、羽毛蓬松（刁有祥 摄）
图2-89 产蛋鸭眼肿胀、流泪（刁有祥 摄）
图2-90 产蛋鸭的神经症状（刁有祥 摄）
鹅的症状与鸭相似（图2-91、图2-92）。
图2-91 雏鹅精神沉郁（刁有祥 张璐）
图2-92 雏鹅出现头颈向一侧倾斜的神经症状（刁有祥 摄）
【病理变化】
（1）雏鸭 脑水肿，脑膜充血、有大小不一的出血点（图2-93）。肾脏红肿或有尿酸盐沉积；心包积液；肝脏肿大，呈土黄色（图2-94），腺胃黏膜出血（图2-95），肠黏膜弥漫性出血；肺脏水肿、出血（图2-96）。
图2-93 鸭脑膜充血（刁有祥 摄）
图2-94 鸭肝脏肿大，呈土黄色（刁有祥 摄）
图2-95 鸭腺胃黏膜出血（刁有祥 摄）
图2-96 鸭肺脏出血、水肿（刁有祥 摄）
（2）育成鸭 脑组织有轻微的水肿，有时可见轻微的充血。
（3）产蛋鸭 主要病变在卵巢，表现为卵泡变形、萎缩，卵黄变稀，严重的卵泡膜充血、出血、破裂，形成卵黄性腹膜炎（图2-97、图2-98）。腺胃出血；胰腺出血、液化（图2-99）；肝脏肿大，呈浅黄色；脾脏肿大、出血；心肌苍白，心冠脂肪有大小不一的出血点（图2-100）。
图2-97 鸭卵泡膜出血（刁有祥 摄）
图2-98 鸭卵泡变形，卵泡膜出血（刁有祥 摄）
图2-99 鸭胰腺液化（刁有祥 摄）
图2-100 鸭心冠脂肪有大小不一的出血点（刁有祥 摄）
公鸭可见睾丸体积缩小，重量减轻，输精管萎缩。
鹅发病后的剖检变化与鸭相似（图2-101～图2-104）。
图2-101 鹅肺脏出血（刁有祥、张璐摄）
图2-102 鹅腺胃黏膜出血（刁有祥、张璐 摄）
图2-103 鹅肝脏肿大，出血（刁有祥、张璐 摄）
图2-104 鹅心内膜出血（刁有祥、张璐 摄）
【诊断】 根据该病的流行病学、症状及病理变化特点可初步诊断，但该病的临床表现与禽流感相似，确诊需要进行实验室诊断。
实验室诊断可进行病毒分离培养，通过鸡胚、鸭胚或鸭胚成纤维细胞来分离培养病毒，然后通过血清中和试验、免疫荧光染色、RT-PCR等技术对分离的病毒进行鉴定。
【预防】
（1）加强饲养管理，减少应激因素，定期消毒，提高鸭群、鹅群的抵抗力。及时灭蚊、灭蝇、灭虫，以避免蚊虫的叮咬；防止野鸟与鸭、鹅的接触。
（2）疫苗预防，可使用坦布苏病毒弱毒活苗免疫接种。
【治疗】 该病目前尚无有效的特异性治疗措施，发病后可采用对症治疗。饲料或饮水中添加多维、抗病毒中药，提高鸭、鹅的抵抗力；为防止继发感染，可添加抗生素如环丙沙星、氟苯尼考等药物等拌料或饮水，连用4～5天。
鸭瘟是由鸭瘟病毒引起的鸭、鹅的一种急性败血性传染病。临床特征主要表现为体温升高，两腿发软无力，绿色下痢，流泪及部分病鸭头颈肿大；剖检可见食道黏膜出血，有灰黄色的假膜或溃疡，泄殖腔黏膜出血、坏死，肝脏有出血点和坏死点等。
本病于1923年在荷兰首次发现，1949年定名；1967年在美国流行，被称为鸭病毒性肠炎；我国于1957年首次报道该病。目前，本病已遍布世界绝大多数养鸭、养鹅地区及野生水禽的主要迁徙地。本病传播快、发病率和病死率高，给养鸭业造成非常严重的经济损失。
【病原】 鸭瘟病毒又称鸭疱疹病毒Ⅰ型，属于疱疹病毒科、疱疹病毒属。病毒粒子呈球形，有囊膜。
鸭瘟病毒能在10～14日龄鸭胚中生长繁殖，传代后，鸭胚4～6天死亡，死亡胚体全身水肿、出血，肝脏有出血点及坏死灶。鸭瘟病毒也能在鹅胚中生长繁殖。只有在鸭胚或鹅胚中传代后，病毒才能适应于鸡胚。该病毒能适应于鸭胚、鹅胚、鸡胚成纤维细胞，连续通过鸭胚、鸡胚、鹅胚成纤维细胞传代培养后，可使毒力减弱。
病毒存在于病鸭的内脏器官、血液、骨髓、分泌物和排泄物中，以肝、脑、脾中病毒的含量最高。病毒对热敏感，80℃5分钟病毒死亡，夏季阳光照射9小时病毒毒力消失；对低温抵抗力较强，–20～–10℃保存1年仍有致病力；对乙醚和氯仿敏感；在pH7.8～9.0条件下经6小时病毒滴度不降低；在pH3和pH11时，病毒迅速被灭活；常用的化学消毒剂均能杀灭鸭瘟病毒。
【流行病学】 不同日龄、品种的鸭均可感染，其中番鸭、麻鸭、绵鸭易感性最高，北京鸭次之。鹅也能感染发病，并引起流行。自然条件下，成年鸭和产蛋母鸭发病和死亡较为严重，1月龄以下雏鸭发病较少。人工感染时，雏鸭却比成年鸭更易感，死亡率也很高；人工感染时，雏鹅尤其敏感，致死率很高。鸽子、麻雀、兔、小鼠对本病无易感性。
鸭瘟的传染源主要是病鸭、病鹅，潜伏期及病愈不久的带毒鸭、带毒鹅。被病鸭、病鹅、带毒鸭和带毒鹅污染的饲料、饮水、用具和运输工具等，都是造成鸭瘟传播的重要因素。某些野生水禽和飞鸟可能感染或携带病毒，因此有可能成为传播本病的自然疫源和媒介。在购销和运输鸭群时，也会使本病从一个地区传至另一个地区。
鸭瘟的主要传播途径是通过消化道传染，也可以通过交配、眼结膜和呼吸道传播，吸血昆虫也能成为本病的传播媒介。人工感染时，病毒经点眼、滴鼻、肌内注射、皮下注射、泄殖腔接种、皮肤刺种等途径都能使健康鸭致病。
本病一年四季均可发生，一般春夏之交和秋季流行最为严重。因为此时是鸭群放牧和大量上市的时节，鸭群饲养量大，各地鸭群接触频繁，如果检疫不严，就会造成鸭瘟的发生和流行。
【症状】 自然感染的潜伏期一般为3～4天，病毒毒力不同，潜伏期长短可能有差异。人工感染的潜伏期为2～4天。
发病初期，病鸭表现为体温升高，一般可升高到42～43℃，甚至达44℃，呈稽留热；病鸭精神沉郁，食欲下降或废绝，饮水增加，常离群呆立，头颈蜷缩，羽毛松乱（图2-105），两翅下垂；两脚麻痹无力，走路困难，行动迟缓，严重者伏卧在地上不愿走动，驱赶时，两翅扑地走动，走几步后又蹲伏于地上；病鸭两脚完全麻痹时，便会伏卧不起；病鸭不愿下水，强迫赶它下水后不能游水，漂浮水面并挣扎回岸。
图2-105 病鸭精神沉郁，眼肿胀（刁有祥 摄）
病鸭出现流泪和眼睑水肿，这是鸭瘟的一个特征性症状。初期流的是浆液性分泌物，眼睛周围的羽毛被沾湿，之后出现黏液性或脓性分泌物，使眼睑粘连而不能张开（图2-106）。严重者眼睑水肿或外翻，眼结膜充血或有小的出血点，甚至形成小溃疡。自然病例和人工感染时，均可出现部分病鸭头颈肿胀（图2-107），故本病又俗称为“大头瘟”。病鸭的鼻腔流出稀薄和黏稠的分泌物，呼吸困难，呼吸时发出鼻塞音，叫声嘶哑，个别病鸭出血，频频咳嗽。
图2-106 病鸭眼肿胀，流带泡沫的眼泪（刁有祥 摄）
图2-107 病鸭头颈肿胀（刁有祥 摄）
鸭出现下痢，排出绿色或灰白色稀粪（图2-108），肛门周围的羽毛被污染并结块。泄殖腔黏膜充血、出血、水肿。翻开肛门，能见到泄殖腔黏膜有黄绿色的伪膜，难以剥离；有的鸭有吐料现象，采食饲料后很快吐出来。
图2-108 病鸭排绿色稀便（刁有祥 摄）
病发病后期，病鸭体温降低，精神高度沉郁，不久便死亡，病程一般为2～5天。自然流行时，病死率平均在90%以上。少数不死的则转为慢性病例，消瘦、生长发育不良，特征性症状是一侧性角膜混浊，严重者形成溃疡。
鹅感染鸭瘟的临床症状与鸭的相似。表现为羽毛松乱；脚软、行动缓慢或卧地不愿行动；体温升高，可升至40.2～42.5℃；流泪，眼结膜充血、出血，严重者出现眼周围水肿和脱毛现象；有的病鹅出现下颌水肿，鼻孔有分泌物，咳嗽，呼吸困难；排黄白色或淡绿色黏液状稀便；有的病鹅倒提时从口中流出绿色恶臭的液体。病程一般为2～3天，病死率达90%以上。
【病理变化】 鸭瘟的特征性病理变化主要表现为食道黏膜上有纵行排列的灰黄色伪膜或小出血点（图2-109～图2-111），伪膜容易剥离，剥离后食道黏膜上留下溃疡。泄殖腔黏膜表面覆盖一层灰褐色或黄白色的伪膜，不易剥离，黏膜水肿、有出血斑点（图2-112、图2-113）。腺胃与食道交界处有一条灰黄色坏死带或出血带（图2-114），肌胃角质层下充血、出血。肠黏膜充血、出血，特别是空肠和回肠黏膜上出现的环状出血带也是鸭瘟的特征性病变（图2-115）。头颈肿胀的病例，皮下组织有黄色胶冻样浸润（图2-116）。肝脏肿大，肝表面和切面有大小不一的出血点和灰黄色或灰白色坏死点（图2-117），少数坏死点的中间有小出血点或其周围有环状出血带，这种病变具有诊断意义。
图2-109 鸭食道黏膜出血（刁有祥 摄）
图2-110 鸭食道黏膜纵行排列的灰黄色伪膜（刁有祥 摄）
图2-111 鸭食道黏膜表面大小不一的溃疡（刁有祥 摄）
图2-112 鸭泄殖腔黏膜出血（刁有祥 摄）
图2-113 鸭泄殖腔黏膜黄白色的伪膜（刁有祥 摄）
图2-114 鸭腺胃与食道交界处的出血带（刁有祥 摄）
图2-115 鸭肠黏膜环状出血带（刁有祥 摄）
图2-116 鸭颈部皮下淡黄色胶冻状水肿（刁有祥 摄）
图2-117 鸭肝脏表面有大小不一的出血点（刁有祥 摄）
胆囊肿大，充满胆汁；脾脏稍微肿大，有的表面和切面有大小不一的灰白色坏死点；胰脏有时出现细小的出血点或灰色的坏死灶；脑膜有时轻度充血；产蛋母鸭的卵巢充血、出血，有时卵泡破裂，形成卵黄性腹膜炎（图2-118）。
图2-118 产蛋鸭卵泡变形（刁有祥 摄）
鹅感染鸭瘟病毒后的病变与鸭的相似。
【诊断】
