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第一节
禽流感是由A型流感病毒引起禽类致病的一种感染综合征。本病于1878年首次发生于意大利，病原为H5N1亚型高致病性禽流感病毒。目前，该病已遍布于世界各个养禽的国家和地区。
1997年8月，中国香港发生H5N1禽流感病毒感染人病例，这是世界上首次出现的禽流感病毒跨越种间障碍由禽直接感染人。1999—2003年，中国香港出现了H9N2由禽直接感染人的病例，3名幼童感染发病，症状较轻微。2003年，荷兰发生H7N7引发的高致病性禽流感，83人感染，1人死亡。2004年，在东南亚暴发了H5N1高致病性禽流感，韩国、日本、中国大陆和中国台湾也有发生；东南亚各国中，以越南出现的H5N1禽流感病毒感染人的病例最多、最严重，至少引起21人死亡。禽流感病毒由禽直接传染给人的特点引起了世界各国的高度重视。2012年年底，中国出现了H7N9禽流感病毒感染人病例，引起百余人死亡，引发人们的恐慌，给中国的养禽业造成了前所未有的巨大经济损失；之后H5N8、H5N5、H5N6等亚型禽流感病毒感染病例出现，使该病的防控工作变得更为复杂。
高致病性禽流感一旦感染禽群，发病率、死亡率可达90%～ 100%，对养禽业的危害非常严重。因此，国际兽医局（OIE）将其列为A类疾病，我国将其列为一类疾病。
【病原】 A型流感病毒属于正黏病毒科、正黏病毒属。病毒粒子的大小80～120纳米，完整的病毒粒子一般呈球形（图2-1），也有其他形状，如丝状等；有囊膜，囊膜的表面有两种不同形状的纤突（糖蛋白），一种纤突是血凝素（HA），另一种是神经氨酸酶（NA）。HA和NA具有型特异性和多变性，在病毒感染过程中发挥着重要作用。HA是决定病毒致病性的主要抗原，能诱发机体产生具有保护作用的中和抗体和具有抑制血凝作用的抗体，NA诱发产生的抗体没有病毒中和作用，但能减少病毒的增殖和改变病程。流感病毒的基因组容易发生变异，尤其是HA基因的变异率最高，其次是NA基因。根据不同流感病毒HA与NA抗原性的不同，HA可分为18个亚型，NA分为11个亚型，HA与NA随机组合，从而构成流感病毒不同的血清亚型。流感病毒抗原的变异主要有两种方式：抗原漂移和抗原转变。抗原漂移主要引起血凝素或神经氨酸酶的次要抗原发生改变，是由基因突变引起的；抗原转变主要是引起血凝素或神经氨酸酶的主要抗原发生改变，是由病毒基因组片段发生重组引起的。
图2-1 流感病毒粒子（辛朝安 摄）
流感病毒能在鸡胚及其成纤维细胞中增殖，有些毒株也能在家兔、牛及人的细胞中生长。病毒有血凝性，能凝集鸡、火鸡、鸭、鹅、鸽子等禽类以及某些哺乳动物的红细胞，因此实验室中常利用血凝-血凝抑制试验来检测、鉴定病毒。
病毒对热敏感，56℃作用30分钟、72℃作用2分钟灭活；乙醚、氯仿、丙酮等有机溶剂能破坏病毒；对碘、次氯酸钠、氢氧化钠等消毒剂敏感；对低温抵抗力强，如病毒在–70℃可存活两年，粪便中的病毒在4℃的条件下1个月不失活。
【流行病学】 鸡、火鸡对流感病毒的易感性最强，其次是野鸡、珠鸡和孔雀，鸭、鹅、鸽子、鹧鸪、鹌鹑、麻雀等也能感染。
病毒能从病禽或带毒禽的呼吸道、眼结膜及粪便中排出，污染空气、饲料、饮水、器具、地面、笼具等，易感禽类通过呼吸、饮食及与病禽接触等均可以感染该病毒，造成发病。哺乳动物、昆虫、运输车辆等也可以机械性传播该病。
该病一年四季均能发生，以冬春季节多发，尤其以秋冬、冬春季节交替时发病最为严重。温度过低、气候干燥、忽冷忽热、通风不良、通风量过大、寒流、大风、雾霾、拥挤、营养不良等因素均可促进该病的发生。
【症状】 该病的潜伏期较短，多为4～5天。感染病毒后病禽表现出的症状也因病禽种类、日龄不同及病毒毒力不同而有差异。根据病禽表现出的症状不同，可将禽流感分为高致病性禽流感和低致病性禽流感。
（1）高致病性禽流感 主要由高致病性禽流感毒株引起，如H5N1、H5N2、H5N6、H5N8、H7N7等。病禽不出现前驱症状，发病后迅速死亡，死亡率可达90%～100%。发病稍慢的出现精神沉郁（图2-2、图2-3），采食量急剧下降，体温升高，呼吸困难；病禽排白色、黄白色、黄绿色、绿色稀粪（图2-4）；头、颈出现水肿，腿部皮肤出血（图2-5），后期出现神经症状，表现为扭头、转圈、歪头、斜头等（图2-6～图2-8）。产蛋禽出现产蛋率急剧下降。
图2-2 病鸭精神沉郁，羽毛蓬松（刁有祥 摄）
图2-3 病鹅精神沉郁，闭眼嗜睡（刁有祥 摄）
图2-4 病鹅排白色稀便