（1）临床诊断 根据本病的流行病学特点、特征性症状和病理变化特点可做出初步诊断。本病传播快，发病率和病死率高，自然条件下主要是成年鸭、鹅发病；体温升高，流泪，两腿麻痹，头颈肿胀；食道和泄殖腔黏膜出血、有伪膜覆盖；肝表面或切面有大小不一的出血点和灰黄色或灰白色坏死点；肠黏膜淋巴滤泡环状出血等。根据这些临诊表现和流行病学特点，可以对该病作出初步诊断，确诊需要进行实验室诊断。
（2）实验室诊断 进行病毒的分离、培养和鉴定。
① 病毒的分离鉴定 采集病死鸭的肝脏、脾脏等，常规处理后分别接种9～14日龄非免疫鸭胚和9～11日龄鸡胚。如病料中含有鸭瘟病毒，则部分鸭胚在接种后4～6天死亡，死亡胚体全身水肿、出血，肝脏坏死及出血；而鸡胚发育正常。也可将病料接种鸭胚成纤维细胞，根据细胞病变进行判断。对培养物可用已知的鸭瘟抗血清做中和试验，也能进一步确诊。
② 血清学诊断 常用于诊断鸭瘟的血清学方法有中和试验、琼脂扩散试验、ELISA和Dot-ELISA等。
（3）鉴别诊断 本病应与鸭巴氏杆菌病进行鉴别诊断。
鸭巴氏杆菌病一般发病急，病程短，除鸭、鹅外，鸡等其他家禽也能感染发病。取病鸭或病死鸭的肝或心血涂片，瑞氏或美蓝染色镜检，可见两极着色的巴氏杆菌。用抗菌药物治疗效果显著，鸭瘟却没有效果。
【预防】
（1）加强饲养管理和卫生消毒制度，坚持自繁自养。引进种鸭或鸭苗时必须严格检疫，不从疫区引进鸭子。对鸭舍、鹅场、运动场和饲养用具等经常消毒，不到疫区放牧等。
（2）定期接种鸭瘟疫苗。目前常用的疫苗有鸭瘟鸭胚化弱毒苗和鸭瘟鸡胚化弱毒苗。肉鸭，7日龄左右进行首免，肌内注射0.5头份/只；20日龄左右二免，肌内注射1头份/只。种鸭和产蛋鸭，7日龄左右进行首免，肌内注射0.5头份/只；20日龄左右二免，肌内注射1头份/只；开产前10～15天，肌内注射2头份/只，以后每隔3～4个月加强免疫1次。产蛋高峰期应避免进行免疫接种，以免出现产蛋率下降。
【治疗】 目前尚没有特效药物来治疗鸭瘟。一旦发生鸭瘟时，立即采取隔离、消毒和紧急接种等措施。紧急接种时越早越好，对可疑感染和受威胁的鸭群立即注射鸭瘟弱毒苗，一般在接种后1周内死亡率显著降低，迅速控制住疫情。在紧急接种时要一鸭一针，以防止在注射过程中散播病毒。对病死鸭进行无害化处理，并对禽舍、用具、禽群进行彻底大消毒，以防止疫情进一步扩散。
小鹅瘟又称鹅细小病毒感染，是由鹅细小病毒引起初生雏鹅或雏番鸭的一种急性或亚急性传染病。
本病是1956年方定一等在我国扬州首先发现，并定名为小鹅瘟。1965年后，德国、荷兰、匈牙利、英国、苏联、法国、以色列、越南、南斯拉夫等国家相继报道了该病的发生。目前本病已遍布于世界上许多养鹅和番鸭的国家和地区。
本病传播快、发病率高、死亡率高，对养鹅业的发展造成了巨大的危害。
【病原】 小鹅瘟病毒属于细小病毒科、细小病毒属，病毒粒子呈球形或六角形，无囊膜，基因组为单股线状DNA。本病毒无血凝活性，只有一个血清型，与番鸭细小病毒存在部分共同抗原。
病毒分布于发病雏鹅的各个组织器官及体液中，其中肝、脾、脑、血液、肠道等器官的含毒量高。病毒能在鹅胚、番鸭胚或其成纤维细胞中增殖且形成细胞病变。病毒接种鹅胚时，一般5～7天胚体死亡，死亡胚体的绒毛尿囊膜增厚，皮肤、肝脏及心脏出血。随着在鹅胚中传代次数的增多，病毒对鹅胚的致死时间稳定在3～4天。鹅胚适应毒株经鹅胚与鸭胚交替传代后，可适应鸭胚并引起部分鸭胚出现死亡，随着在鸭胚中传代次数的增加，病毒可引起绝大部分鸭胚死亡，并且对雏鹅的致病力减弱。
本病毒对环境的抵抗力较强，65℃加热30分钟、56℃作用3小时其毒力无明显变化；在冷冻的状态下至少可以存活2年；能抵抗乙醚、氯仿、胰酶和pH3.0酸性环境等。
【流行病学】 本病主要发生于20日龄以内的雏鹅和雏番鸭，目前该病的发病日龄有增加的趋势，40日龄以上的鹅也可发病。不同品种雏鹅的易感性相似。发病率和死亡率与感染雏鹅的日龄密切相关，日龄越小，发病率、死亡率高；反之，越低。2～5日龄雏鹅感染，其死亡率高达95%以上；6～10日龄雏鹅感染，其死亡率可达70%～90%；11～15日龄雏鹅感染，死亡率达50%～70%；16～20日龄雏鹅感染，死亡率达30%～50%；21～30日龄雏鹅感染，死亡率达10%～30%；1月龄以上的雏鹅感染，死亡率为10%左右。
带毒鹅、带毒番鸭、病鹅和病番鸭是主要传染源。本病的传播途径主要是呼吸道和消化道，病鹅通过粪便大量排毒，污染饲料、饮水，易感雏鹅通过饮水、采食可以感染病毒。本病能通过孵化室进行传播，如带毒种鹅产的种蛋带毒，带毒的种蛋孵化时，无论是孵化中出现死胚，还是孵化出外表正常的带毒雏鹅，都能散播病毒，将孵化室污染，造成刚出壳的雏鹅被感染，一周内大批发病、死亡。本病的暴发多是病毒垂直传播引起的易感雏鹅群发病。
本病的流行有明显的季节性，在饲养密集的孵化地区呈周期性流行，大流行后的鹅群具有免疫力，发病率和死亡率较低。
【症状】 小鹅瘟的潜伏期一般为3～5天，根据病程的长短可分为最急性型、急性型和亚急性型。
（1）最急性型 多发生于1周龄以内的雏鹅或雏番鸭，突然发病，死亡和传播快，发病率可达100%，病亡率高达95%以上。发病雏鹅精神沉郁，数小时内后便出现衰弱，倒地后两腿乱划并死亡，或在昏睡中衰竭死亡。死亡的雏鹅喙和爪尖发绀。
（2）急性型 多发生于1～2周龄内的雏鹅，主要表现为精神委顿（图2-119），食欲减退或废绝，饮水量增加；病雏虽能随群采食，但采食后不吞咽，随即甩出；下痢，排黄白色或黄绿色稀粪便，粪便中常带有气泡、纤维素碎片或未消化的饲料；不愿走动，行动迟缓，无力，站立不稳；张口呼吸，口鼻有棕色或绿褐色浆液性分泌物流出，喙端发绀，蹼色泽变暗；临死前两腿麻痹或抽搐，头多触地，病程2天左右。
图2-119 雏鹅精神沉郁（刁有祥 摄）
（3）亚急性型 多发生于2周龄以上的雏鹅，常见于流行后期或低母源抗体的雏鹅。症状一般较轻，以食欲不振、下痢、消瘦为主要症状，少数病鹅的排出粪便表面有纤维素性伪膜覆盖。病程一般5～7天或更长。
【病理变化】 最急性型病例主要表现为肠道的急性卡他性炎症，其他组织器官的病变不明显。
急性型病例表现为全身败血性变化，全身脱水，皮下组织充血，心肌颜色苍白，肝脏肿大。特征性病变为小肠（空肠和回肠部分）出现急性卡他性-纤维素性坏死性肠炎，小肠的中下段极度膨大，质地坚实，状如香肠（图2-120），长度2～5厘米。剖开肠管，肠腔中有一条淡灰色或淡黄色的纤维素性栓子（图2-121），栓子中心是深褐色干燥的肠内容物。亚急性病例的主要病变特征是肠道内形成纤维素性栓子。这种纤维素性栓子不与肠壁粘连，从肠管中拽出后，肠壁仍保持平整，但肠黏膜充血、出血，有的肠段出血严重（图2-122）。
图2-120 鹅肠管肿胀（刁有祥 摄）
图2-121 鹅肠管中纤维素性栓子（刁有祥 摄）
图2-122 鹅肠黏膜出血（刁有祥 摄）
番鸭发生小鹅瘟后的表现与雏鹅相似（图2-123～图2-125）。
图2-123 死亡的雏番鸭（刁有祥 摄）
图2-124 番鸭肺脏出血（刁有祥 摄）
图2-125 番鸭肠管中纤维素性栓子（刁有祥 摄）
【诊断】 根据本病的流行病学、临床症状和病理变化特点，可以对该病做出初步诊断。确诊需要进行实验室诊断。
（1）病毒的分离培养 无菌取病雏的脾、胰或肝脏的匀浆，离心后取上清液，每毫升上清液加入青霉素、链霉素各2000单位，接种12～14日龄的鹅胚，37℃孵化箱中孵育5～8天。收集死亡鹅胚的尿囊液进行鉴定，死亡胚体的绒毛尿囊膜局部增厚，胚体皮肤、肝脏及心脏出血。
（2）病毒的鉴定 常用的病毒鉴定方法有病毒中和试验、免疫荧光技术、琼脂扩散试验、酶联免疫吸附试验等。
（3）鉴别诊断 本病应注意与鸭瘟病毒感染、鹅球虫病进行鉴别诊断。
【预防】
（1）加强饲养管理，做好卫生消毒工作。小鹅瘟主要是通过孵化室进行传播的，孵化室中的一切用具、设备，在每次使用后必须清洗消毒，收购的种蛋应及时用福尔马林熏蒸消毒。如发现出壳后的雏鹅在3～5天发病，则表示孵化室已被污染，应立即停止孵化，房舍及孵化、育雏等全部器具应彻底消毒。刚出壳的雏鹅不要与种蛋和大鹅接触。不从疫区购进种蛋及种苗；新购进的雏鹅应隔离饲养20天以上，确认无小鹅瘟发生时，才能与其他雏鹅合群。对于已污染的孵坊所孵出的雏鹅，应立即注射高免血清，每雏0.3～0.5毫升。
（2）免疫预防：利用弱毒苗免疫母鹅是预防本病最经济有效的方法。种鹅在开产前一个月用小鹅瘟鸭胚化弱毒疫苗进行第一次接种，2头份/只，肌内注射；15天后进行第二次接种，2～4头份/只。若种鹅未进行免疫，可对2～5日龄的雏鹅注射小鹅瘟高免血清或小鹅瘟高免卵黄液，每只皮下注射0.5～1毫升，该方法也有很好的保护效果。
【治疗】 雏鹅发病后，及早注射小鹅瘟高免血清能制止80%～ 90%已感染病毒的雏鹅发病。处于潜伏期的雏鹅每只注射0.5毫升；出现初期症状的注射2～3毫升，10日龄以上者可适当增加，均采用皮下注射。
鸭短喙侏儒综合征是2015年年初在我国安徽、江苏、山东等地发生的一种传染性疾病，该病以雏鸭发育迟缓，上下喙短缩，舌头外伸、肿胀，感染后期胫骨和翅骨易发生骨折为特征。因鸭舌突出于嘴外不能自由采食饮水，导致生长缓慢，料肉比高，且屠宰时易出现断腿折翅的残鸭，该病已成为危害肉鸭养殖的重要疫病之一。该病在法国、波兰以及中国台湾的鸭群中均有发生。目前该病在我国大部分肉鸭饲养地区均有发生。
【病原】 病原分离鉴定结果显示，该病的病原为新型鹅细小病毒。与鹅细小病毒亲缘关系较近，核苷酸同源性在93.6%～98.8%之间，氨基酸同源性在95.9%～98.6%之间，与番鸭细小病毒分离株核苷酸同源性在77.6%～78.8%之间，氨基酸同源性在87.3%～88.6%之间。遗传进化结果显示，该新型鹅细小病毒与欧洲分离株和台湾疫苗株位于同一分支上。该分支上分离株多为弱毒株、中等毒力株和疫苗株，中国分离株和多数台湾分离株处于另一分支，番鸭细小病毒处于独立的一个分支。该病毒接种鸭胚和鹅胚后，可见鸭胚绒毛尿囊膜增厚、浑浊，胚体出血，鹅胚无明显病变，病毒尿囊液均无血凝性。
【流行特点】 该病主要发生于樱桃谷商品鸭、半番鸭、绿头鸭、番鸭、白改鸭以及褐莱鸭。该病既可垂直感染，也可水平感染。发病日龄在13～40日龄不等，早的见于10日龄。发病率在5%～20%之间，严重者达40%左右，发病鸭群日龄越小，发病率越高。患鸭死亡率较低，出栏肉鸭体质量较正常出栏肉鸭体质量轻20%～30%，严重者仅为正常体质量的50%。该病的发病区域不断扩大，给我国养鸭业造成了巨大的经济损失。
【症状】 大群鸭采食、精神基本正常，在雏鸭5～6日龄时,即可见部分鸭子不愿行走，10日龄左右陆续出现生长速度较慢的鸭，鸭群大小不均匀，病鸭逐渐出现上、下喙短缩，钝圆，在3周龄后,鸭群中短喙和生长不良症状更加明显。鸭舌突出外露、向下弯曲，僵硬不灵活（图2-126、图2-127）。喙发生器质性病变后很难恢复，严重者影响采食，导致病鸭消瘦，精神不振；有的病鸭腿部无力，单腿跛行，常蹲伏（图2-128），站立不稳甚至卧地不起（图2-129）。患鸭胫骨短粗（图2-130），易骨折，屠宰脱毛时容易断腿、断翅。发病鸭排绿色、白色稀便（图2-131）。病鸭食欲不振，渴欲增加，精神委顿。随后出现呼吸困难、张口呼吸，病鸭喙部发绀，眼鼻有分泌物流出，有些病鸭死前出现角弓反张等神经症状。
图2-126 病鸭上、下喙短缩，舌外露（刁有祥 摄）
图2-127 鸭短喙，舌外露，向下弯曲（刁有祥 摄）
图2-128 鸭运动困难，常蹲伏（刁有祥 摄）
图2-129 病鸭卧地不起（刁有祥 摄）
图2-130 鸭胫骨短粗（刁有祥 摄）
图2-131 病鸭排白色稀便（刁有祥 摄）
【 病理变化】 剖检可见舌短小、肿胀，胸腺肿大、出血（图2-132），骨质疏松。肠黏膜出血，典型的在肠道中形成肠栓（图2-133）。病理组织学变化可见，患鸭舌呈间质性炎症，结缔组织基质疏松、水肿，胸腺髓质淋巴细胞与网状细胞呈散在性坏死，炎性细胞浸润，组织间质明显出血；胸腺组织水肿；肾小管间质出血，并伴有大量炎性细胞浸润，肾小管上皮细胞崩解凋亡，肾小管管腔狭小水肿。
图2-132 胸腺肿大、出血（刁有祥 摄）
图2-133 肠黏膜出血，肠道中形成肠栓（刁有祥 摄）
【诊断】 根据本病特征性的症状可作出初步诊断，实验室诊断可进行病毒分离鉴定，PCR、荧光定量PCR、地高辛标记探针等方法均可用于该病的诊断。
【预防】
（1）早期感染和垂直感染是导致该病发生的重要原因，所以种鸭场应加强对该病的检疫净化。加强对孵化室、孵化器和育雏舍的消毒。全场实行全进全出，出栏后彻底清粪、冲洗。用2%的热火碱泼洒过道、网架等，浸泡1小时后冲洗干净，晾干棚舍，进鸭前一周用0.2%次氯酸钠或0.5%的福尔马林泼洒消毒，通风干燥，进鸭前两天用0.2%次氯酸钠或0.5%的福尔马林再次泼洒消毒，并有效通风换气。将水桶、水线、饮水器、料盘、料线用次氯酸钠或二氯异氰尿酸钠等浸泡消毒。厂区内外道路、空地用火碱、次氯酸钠等消毒，每周消毒2～3次。粪污做好防渗漏处理，并堆积发酵。
（2）小鹅瘟疫苗可有效预防该病的发生。种鸭可在40～50日龄和80～90日龄接种小鹅瘟弱毒疫苗。雏鸭出壳后1日龄接种小鹅瘟弱毒疫苗，或雏鸭出壳后1日龄注射小鹅瘟抗体，一周后再注射1次。
【治疗】 该病发生后可及时注射小鹅瘟抗体，每只1毫升。已经发生喙短、骨骼短粗的鸭无治疗价值。饲料中添加维生素D 3 也有一定的治疗效果。
第二节
鸭、鹅大肠杆菌病是由某些具有致病性血清型的大肠杆菌引起的不同病变类型的疾病总称，其特征性病变主要表现为心包炎、肝周炎、气囊炎、腹膜炎、输卵管炎、滑膜炎、脐炎以及大肠杆菌性肉芽肿和败血症等。该病常与鸭瘟、鸭疫里默氏杆菌病、禽霍乱、禽流感、水禽副黏病毒病、坦布苏病毒感染等并发或继发感染，对水禽养殖业造成极大的经济损失。
【病原】 大肠杆菌属肠道杆菌科、埃希氏菌属的大肠埃希氏菌。该菌为两端钝圆的中等杆菌，有时近球形。单独或散在，不形成链或其他规则形状。有鞭毛，运动活泼。周身有菌毛，一般具有可见的荚膜。对普通碱性染料着色良好，革兰染色呈阴性。本菌为需氧或兼性厌氧，对营养要求不严格，在普通培养基上生长良好，最适温度为37℃，最适pH为7.2～7.4，在15～45℃环境中均可以生长。在普通琼脂培养基上培养18～24小时，形成乳白色、边缘整齐、光滑、凸起的中等偏大菌落。在伊红美蓝琼脂上产生紫黑色金属光泽的菌落。在普通肉汤中呈均匀混浊生长，长期培养后，可发现管底有黏性沉淀，培养物常有特殊的粪臭味。目前发现本菌有154个菌体（O）抗原、89个荚膜（K）抗原和49个鞭毛（H）抗原的血清型，对家禽有致病性的血清型，常见的有O 1 、O 2 、O 35 和O 78 。本菌具有中等抵抗力，60℃加热30分钟可被杀死。在室温下存活1～2个月，在土壤和水中可达数月之久。对氯敏感，因此，可用漂白粉作为饮水消毒。5%石炭酸、3%来苏儿等5分钟可将其杀死。对丁胺卡那霉素、阿普霉素、庆大霉素、卡那霉素、新霉素、多黏菌素、头孢类药物等敏感。但本菌易产生耐药性，因此，在治疗时，应先进行药物敏感试验，选择合适的药物进行治疗。
【流行 病学 】 大肠杆菌是家禽肠道和环境中常在菌，在卫生条件好的养殖场，本病造成的损失较小，但在卫生条件差、通风不良、饲养管理水平较低的养殖场，可造成严重的经济损失。鸭、鹅由于环境改变或者疾病等造成机体衰弱，消化道内菌群破坏或病原菌经口腔、鼻腔或者其他途径进入机体，造成大肠杆菌在局部器官或组织内大量增殖，最终引起鸭、鹅发病。该病发生与下列因素有关：环境不卫生、饲养环境差、过高或过低的湿度或温度、饲养密度过大、通风不良、通风量过大、饲料霉变、油脂变质。此外，本病的发生还与禽慢性呼吸道病、禽流感、新城疫、禽霍乱、传染性浆膜炎、小鹅瘟、番鸭细小病毒病、坦布苏病毒感染等疾病有关，并相互促进，由于继发感染或并发感染，导致死亡率升高。
【症状】 由于大肠杆菌侵害部位、鸭、鹅日龄等情况不同，在临床表现的症状也不一。共同症状特点为精神沉郁、食欲下降、羽毛粗乱、消瘦。胚胎期感染主要表现为死胚增加，尿囊液混浊，卵黄稀薄。卵黄囊感染的雏鸭或雏鹅主要表现为脐炎，育雏期间精神沉郁、行动迟缓呆滞、腹泻以及泄殖腔周围沾染粪便等。成年鸭、鹅经呼吸道感染后出现呼吸困难、黏膜发绀，消化道感染后出现腹泻、排绿色或黄绿色稀便。成年鸭、鹅大肠杆菌性腹膜炎多发生于产蛋高峰期之后，表现为精神沉郁、喜卧、不愿走动，行走时腹部有明显的下垂感。种（蛋）鸭、鹅生殖道型大肠杆菌病常表现为产蛋量下降或达不到产蛋高峰，出现软壳蛋、薄壳蛋等畸形蛋。脑炎型大肠杆菌病主要表现为眼肿胀、头颈歪斜、震颤、角弓反张，呈阵发性。开产母鹅感染大肠杆菌后，表现为精神沉郁，食欲减退，不愿行动，下水后在水面漂浮，常离群落后。肛门周围沾染污秽发臭的排泄物，排泄物中混有蛋清、凝固的蛋白或卵黄块。后期病鹅食欲废绝，失水，眼球凹陷，衰弱而亡。病程为2～6天，仅有少数能够耐过，但不能恢复产蛋。
【病理变化】 因大肠杆菌侵害的部位和病禽日龄不同，病理变化也不一致。胚胎期感染大肠杆菌出壳的雏鸭、鹅可见腹部膨胀，卵黄吸收不良以及肝脏肿大等（图2-134、图2-135）。大肠杆菌引起的雏鸭或青年鸭、鹅败血症，以肝周炎、心包炎、气囊炎、纤维素性肺炎为特征性病变（图2-136～图2-141）。具体表现为皮肤、肌肉淤血，肝脏肿大呈紫红色或铜绿色，部分肝组织浸染胆汁呈浅绿色。肠黏膜弥散性充血、出血。心脏体积增大，心肌变薄。肾脏肿大，呈紫红色。肺脏出血、水肿。小鹅有肿头症状的特征性病变主要为：头部、下颌部的皮下组织水肿坏死，呈胶冻样，并伴有大量的黄色黏液浸润，眼结膜充血、出血，眼睑肿胀，严重者上、下眼睑粘连。脑膜充血，个别可见出血点，肝、脾脏肿大，质地脆弱。肠黏膜充血、出血，个别可见气囊混浊，心包膜增厚，心包积液增多。
图2-134 雏鸭卵黄吸收不良（刁有祥 摄）
图2-135 雏鹅卵黄吸收不良（刁有祥 摄）
图2-136 鸭肝脏表面有黄白色纤维蛋白渗出（刁有祥 摄）
图2-137 鸭心脏表面有黄白色纤维蛋白渗出（刁有祥 摄）
图2-138 鸭气囊有黄白色纤维蛋白渗出（刁有祥 摄）
图2-139 鹅肝脏、气囊表面有黄白色纤维蛋白渗出（刁有祥 摄）
图2-140 鹅心脏表面有黄白色纤维蛋白渗出（刁有祥 摄）
图2-141 鸭肺脏出血，表面有黄白色纤维蛋白渗出（刁有祥 摄）
卵黄性腹膜炎多见于成年母鸭、鹅，可见腹膜增厚，腹腔内有少量淡黄色腥臭的混浊液体和干酪样渗出物，腹腔内器官表面常覆有一层淡黄色凝固的纤维素样渗出物，肠系膜互相粘连，肠浆膜上有小出血点，卵巢变形萎缩，卵黄变硬或破裂后形成大小不一的块状物，肝脏肿大，有时可见纤维素样渗出。
输卵管炎时可见输卵管肿胀，管腔中充满大小不一的黄白色渗出，输卵管黏膜出血（图2-142、图2-143）。育成期的感染大肠杆菌，输卵管中有柱状渗出（图2-144、图2-145）。
图2-142 鸭输卵管肿胀，有黄白色干酪样渗出物（刁有祥 摄）
图2-143 鸭输卵管中有黄白色干酪样渗出物（刁有祥 摄）
图2-144 鹅输卵管中的柱状渗出（刁有祥 摄）
图2-145 鸭输卵管中的柱状渗出（刁有祥 摄）
【诊断】 临床症状和剖检变化仅作为初步诊断，确诊需进行细菌的分离鉴定。采集病料：由于大肠杆菌病具有不同的症状和病变，因此，病料采集必须根据病变类型而定，多采集具有典型病变的组织或器官作为细菌分离的材料。若为急性大肠杆菌性败血症应心脏采血后进行细菌分离。一般病程超过一周或投喂敏感药物后，往往难以分离到病原菌。
无菌采集病变组织在普通琼脂培养基和麦康凯培养基划线培养，37℃培养18小时以上观察。麦康凯培养基上菌落为粉红色、大小均匀、中间凹陷的湿润小菌落为大肠杆菌。根据细菌的培养特性进行生化试验鉴定。由于该菌血清型众多，因此，从病禽体内分离得到的大肠杆菌往往需要进行血清型鉴定。
该病与鸭疫里氏杆菌病、支原体感染易混淆，应注意鉴别。
【预防】
（1）加强饲养管理 大肠杆菌是一种条件致病菌，预防该病的关键在于加强饲养管理，改善饲养环境条件，减少各种应激因素。
（2）免疫接种 近年来国内外采用大肠杆菌多价氢氧化铝苗、蜂胶苗和多价油佐剂苗免疫取得了良好的预防效果。5周龄左右种鸭、鹅进行首次免疫，按照1毫升/只皮下接种，开产前2～3周再次免疫，必要时可于产蛋后4～5个月加强免疫一次，免疫后10～14天产生免疫保护力。
【治疗】 发生该病后，可以用药物进行治疗。但大肠杆菌易产生耐药性，因此，在投放治疗药物前应进行药物敏感试验，选择高敏药物进行治疗。此外，还应注意交替用药，给药时间要尽早，以控制早期感染和预防大群感染。安普霉素、新霉素、黏杆菌素、氟本尼考、头孢类药物等有较好的治疗效果，可用0.008%～0.01%环丙沙星饮水，连用3～5天。
鸭、鹅沙门菌病又称为鸭、鹅副伤寒，是由多种沙门菌引起的疾病总称。该病对雏鸭、鹅的危害较大，呈急性或亚急性经过，表现出腹泻、结膜炎、消瘦等症状。成年水禽多呈慢性或隐形感染。
【病原】 该病的病原为沙门菌中多种有鞭毛结构的细菌，最主要的为鼠伤寒沙门菌。革兰阴性菌。菌体单个存在，无芽孢，能够运动。在多种培养基上均可生长，普通琼脂培养基上菌落分散、光滑、透明、隆起、形态不一，以圆形和多角形为主。在SS琼脂培养基上形成黑色菌落（图2-146）。该菌抵抗力不强，对热和常用消毒药物敏感，60℃下5分钟死亡，0.005%的高锰酸钾、0.3%的来苏儿、0.2%福尔马林和3%的石炭酸溶液20分钟内即可灭活。本菌在粪便和土壤中能够长期存活达数月之久，甚至3～4年。在孵化场绒毛中的沙门菌可存活5年之久。
图2-146 沙门菌在SS琼脂培养基上形成的菌落（刁有祥 摄）
【流行 病学 】 由于本菌自然宿主广泛，包括鸡、鸭、鹅、火鸡、鹌鹑等多种禽类，猪、牛、羊等多种家畜以及鼠等，分布极为广泛，因此，该病原传播途径多、迅速。主要传播方式包括：① 母鸭、鹅卵巢受到感染后，直接经蛋垂直传递；② 病菌经蛋壳上的气孔进入卵黄内，经蛋传递；③ 孵化器、出雏器或育雏器被病菌污染；④ 禽舍环境、垫料、粪便、饲料袋、器具、水等受到病菌污染；⑤ 成年鸭、鹅与雏禽的直接或间接性接触传播；⑥ 人和其他动物，包括野鸟、鼠、鸽等的传播。以1～3周龄内雏禽最为易发，死亡率在10%～20%之间。本菌不仅水平传播，亦可垂直传播，带菌鸭、鹅、种蛋等是主要的传染源。此外，禽舍较差的卫生条件和饲养管理不良能够促进该病的发生。
【症状】 本病潜伏期一般为10～20小时，少数潜伏期更长。根据症状可分为急性、亚急性和隐性三种类型。
（1）急性型 多见于3周龄内的雏鸭、鹅。一般多于出壳数日后出现死亡，死亡数量逐渐增加，至1～3周龄达到死亡高峰。病雏表现出精神沉郁、食欲不振至废绝，不愿走动，两眼流泪或有黏性渗出物。腹泻，粪便稀薄带气泡呈黄绿色。病雏常离群张嘴呼吸，两翅下垂，呆立，嗜睡，缩颈闭眼，羽毛蓬松。体温升高至42℃以上。后期出现神经症状，颤抖、共济失调，角弓反张，全身痉挛抽搐而死。病程2～5天。
（2）亚急性型 常见于4周龄左右雏禽和青年禽。表现为精神萎靡不振，食欲下降，粪便细软，严重时下痢带血，消瘦，羽毛蓬松、凌乱，有些亦有气喘、关节肿胀和跛行等症状。通常死亡率不高，但在其他病毒性或细菌性疾病继发感染情况下，死亡率增加。
（3）隐性经过 成年鸭、鹅感染本菌多呈隐性经过，一般不表现出症状或较轻微，但粪便和种蛋等携带该菌，不但影响孵化率，也可能导致该病的流行。
【病理变化】 急性发病死亡禽只剖检可见卵黄囊吸收不良，肝脏肿大，呈青铜色（图2-147），表面有细小的灰白色坏死点（图2-148）。胆囊肿大，肠黏膜充血呈卡他性肠炎，有点状或块状出血。气囊轻微混浊，脾脏肿大呈紫红色，表面有大小不一的黄白色坏死点（图2-149）。心包、心外膜和心肌出现炎症等。亚急性病禽主要表现为肠黏膜坏死，带菌的种（蛋）鸭、鹅可见卵巢及输卵管变形，个别出现腹膜炎，角膜混浊，后期出现神经症状，摇头和角弓反张，全身痉挛，抽搐而死。成年鸭、鹅感染多呈慢性，表现下痢、跛行、关节肿大等症状，并成为带菌者。
图2-147 鸭肝脏肿大，呈青铜色（刁有祥 摄）
图2-148 鸭肝脏肿大，表面有大小不一的灰白色坏死点（刁有祥 摄）
图2-149 鸭脾脏肿大，表面有黄白色坏死点（刁有祥 摄）
【诊断】 根据发病症状、病理变化和流行病学可以做出初步诊断，确诊需进行细菌的分离鉴定。急性败血症死亡禽只采集多种脏器分离，亚急性病禽以盲肠内容物和泄殖腔内容物检出率高。隐性经过的禽只产的蛋壳表面或孵化的雏禽散落的绒毛中易分离到该菌。常用SS培养基和麦康凯培养基进行鉴别培养。
（1）玻片凝集试验 将待检血液1滴置于玻片上，加入2滴有色抗原（含菌10 11 个/毫升，以及结晶紫染色和枸橼酸钠抗凝），轻摇，室温下2分钟内出现凝集者为阳性。
（2）试管凝集试验 待检血液12.5倍稀释，取1毫升置于试管内，加入等量抗原，37℃水浴20分钟，出现凝集为阳性。
【预防】 由于引起该病的沙门菌血清型较多，目前在养殖场中极少应用疫苗免疫对该病进行防控，大多采用综合防制措施。
（1）种蛋应随时收集，蛋壳表面附有污染物如粪便等不能用作种蛋，收集种蛋时人员和器具应消毒。保存时蛋与蛋之间保留空隙，防止接触性污染。种蛋储存温度为10～15℃为宜，时间不宜超过7天。种蛋孵化前应进行消毒，以甲醛熏蒸为最佳，按照每立方米需要高锰酸钾21.5克和40%的甲醛43毫升，熏蒸时温度高于21℃，密闭空间熏蒸时间要在20分钟以上，尽量避免种蛋浸泡消毒。应重视孵化室和孵化器卫生管理。
（2）为防止在育雏期发生副伤寒，进入禽舍的人员需穿消毒处理的衣物，严防其他动物的侵入。料槽、水槽、饲料和饮水等应防止被粪便污染，地面用3%～4%的福尔马林消毒，每隔3天进行带禽消毒。
（3）定期对禽舍垫料、粪便、器具和泄殖腔等进行监测，同时应该定期对大群进行消毒。
【治疗】 发病时可用环丙沙星0.01%饮水，连用3～5天；氟甲砜霉素按0.01%～0.02%拌料使用，连用4～5天。此外，新霉素、安普霉素等拌料饮水使用也有良好的治疗效果。药物使用过程中注意交替用药，避免细菌出现耐药性。雏禽发生该病，使用药物的同时，饲养管理上应提高育雏温度，延长脱温时间，以促进卵黄的吸收和脐孔的愈合。
鸭、鹅葡萄球菌病是由金黄色葡萄球菌引起的一种急性或慢性传染病。雏鸭、鹅感染发病后呈败血症经过，常表现出化脓性关节炎、皮炎、滑膜炎等特征性症状，发病率高，死亡严重。育成和成年鸭、鹅感染后多表现出关节炎。
【病原】 本病原为金黄色葡萄球菌，革兰阳性球菌。镜检为圆形或椭圆形，呈单个、成对或葡萄状排列（图2-150）。在普通琼脂培养基上可以生长，形成湿润、表面光滑、隆起的圆形菌落，不同菌株颜色不一，大多初呈灰白色，继而为金黄色、白色或柠檬色。若加入血清或全血生长情况更好，致病性菌株在血液琼脂板上能够形成明显的溶血环（图2-151）。本菌抵抗力较强，在干燥的结痂中可存活数月之久，60℃ 30分钟以上或煮沸可杀死该菌。3%～5%的石炭酸溶液5～15分钟内可杀死该菌。葡萄球菌的毒力、致病力常与其产生的毒素和酶或其他代谢产物密切相关，如溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素、凝固酶、DNA酶、耐热核酸酶和透明质酸酶等。
图2-150 葡萄球菌染色特点（刁有祥 摄）
图2-151 葡萄球菌菌落特点（刁有祥 摄）
【流行病学】 金黄色葡萄球菌在自然界中广泛分布，如空气、地面、动物体表、粪便等。鸡、鸭、鹅、猪、牛、羊等和人均可感染本菌，该病没有明显的季节性，一年四季均可发生。家禽对葡萄球菌的易感性与表皮或黏膜创伤的有无、机体抵抗力强弱、葡萄球菌污染严重程度和养殖环境密切相关。创伤是主要感染途径，造成创伤的因素很多，如地面有尖锐物、铁丝、啄食癖、疫苗接种以及昆虫叮咬等。也可以通过消化道和呼吸道传播。此外，雏禽可通过脐孔感染，引起脐炎。某些疾病的发生和管理不良也是该病发生的重要诱因，如拥挤、通风不良、饲料单一、缺乏维生素及矿物质等。有的运动场撒干石灰（图2-152），易将皮肤灼伤，而继发葡萄球菌感染。免疫系统由于受到坦布苏病毒、H9亚型禽流感病毒、呼肠孤病毒等感染而遭到破坏，容易发生败血型葡萄球菌病，导致感染病禽急性死亡。
图2-152 鸭运动场撒干石灰（刁有祥 摄）
【症状】 根据家禽感染程度和部位可分为以下几种症状。
（1）急性败血型 主要感染雏鸭、仔鹅，表现为精神萎靡，食欲减退至废绝，下痢，粪便呈灰绿色，胸、翅、腿部皮下出血，羽毛脱落（图2-153）。有时在胸部龙骨处出现浆液性滑膜炎。一般发病后2～5天后死亡。
图2-153 皮肤呈紫黑色，羽毛脱落（刁有祥 摄）
（2）脐炎型 常发生于一周龄内的雏鸭、鹅。由于某些因素，新出壳的雏禽脐孔闭合不全，葡萄球菌感染后引起脐炎。病禽表现出腹部膨大，脐孔发炎，局部呈黄色、紫黑色，质地稍硬，流脓性分泌物，味臭，脐炎病雏常在出壳后2～5天内死亡。
（3）关节炎型 常发生于成年个体，病禽可见多个关节肿胀，尤其是跗、趾关节，呈紫红色或紫黑色（图2-154、图2-155）。患禽表现跛行，不愿走动，卧地不起（图2-156），因采食困难，逐渐消瘦，最后衰弱而亡。有时在龙骨处发生浆液性滑膜炎。鸭、鹅感染葡萄球菌后多以关节炎型为主。
图2-154 鸭关节肿胀（刁有祥 摄）
图2-155 鹅关节肿胀（刁有祥 摄）
图2-156 病鸭瘫痪、卧地不起（刁有祥 摄）
【病理变化】 临床症状不同的病禽，其剖检变化也不一样。
（1）急性败血型 病死鸭、鹅胸、腹部皮肤呈紫黑色或浅绿色浮肿，皮下充血、出血，积有大量胶冻样粉红色或黄红色黏液，手触有波动感。胸部和腿内侧偶见条纹状或点状出血，病程久者还可见变性坏死。肝脏肿大，呈紫红色或紫黑色（图2-157）。肾脏肿大，输尿管中充满白色尿酸盐结晶。脾脏肿大呈紫黑色（图2-158）。心包积液，心外膜和心冠脂肪出血。腹腔内有腹水或纤维样渗出物。
图2-157 鸭肝脏肿大，呈紫黑色（刁有祥 摄）
图2-158 鸭脾脏肿大，呈紫黑色（右为正常大小的脾脏）（刁有祥 摄）
（2）脐炎型 卵黄囊吸收不良，呈绿色或褐色。腹腔内器官呈灰黄色，脐孔皮下局部有胶冻样渗出。肝脏表面常有出血点。
（3）关节炎型 关节肿大，滑膜增厚、充血或出血，关节囊内有浆液或黄色脓样或纤维素样渗出物（图2-159）。病程长的慢性病禽形成干酪样坏死，甚至关节周围结缔组织增生或畸形。
图2-159 鸭关节腔中有干酪样渗出物（刁有祥 摄）
【诊断】 根据发病症状、病理变化和流行病学可以作出初步诊断，进一步确诊需要进行实验室诊断。可取病死鸭、鹅心、肝、脾或关节囊渗出物进行细菌分离鉴定。也可采用病变组织抹片经革兰染色后镜检，可见单个、成对或短链状阳性球菌。
分离培养与鉴定：采用5%的绵羊血培养基和高盐甘露醇琼脂分离培养，致病的金黄色葡萄球菌其凝固酶试验和甘露醇发酵试验均为阳性，而非致病菌均为阴性。其次，致病性葡萄球菌菌落具有色素和溶血性，而非致病性菌皆无。此外，还可以通过动物回归试验来测定细菌的毒力和致病力。
【预防】
（1）加强饲养管理 饲料中要保证合适的营养物质，特别是要提供充足的维生素和矿物质，保持良好的通风和湿度，合理的养殖密度，避免拥挤。及时清除禽舍和运动场中的尖锐物，避免外伤造成葡萄球菌感染。
（2）注意严格消毒 做好禽舍、运动场、器具和饲养环境的清洁、卫生和消毒工作，以减少和消除传染源，降低感染风险，可采用0.03%过氧乙酸定期带禽消毒，加强孵化人员和设备的消毒工作，保证种蛋清洁，减少粪便污染，做好育雏保温工作；疫苗免疫接种时做好针头的消毒。
（3）加强对发病群体的管理 一旦发生葡萄球菌病，要立即对禽舍、器具、运动场等进行严格的消毒，以杀灭环境中的病原，同时将病禽隔离饲养，病死禽及时无害化处理。
【治疗】 头孢噻呋按15毫克/千克体重注射，每天一次，连用3天。或复方泰乐菌素2毫克/升饮水，连用3～5天，有较好的治疗效果。
禽霍乱又称禽出血性败血病或禽巴氏杆菌病，是鸭、鹅的一种急性败血性传染病。本病的特征是急性败血症，排黄绿色稀便，发病率和死亡率都很高，浆膜和黏膜上有小出血点，肝脏上布满灰黄色点状坏死灶。是严重危害养鸭、鹅业的传染病。
【病原】 本病的病原是多杀性巴氏杆菌，革兰阴性，无鞭毛、不运动，镜检为单个、成对偶见链状或丝状的小球杆菌。在组织抹片或新分离培养物中的细菌用姬姆萨、瑞氏、美蓝染色，可见菌体呈两极浓染（图2-160）。本菌最适生长温度为37℃，在普通培养基上可生长，但生长状况不好，加入禽血清或鲜血后形成圆形、光滑、隆起、半透明、奶油状的互不相连菌落，含5%禽血清的葡萄糖淀粉培养基是分离和培养该菌的最佳培养基。新分离的强毒菌在血清琼脂上生长的菌落于45°折光下观察，在菌落表面可见明显的荧光。经多次传代后，毒力降低或转为无毒力时，则成为不带荧光的菌落。本菌抵抗力不强，在干燥空气中2～3天死亡，60℃下20分钟可被杀死。在血液中保持毒力6～10天，禽舍内可存活一个月之久。本菌自溶，在无菌蒸馏水或生理盐水中迅速死亡。3%石炭酸1分钟，0.5%～1%的氢氧化钠、漂白粉，以及2%的来苏儿、福尔马林，几分钟内使本菌失活。
图2-160 多杀性巴氏杆菌染色特点，两极着色（刁有祥 摄）
【流行病学】 本菌对鸭、鹅、火鸡等多种家禽均具有较强的致病力，主要引起各种畜禽发生出血性败血症或传染性肺炎。各日龄的鸭、鹅均可感染发病，但成年鸭鹅最易感。患病鸭、鹅是本病的主要传染源。病禽粪便、分泌物中含有大量的病原菌，可以通过污染的饲料、饮水、器具、场地等使健康水禽发病。本病无明显季节性，但冷热交替、天气变化时易发，在秋季或秋冬之交流行较为严重。呈散发性或地方性流行。鸭、鹅群一旦感染本菌，发病率高，数天内大批感染死亡。成年鸭、鹅经长途运输，抗病能力下降，易发生该病。此外，禽舍中蚊虫叮咬、野生动物闯入、饲养管理不善、寄生虫感染、营养缺乏等因素，均可促使该病的发生和流行。
【症状】 该病的自然潜伏期一般为2～9天，按照病程长短和严重程度，本病可分为最急性、急性和慢性三种病型。
（1）最急性型 常发生于该病流行初期，在鸭、鹅群无任何临床症状的情况下，常有个别突然死亡，例如在奔跑、交配、产蛋等。有时见晚间饮食正常，次日清晨发现死亡病禽。
（2）急性型 发病急，死亡快，出现症状后数小时到两天内死亡。病鸭、鹅采食量减少，精神沉郁（图2-161），不愿下水游动，羽毛松乱，体温升高，饮水增多。蛋（种）鸭、鹅产蛋量下降。也有病禽咳嗽，呼吸困难（图2-162），气喘，甩头。口、鼻常流出白色黏液或泡沫。病禽腹泻下痢，排稀薄的黄绿色粪便，有时带有血便，腥臭难闻。病程2～3天，很快死亡，死亡率高达50%，甚至以上。
图2-161 鸭精神沉郁（张兴晓 摄）
图2-162 鸭呼吸困难（张兴晓 摄）
（3）慢性型 一般发生于流行后期或本病常发地区。病鸭、鹅消瘦，腹泻，有关节炎症状的，关节肿胀、化脓、跛行，排泄物有一种特殊的臭味。死亡率低，但对鸭、鹅的生产性能影响较大，而且长期不能恢复。少数病例出现神经症状，病程常为数周至一个月以上。
【病理变化】 最急性型：常见不到明显的变化，或仅表现为心外膜或心冠脂肪有针尖大小的出血点，肝脏有大小不一的坏死点。
（1）急性型 其特征性病变为肝脏肿大，呈土黄色或灰黄色，质地脆弱，表面散在大量大小不一的出血点和坏死灶（图2-163、图2-164），脾脏肿大。心外膜和心冠脂肪上有大小不一的出血点（图2-165），心内膜出血（图2-166）。心包积液增多，呈淡黄色透明状，有时可见纤维素样絮状物。气管环出血（图2-167），肺脏充血、出血、水肿（图2-168），或有纤维素性渗出物。胆囊肿大，肠道黏膜充血、出血（图2-169），部分肠段呈卡他性炎症，盲肠黏膜溃疡。
图2-163 鸭肝脏肿大，表面有大小不一的黄白色坏死点（刁有祥 摄）
图2-164 鹅肝脏肿大，表面有大小不一的黄白色坏死点（刁有祥 摄）
图2-165 鹅心冠脂肪出血（刁有祥 摄）
图2-166 鹅心内膜出血（刁有祥 摄）
图2-167 鹅气管环出血（刁有祥 摄）
图2-168 鹅肺脏出血（刁有祥摄）
图2-169 鹅肠黏膜弥漫性出血（刁有祥 摄）
（2）慢性型 因病原菌侵害部位不同而表现的病变不同。侵害呼吸系统的，可见鼻腔、鼻窦以及气管内有卡他性炎症，其内脏特征性病变是纤维素性坏死性肺炎，肺组织由于淤血和出血呈暗紫色，局部胸膜上常有纤维素性凝块附着，胸腔中也常见淡黄色、干酪样化脓性或纤维素性凝块。关节炎病例中，可见一侧或两侧的关节肿大、变形，关节腔内还有暗红色脓样或干酪样纤维素性渗出物。
【诊断】 根据流行病学、发病症状和剖检变化可做出初步诊断，但确诊还需要进行病原的分离和鉴定来综合判定。可采集新鲜的病料直接涂片，经碱性美蓝或瑞氏染液进行染色，镜检可见两极浓染的短杆菌或球杆菌，可初步确诊。无菌挑取病死鸭、鹅的肝脏或脾脏接种于普通琼脂平板上或禽血液琼脂平板上，37℃培养24小时可见浅白色、圆形、湿润的露珠样菌落，不溶血。
【预防】 由于本病多呈散发或地区性流行。因此，在一些本病常发地区或发生过该病的养殖场，应定期进行免疫预防。目前常用的霍乱疫苗主要有灭活苗、弱毒疫苗、亚单位疫苗等。
（1）油乳佐剂灭活苗 用于2月龄及以上鸭、鹅，按照1毫升/羽皮下注射，能获得良好的免疫效果，保护期为6个月。
（2）禽霍乱氢氧化铝甲醛灭活苗 2月龄以上的鸭、鹅按照2毫升/羽肌内注射，隔10天加强免疫一次，免疫期为3个月。
（3）弱毒疫苗 通过不同途径对一些流行菌株进行致弱获得疫苗株，优点是免疫原性好，血清型之间交叉保护力较好，最佳免疫途径为气雾或饮水。
（4）亚单位疫苗 多是从多杀性巴氏杆菌中提取的荚膜成分作为免疫原制备而成。无毒，保护力好，免疫期长达5个月或更久，但由于成本较高，市场应用具有一定的局限性。此外，在家禽收购、长途运输等过程中由于应激造成机能下降，为了避免慢性或隐性感染禽霍乱的暴发流行，可按照3～5毫升/羽皮下或肌内注射高免血清，有效预防期为7天左右，由于该方法免疫期短，成本较高，生产中应用较少。
【治疗】 青霉素、链霉素各2万单位/千克体重肌内注射，每天2次，连用3～4天，效果较好；或按照15毫克/千克肌内注射，连用3天；0.01%的环丙沙星饮水，连用3～5天。
传染性浆膜炎又称鸭疫里默氏菌感染或鸭疫里默氏菌病，是由鸭疫里默氏菌引起雏鸭或仔鹅急性或慢性传染病。近几年，随着我国水禽养殖集约化、规模化的发展，该病在我国水禽养殖地区日趋严重。本病主要侵害2～7周龄的雏鸭和仔鹅，特征性病变为纤维素性心包炎、肝周炎、气囊炎、关节炎以及输卵管炎等。
【病原】 本病的病原是鸭疫里默氏菌，到目前为止，共发现有21个血清型，张大丙等通过对国内2400多株分离株进行分析，认为1、2、6、10型是目前我国大多数地区主要流行的血清型。本菌是一种革兰阴性菌，不运动，无芽孢，呈单个、成对，偶见丝状排列。瑞氏染色后，大多数细菌呈两极浓染。本菌在巧克力、血液、胰蛋白酶大豆琼脂培养基上生长良好，增加二氧化碳可使生长更为旺盛。37℃烛缸培养24小时可见直径为1～2毫米、凸起、边缘光滑、透明、发亮、奶油状的菌落，培养48～72小时获得最好生长，部分菌株呈黏性生长。斜射光观察菌落可见荧光。绝大多数鸭疫里默氏菌在37℃或室温条件下于培养基上存活不超过3～4天，2～8℃液体培养基中可保存2～3天，55℃培养12～16小时即可失活。在自来水和垫料中可存活13天和27天。本菌对多种抗生素药物敏感。
【流行病学】 各种品种1～8周龄的鸭、鹅均易感，尤其以2～3周龄的雏鸭、仔鹅最为易感，本病在感染群中感染率和发病率都很高，有时可达90%甚至以上，死亡率为5%～80%不等。本病呈明显的季节性，一年四季均可发生，但冬春季节发病率相对较高。本病主要经呼吸道或皮肤伤口感染。育雏密度过高，垫料潮湿污秽和反复使用，通风不良，饲养环境卫生条件不佳，育雏地面粗糙导致雏禽脚掌擦伤而感染；饲养管理粗放，饲料中蛋白质水平、维生素或某些微量元素含量过低也易造成该病的发生和流行。此外，其他疫病的发生亦经常与该病并发或继发，如大肠杆菌病、鸭瘟、禽流感、水禽副黏病毒病、禽霍乱、小鹅瘟等。雏鸭感染本菌后多呈急性型，鹅感染该菌后多表现为亚急性或慢性型症状，少数呈急性型，极少为最急性型。
【症状】 根据病程和患禽症状，可分为最急性型、急性型、亚急性型和慢性经过。
（1）最急性型 本病在雏鸭、仔鹅群中发病很急，常因受到应激刺激后突然发病，看不到任何明显症状就很快死亡。
（2）急性型 患禽表现为精神沉郁（图2-170），离群独处，食欲减退至废绝，体温升高，闭眼并急促呼吸，眼、鼻中流出黏液，眼睑污秽（图2-171），出现明显的神经症状，摇头或嘴角触地，缩颈，运动失调，少数患禽出现跛行或卧地不起，排黄绿色恶臭稀便。随着病程延长，部分患禽鼻腔和鼻窦内充满干酪样物质，患禽摇头、点头或呈角弓反张状态，两脚做前后摆动，不久便抽搐而亡。
图2-170 鸭精神沉郁，闭眼嗜睡（张兴晓 摄）
图2-171 病鸭眼流泪，形成湿眼圈（刁有祥 摄）
（3）亚急性型和慢性型 该型多发生于日龄较大的雏鸭、仔鹅，病程长达一周左右，主要表现为精神沉郁，食欲不振，伏地不起或不愿走动。常伴有神经症状，摇头摆尾，前仰后合，头颈震颤。遇到其他应激时，不断鸣叫，颈部扭曲（图2-172），发育严重受阻，最后衰竭而亡。该病的死亡率与饲养管理水平和应激因素密切相关。
图2-172 病鸭颈部扭曲（刁有祥 摄）
【病理变化】 鸭疫里默氏菌病的特征性病变为全身广泛性纤维素性炎症。心包内可见淡黄色液体或纤维素样渗出物，心包膜与心外膜粘连（图2-173）。肝脏肿大，表面常覆有一层灰白色或灰黄色纤维素性渗出物，易剥离，肝脏呈土黄色或红褐色（图2-174、图2-175）。胆囊伴有肿大，充满胆汁。气囊混浊，壁增厚，覆有大量的纤维素样或干酪样渗出物（图2-176），以颈胸气囊最为明显。胸腺、法氏囊明显萎缩，同时可见胸腺出血。肺脏充血、出血，表面覆盖一层黄白色纤维素性渗出物（图2-177）。脾脏肿大淤血，外观呈大理石状（图2-178）。肾脏充血肿大，实质较脆，手触易碎。个别病例出现输卵管炎，输卵管膨大，管腔内积有黄色纤维素样物质。表现出神经症状的死亡患禽剖检可见脑膜炎，脑膜充血、出血（图2-179）。
图2-173 鸭心包炎，心脏表面有黄白色纤维素性渗出物（刁有祥 摄）
图2-174 鹅肝脏表面有黄白色纤维蛋白渗出（刁有祥 摄）
图2-175 鸭肝脏表面有黄白色纤维蛋白渗出（刁有祥 摄）
图2-176 鸭气囊中有黄白色纤维蛋白渗出（刁有祥 摄）
图2-177 鸭肺脏表面有黄白色纤维蛋白渗出（刁有祥 摄）
图2-178 鸭脾脏肿大，呈大理石状（刁有祥 摄）
图2-179 鸭脑膜出血（刁有祥 摄）
慢性或亚急性病例可见跖关节、跗关节一侧或两侧肿大，关节腔积液，手触有波动感，剖开可见大量液体流出。
【诊断】 根据流行病学、症状、病理变化等可做出初步诊断，但确诊还需要通过实验室诊断。
（1）病原的分离鉴定 无菌挑取病禽的肝脏或脑组织接种于巧克力琼脂、血液琼脂或胰蛋白胨大豆琼脂培养基上，置于二氧化碳培养箱或烛缸内，37℃下培养24～48小时，观察菌落形态，继续纯化培养，可根据细菌特性进行鉴别诊断。将病料组织或纯培养菌落涂片，经瑞氏染色后，显微镜下观察是否呈两极浓染。
（2）血清学检查 可采用荧光抗体法、琼脂扩散试验、平板凝集试验及间接ELISA方法进行检测。为了确定分离菌的致病性，通过该菌将分离培养物肌肉接种2～3周龄健康仔鹅，观察是否出现本病特征性症状和病变。本病易与大肠杆菌病、巴氏杆菌病等混淆。一般来说，大肠杆菌可引起各日龄鸭、鹅发病。巴氏杆菌多引起青年或成年鸭鹅发病，发病急、死亡快，在黏膜、浆膜、脂肪组织以及心脏等多处可见出血点或出血斑，肝脏上有灰白色坏死灶。
【预防】
（1）加强饲养管理，采取“全进全出”的饲养管理制度。由于该病的发生和流行与环境卫生条件和天气变化有密切关系，因此，改善饲养管理条件和禽舍及运动场环境卫生是最重要的预防措施。清除地面的尖锐物和铁丝等，防止脚部受到损伤；育雏期间保证良好的温度、通风条件。定期清洗料槽、饮水器等，定期消毒。
（2）疫苗接种是预防该病的有效措施，目前常用的传染性浆膜炎疫苗主要有油乳剂灭活苗、蜂胶灭活苗、铝胶灭活苗以及鸭疫里默氏菌/大肠杆菌二联苗和组织灭活苗等。肉鸭、鹅多于4～7日龄颈部皮下注射鸭疫里氏杆菌-大肠杆菌油乳剂灭活二联苗；蛋鸭、鹅于10日龄左右按照0.2～0.5毫升/羽肌内注射或皮下注射灭活疫苗，两周后按照0.5～1毫升/羽进行二免；父母代种鸭、鹅可于产蛋前进行二免，并于二免后5～6个月进行第三次免疫，以提高子代雏鸭、仔鹅的母源抗体水平。
【治疗】 饲料中添加0.01%的环丙沙星，连用3天，效果较好；硫酸新霉素按照0.01%～0.02%饮水，连用3天，用药前禁水1小时。此外，氟本尼考、强力霉素均具有良好的治疗效果。
坏死性肠炎是发生在鸭、鹅的一种消化道疾病。该病以体质衰弱、食欲降低、突然死亡为特征性症状。病变特征为肠黏膜坏死（故称烂肠病）。该病在种鸭、鹅场中发生极为普遍，对水禽业影响较大。
【病原】 本病的病原为产气荚膜梭状芽孢杆菌，革兰染色为阳性，两端钝圆兼性厌氧的短杆菌。根据主要致死型毒素和抗毒素的中和试验结果，该菌可分为A、B、C、D和E五种血清型。在自然界中缓慢形成芽孢，呈卵圆形，位于菌体的中央或近端，在机体内常形成荚膜，没有鞭毛，不能运动。最适培养基为血液琼脂平板，37℃厌氧条件下过夜培养即可形成圆形、光滑的菌落，周围有两条溶血环，内环完全溶血，外环不完全溶血。C型产气荚膜梭菌产生的α、 β 毒素是引起感染水禽肠黏膜坏死的直接原因。此外，该菌产生的溶纤维蛋白酶、透明质酸酶、胶原酶和DNA酶等均与组织的分解、坏死、产气、水肿及病变的扩散和全身中毒性症状相关。该菌芽孢抵抗能力较强，在90℃处理30分钟或100℃处理5分钟死亡，食物中的菌株芽孢可耐煮沸1～3小时。健康禽群的肠道中以及发病养殖场中的粪便、器具等均可分离到该菌，其致病性与环境和机体的状态密切相关。
【流行病学】 本病主要感染种鸭、鹅，粪便、土壤、污染的饲料、垫料以及鸭、鹅肠内容物中均含有该菌，带菌和耐过鸭、鹅均为该病的重要传染源。该病主要经过消化道感染或由于机体免疫机能下降导致肠道中菌群失调而发病。球虫感染及肠黏膜损伤是引起或促进本病发生的重要因素。在一些饲养管理不良的养殖场，某些应激因素如饲料中蛋白质含量的升高、抗生素的滥用、感染流感病毒和坦布苏病毒等均可促进该病的发生。
【症状】 鸭、鹅患病后，患禽虚弱、精神沉郁、不能站立，在大群中常被孤立或踩踏而造成头部、背部和翅羽毛脱落。食欲减退至废绝，腹泻，常呈急性死亡。某些患禽出现肢体痉挛，腿呈左右劈叉状，伴有呼吸困难等症状。
【病理变化】 病变主要在小肠后段，肠管增粗，尤其是回肠和空肠部分，肠壁变薄、扩张（图2-180）。严重者可见整个空肠和回肠充满血样液体，病变呈弥漫性，十二指肠黏膜出血。病程后期肠内充满恶臭气体，空肠和回肠黏膜增厚，表面覆有一层黄绿色或灰白色伪膜，鸭肠黏膜表面有黄白色纤维素渗出（图2-181）。个别病例气管有黏液，喉头出血。母鸭的输卵管中常见有干酪样物质；肝脏肿大呈土黄色，表面有大小不一的黄白色坏死斑；脾脏肿大，呈紫黑色。该病的组织学变化主要表现为肠黏膜的严重坏死，坏死的黏膜表面多富有纤维蛋白、脱落的细胞并夹杂大量病原菌。
图2-180 鸭空肠、回肠肠管肿胀（刁有祥 摄）
图2-181 鸭肠黏膜表面有黄白色纤维素渗出（刁有祥 摄）
【诊断】 临床上可根据症状及典型的剖检及组织学病变做出初步诊断。进一步确诊还需要进行实验室诊断。
（1）实验室诊断 产气荚膜梭菌的分离与培养，可采用肠内容物、病变肠道黏膜附着物等画线接种血液琼脂平板，37℃下厌氧培养过夜，根据菌落形态、镜检菌体形状和生化特性进行鉴定。但由于正常鸭、鹅肠道内多存在该菌，且死亡禽只也很容易感染，可对分离物中的菌落进行计数，一般高于10 7 个/克可认为是该菌感染。此外，对毒素的检测也是一项重要的检测指标。
（2）鉴别诊断 该病应注意与球虫病、鸭瘟相鉴别。球虫病可通过粪便样品的镜检观察是否含有球虫卵囊进行鉴别诊断；而鸭瘟主要造成的肠道病变多在十二指肠和回肠，且食道多有条纹状出血。
【预防】 由于产气荚膜梭菌为条件性致病菌，因此，预防该病的最重要措施是加强饲养管理，改善禽舍卫生条件，严格消毒，在多雨和湿热季节应适当增加消毒次数。发现病禽后应立即隔离饲养并进行治疗。适当调节日粮中蛋白质含量，避免使用劣质的骨粉、鱼粉等。此外，一些酶制剂和微生态制剂等有助于预防该病的发生。
【治疗】 多种抗生素如多黏菌素、新霉素、泰乐霉素、林可霉素、环丙沙星、恩诺沙星以及头孢类药物对该病均有良好的治疗效果和预防作用。对于发病初期的禽群采用饮水或拌料均可，病程较长且发病严重的患禽可采用肌内注射的方式，同时注意及时补充电解质等。
禽丹毒是由红斑丹毒丝菌引起的多种禽类共患的一种急性败血性传染病。该菌亦可感染猪、人等多种哺乳动物，在预防和治疗该病时要注意自身防护。
【病原】 该病病原是红斑丹毒丝菌，属乳杆菌科，为直或微弯曲的细长的小杆菌，常单个或呈栅栏状排列，在白细胞内一般呈丝状排列。长时间培养多为长丝状。不形成芽孢，无荚膜和鞭毛，不运动，初培养革兰染色为阳性，久之则呈革兰阴性。该菌为需氧或兼性厌氧菌，在4～42℃范围内均可生长，最适温度为37℃。在普通琼脂培养基上可以生长，在血液琼脂平板和血清琼脂培养基上生长良好。在血液琼脂培养基上培养24小时后形成针尖大小、露滴样小菌落，呈圆形、透明、灰白色，周围有狭窄的草绿色溶血环。该菌对外界环境和多种化学因素具有较强的抵抗力，对干燥的抵抗力也很强。在腌渍的肉品中可存活3～4个月，在尸体中可存活88天。但该菌离开组织后，75℃作用5～10分钟，50℃作用15～20分钟即可被杀死。该菌在土壤中存活时间较久，可采用0.5%的氢氧化钠、3.5%的煤酚溶液、5%的石炭酸溶液、1%的漂白粉等杀灭该菌。
【流行病学】 该菌可感染多种禽类如鸡、火鸡、鹌鹑、鸭、鹅、鸽、麻雀等。由于多种动物均可带菌排毒，该菌在环境中存活时间较长。一般认为，鱼粉等是造成鸭、鹅丹毒的重要来源。该病的传播途径为伤口、精液和消化道感染。该病的潜伏期不一，多为2～4天。猪群与禽群混养极易造成该病的发生。
【症状】 患禽体温升高至43℃甚至以上，食欲废绝，羽毛松乱，出现下痢，病程为3～4天，最后死亡。有些患禽体质虚弱，关节肿胀，并在肿胀的关节液中分离出丹毒杆菌。蛋禽、种禽产蛋量下降。
【病理变化】 肝脏和脾脏肿大，表面有出血和坏死，肝脏颜色呈灰黄色；心外膜有点状出血点；肠道充血，小肠黏膜呈弥漫性出血；有胶冻样组织物渗出。
【诊断】 根据临床症状和剖检变化很难做出初步诊断，应结合实验室检测进行确诊。
感染丹毒死亡鸭、鹅的血液、内脏中存在丹毒杆菌，可直接进行涂片、抹片，已腐败尸体取骨髓抹片，经革兰染色后镜检，若有革兰阳性、直或稍弯曲的小杆菌散在或呈栅栏状排列，无荚膜，无芽孢杆菌，可做出初步诊断。
无菌取肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、骨髓等器官病料画线接种于血液琼脂或血清琼脂培养基上，经37℃培养24～48小时，观察菌落形态以及溶血环，继续培养可出现扁平、不透明的粗糙型菌落，菌体呈长丝状或串珠状，菌体稍长。经生化试验进一步鉴定。
【预防】 防止病原菌传入禽舍是预防该病的重要措施。避免与猪场距离太近，出入猪场的人员、器具等禁止进入禽舍。不在废弃的养猪场中从事水禽养殖等。
【治疗】 在水禽场中一旦发生此病，要加强病禽的隔离、禽场的消毒以及消灭蚊虫和病死禽的无害化处理以控制传染源。改善饲养管理条件，提高鸭、鹅抗病能力。可根据药敏试验对发病禽只进行治疗。
结核病是由禽结核分枝杆菌引起的一种慢性接触性传染病。主要感染种鸭、鹅。本病的特征是慢性经过。患禽渐进性消瘦、贫血、产蛋率下降甚至绝产，剖检可见肝脏或脾脏内有结核结节。该病一旦发生则在禽群中长期存在，难以治愈、控制和消灭，造成生产性能下降。
【病原】 禽结核杆菌，属于分枝杆菌属的抗酸性菌，革兰染色阳性。该菌为需氧菌，在37～45℃环境中均可生长，在含5%～10%二氧化碳的环境中可促进其更好地生长，初次分离需要特殊的酸性培养基，且生长缓慢。镜检下该菌呈细长或略弯曲的杆菌，有时呈棒状，若在培养基中加入甘油则可形成较大的菌落。试验表明细菌的毒力与形成菌落的形态之间存在着密切的关系，光滑透明的菌落致病力较强，而粗糙或呈圆顶形的菌落菌株致病力较弱或无致病力。
【流行病学】 所有的禽类对该菌均易感，其中以鸡最为易感，鸭、鹅、鸽等也可患该病。此外，哺乳动物如兔、猪和水貂等对禽结核杆菌具有较强的易感性，其他动物易感性较差。由于禽结核杆菌的病程发展缓慢，早期无明显临床症状，日龄较大的鸭、鹅由于饲养周期长更易接触病原而发生此病，在淘汰蛋（种）鸭、鹅中感染率较高。患禽是该病最主要的传染源，患禽的分泌物、排泄物及器具等也是本病传染健康禽群的最重要因素。该病的主要传播途径是呼吸道和消化道，此外，还可通过皮肤伤口传染，该病不能通过种蛋、孵化等途径垂直传播。
【症状】 本病的病情发展缓慢，感染早期没有明显的临床症状。当感染鸭、鹅的病情发展到一定阶段时，患禽表现出精神沉郁，虽然采食和饮水没有明显变化，但患禽表现出进行性消瘦，体重较轻，全身肌肉萎缩，以胸肌最为明显，胸骨突出，甚至变形。产蛋种禽产蛋率下降甚至绝产，孵化率也随之下降。
【病理变化】 典型的剖检病变为肝脏、脾脏和肺脏等实质性器官可见不规则的灰白色或黄白色的大小不一的结节，有单独存在亦有成簇生长，结节切开后可见黄白色干酪样物质。肠壁和腹膜上也常见一些大小不一的灰白色结节。
【诊断】 根据流行病学特点和剖检变化可做出初步诊断。但该病的确诊还需要结合实验室诊断综合判断。
（1）涂片染色 采集典型的结核结节，制成涂片或组织切片后进行抗酸染色，如观察到有抗酸性结核杆菌，即可确诊为禽结核杆菌感染。
（2）病原分离鉴定 依次选择脾脏、肝脏、腹膜表面的结核结节无菌条件下进行研磨，加入生理盐水制成悬浊液后接种于全蛋或蛋黄培养基上，置于5%～10%的二氧化碳环境中，于37～41℃培养。一周后弃除污染的培养物，每周检查一次并弃除污染培养物，连续培养8周后观察。通常2～3周可形成分散的灰白色小菌落。
【预防】 由于禽结核杆菌对外界环境具有很强的抵抗力，其在土壤和环境中可存活数年之久，因此，出现确诊病例的禽群需全部淘汰，禽舍也应不再作为养禽使用。消灭本病最根本的措施是建立无结核病禽群。
【治疗】 本病一旦发生，通常无治疗价值，建议全群淘汰、扑灭。
伪结核病是由伪结核耶尔森菌引起的一种接触性传染病。其特征性病变为多个器官中形成类似禽结核病的干酪样结节。伪结核病分布于世界各地，其易感动物以家兔、鼠等啮齿动物为主，哺乳动物和禽类也可感染，但鸭、鹅伪结核病发生较少。
【病原】 伪结核耶尔森菌与同属的鼠疫耶尔森菌和小肠结肠炎耶尔森菌统称为病原性耶尔森菌。该菌是一种兼性厌氧菌，革兰阴性，具有低温腐败菌的特性。镜检为多种形态，如圆形、卵圆形，单个、呈短链或丝状存在。在普通培养基上可以生长，37℃下培养形成粗糙的颗粒样、透明、灰黄色奶油状菌落，在22℃下培养形成表面光滑、湿润的菌落。在血液琼脂、麦康凯琼脂和巧克力琼脂培养基上均可生长。在肉汤培养基中生长良好，22℃培养物可运动。在病变组织中瑞氏染色呈两极浓染。本菌对外界抵抗力不强，阳光直射、干燥、加热以及各种消毒剂均可以在短时间内杀死本菌。
【流行病学】 各个品种的鸭、鹅均可发生该病，雏鸭、鹅更为易感。毒力较强的菌株感染后患禽多呈急性败血性经过，死亡率较高。毒力较弱的菌株感染后病程较长，死亡率较低。患禽或哺乳动物的排泄物等污染土壤、饲料、饮水和器具等而成为传染源。一般雨季多发，饲养管理不当、营养不良、受凉或寄生虫病等亦可诱发该病。本病通过消化道感染，也可以通过体表创伤感染。病原菌通过破损的肠壁、皮肤等进入血液循环，造成短期的菌血症。部分病原散布到肝脏、脾、肺、肠道等内脏器官，形成结核样结节。本病多发于寒冷季节，在天气温暖和炎热时少见。
【症状】 鸭、鹅伪结核病的症状由于病程不一而存在一定差异。最急性型通常以突然出现腹泻和急性败血症为特点，有时看不到任何症状而死亡，有时出现症状后数小时或数天内死亡。病程稍慢的患禽表现出精神沉郁、食欲减退甚至废绝，两腿发软、喜卧不起，行走困难，闭眼流泪，呼吸困难，排绿色或暗红色水样稀便。后期精神萎靡、嗜睡、消瘦等。慢性患禽感染初期食欲正常，但在1～2天后突然拒食。
【病理变化】 最急性型：死亡禽只可见脾脏肿大、肠炎，没有其他明显的病变。
亚急性和慢性：患禽中可见脾脏、肝脏、肾脏肿大，肺脏水肿。病死鸭、鹅尸体消瘦，泄殖腔松弛，有的外翻，心包积液呈淡黄红色。在内脏器官中散在黄白色或灰白色的小结节，切面呈干酪样。心冠脂肪有小出血点，心内膜有出血点或出血斑。胆囊肿大，充满胆汁。气囊增厚、混浊，表面粗糙覆有大量淡黄色的干酪样物质。肠壁增厚，尤其以小肠黏膜出血最为严重。
【诊断】 根据临床症状和病理变化可做出初步诊断。但确诊还需要结合实验室诊断。
（1）实验室诊断 无菌采集病变组织按照1%的比例接种于pH7.6的磷酸盐缓冲液中于2～8℃放置21天增菌，接种于麦康凯培养基上分别于22℃和37℃培养。此外，还可以通过琼脂扩散试验、间接血凝试验等进行检测。
（2）鉴别诊断 该病易与曲霉菌病、巴氏杆菌病和禽结核混淆。曲霉菌病的病灶主要集中于肺脏和气囊，而该病形成的结节分布于多个内脏。鸭、鹅巴氏杆菌病形成的病灶为灰白色针尖大小，与伪结核病形成的黄白色、米粒大小的病灶有较大差异。鸭结核多发于种（蛋）鸭、鹅，而伪结核病多发于雏禽。
【预防】 该病的预防主要是加强饲养管理，防止带菌禽类的侵入和灭鼠。减少应激因素以免造成禽群机体抵抗力下降等。
【治疗】 该菌对多种抗生素敏感。发生该病后，可使用0.03%～0.05%的复方磺胺-5-甲氧嘧啶拌料，连用1周；0.05%～0.1%的安普霉素拌料，连用5～7天。
李氏杆菌病是由单核细胞增多性李氏杆菌引起的多种禽类和哺乳动物的一种散发性传染病。家禽感染后主要表现为脑膜炎、坏死性肝炎和心肌炎。鸭、鹅均可感染此病。
【病原】 本菌又称李斯特菌，为革兰阳性小球杆菌，两端钝圆，有时呈弧形，多单在或呈Y形状、V形状排列。48～72小时培养物呈现典型的类白喉杆菌样的栅栏样排列。有时呈短链状或丝状，R型菌落中菌体呈长丝状，在20～25℃下可形成4根周鞭毛，能运动。无荚膜，无芽孢，革兰染色呈阳性，为需氧或兼性厌氧，在22～37℃均可生长，最适温度为37℃，最适pH为7.0～7.2。在含有血清或者肝渗出液的营养琼脂培养基上生长良好。在血清琼脂平板上16～24小时可形成圆形、光滑、透明、淡蓝色的小菌落。在血液琼脂上菌落周围形成狭窄的β型溶血环。在肝汤琼脂上形成圆形、光滑、平坦、黏稠、透明的小菌落，反射光照射菌落呈乳白黄色。
本菌在饲料、干燥的土壤和粪便中能长期存活。对碱和盐耐受性较好。对温度和一般消毒剂较敏感，58～59℃10分钟，85℃ 50秒即可灭活。3%的石炭酸溶液、75%的酒精和其他一些常用消毒剂可以很快杀死该菌。该菌对反复冻融具有一定的抵抗力。
【流行病学】 本菌主要危害2月龄以内的中雏鹅，对鸭致病力不强，亦可感染鸡、火鸡等禽类，多呈散发性，一般仅有少数个体发病，但死亡率较高。该菌常存在于土壤和粪便中，通过消化道、呼吸道、眼结膜和创伤等途径感染，患病和带菌鹅是该病发生的重要传染源。患禽通过粪便、眼鼻分泌物排菌，从而污染饲料、饮水、地面和器具等，进而导致其他健康鹅发病。此外，当天气骤变、饲料配比不当、寄生虫病或其他一些应激因素存在时，可以促使本病的发生。
【症状】 该病的潜伏期为2～3周，多表现为突然死亡。患鹅发病初期精神萎靡、羽毛松乱，食欲减退甚至废绝，常离群独处，头伏地，行走无力，两翅下垂，站立不稳。患鹅消瘦，腹泻。随着病程的延长，患鹅卧地不起或侧卧，两腿呈划船状或全身阵发性抽搐。病程后期，患鹅常因细菌进入血液循环而发生败血症而突然死亡。有的出现中枢神经系统损伤，较为常见的是头颈弯曲、仰头或头颈弯曲呈角弓反张状等症状。
【病理变化】 剖检可见患鹅具有败血症特征，可见明显的坏死性心肌炎、心包炎、肝脏肿大或有部分坏死区、脾脏肿大呈斑驳状、肌胃角质膜下出血等。变性、坏死区组织涂片镜检可见病原菌。
【诊断】 该病缺乏特征性症状和病理变化，确诊需通过病原分离鉴定和实验室诊断。
采血、肝、脾、肾、脑等组织做触片或涂片，革兰染色镜检，可见呈“V”形排列的革兰阳性细杆菌，可做出初步诊断。采集病变组织在血清琼脂平板上划线培养，24小时后可见露滴样菌落。
【预防】 平时应加强综合性管理防治措施，减少鹅群与牛、羊群接触。减少和防止各种应激因素的刺激。加强消毒，对于发病的患鹅应及时隔离。禽舍内做好灭鼠等工作。禁止从疫区引进种鹅或雏鹅。
【治疗】 环丙沙星、头孢噻呋具有较好的治疗效果，但该菌易形成耐药性，因此，在治疗之前最好先进行药敏试验确定敏感药物。发病初期的患鹅可按照15毫克/千克体重肌内注射，每天1次，连用3天。
鹅渗出性败血症又称鹅流行性感冒、鹅肿头症和鹅红眼病，是鹅尤其是雏鹅的一种急性传染病。临床特征表现为头颈摇摆、呼吸困难、鼻腔流出大量分泌物。该病具有发病率高、死亡率高的特点，是严重危害养鹅业的重要传染病之一。
【病原】 该病的病原为败血志贺氏菌，亦称鹅渗出性败血杆菌，革兰阴性短杆菌，多呈球杆状，有时呈短链。无芽孢、不运动，用碱性美蓝染色效果较好。本菌为兼性厌氧菌，最适生长温度为37℃，最适培养基为巧克力琼脂平板，在含5%～10%二氧化碳环境中生长良好。培养18～24小时后，形成细小、半透明、边缘整齐、表面光滑、有光泽的露滴样菌落，在肠道杆菌选择性培养基上形成无色菌落。本菌对一般消毒剂敏感，56℃下5分钟即可杀死本菌。
【流行病学】 本病仅发生于鹅，对其他禽类没有致病性，各个日龄和品种的鹅均可感染发病，但以1月龄内尤其是20日龄以内的雏鹅最为易感，成年鹅发病率极低。该病主要由于病原菌污染饲料或饮水经消化道传播，同时也可以经过呼吸道传播。本病在春秋季节多发，天气骤变、雏鹅受寒或长途运输等应激因素均可促进本病的发生。
【症状】 本病的潜伏期较短，感染后数小时内即可发病。患鹅体温升高，精神萎靡，食欲减退，羽毛松乱，缩颈伏地，流眼泪，呼吸困难，严重者甚至张口呼吸，鼻腔不断流出大量浆液性黏液。随着病程的延长，鼻腔内分泌物的刺激和硬化造成机械堵塞而导致鹅呼吸困难，患鹅不断摇头甩颈，努力甩出鼻腔内黏液和干酪样物质。病程后期，患鹅头颈震颤，站立不稳，严重者两脚麻痹，不能站立，死亡之前多出现下痢症状。
【病理变化】 主要病变特征为皮下组织出血。眼结膜和瞬膜充血、出血。鼻腔内有浆液性或黏液性分泌物，喉头、鼻窦、气管、支气管内有明显的纤维蛋白，常伴有黄色半透明的黏液，肺、气囊内有纤维素样分泌物，心内、外膜出血或淤血，浆液性纤维素性心包炎。肝、脾、肾脏淤血或肿大，有的脾脏表面散在一些粟粒大小灰白色坏死灶，胆囊肿大，肠黏膜充血、出血。雏鹅法氏囊出血。蛋鹅卵巢呈菜花样病变，头部肿大的病例可见头部及下颌皮下呈胶冻样水肿。
【诊断】 本病的诊断可以根据症状和剖检变化作出初步诊断。但进一步确诊还需要结合实验室诊断。
（1）实验室诊断 无菌采集患鹅的鼻腔分泌物或肝脏、脾脏、肾脏等病变组织，直接在巧克力琼脂平板上画线，置于37℃培养24～48小时，根据菌落形态和镜检结果判断。
（2）鉴别诊断 该病易与禽流感、小鹅瘟、鹅巴氏杆菌病等混淆。低致病力禽流感感染鹅死亡率较低，气管黏膜出血明显，而该病主要形成纤维素性渗出。小鹅瘟特征性病变为形成肠栓。巴氏杆菌病主要引起鹅肝脏针尖大、边缘整齐、灰白色及稍露于肝脏表面的坏死点。
【预防】 加强对鹅群的饲养管理，保证合理的饲养密度，避免因密度过大而造成疫病发生。保持舍内良好的通风、鹅舍及运动场的干燥和卫生清洁。雏鹅群要注意鹅舍的防寒保温措施，防止因气温变化造成鹅群抵抗力下降造成一些条件性病原菌的侵害而发病。饲料的配比要合理，垫料和饮水应保持清洁卫生。在一些发病地区，可在饲料和饮水中添加一定比例的抗生素预防该病。
【治疗】 一旦发生该病，应迅速采取严格措施对患禽进行隔离，对禽舍和运动场进行紧急消毒。对于小型鹅群发生该病，应及时采取扑灭措施。患鹅可采取以下多种方案进行治疗：20%的磺胺嘧啶钠肌内注射，首次1毫升，以后每次0.5毫升，或同等量的磺胺嘧啶片口服治疗；按照2万～3万单位/羽青霉素肌内注射雏鹅，每天两次，连用2～3天；2%的环丙沙星预混剂250克均匀混于100千克饲料中拌料，连用2～4天。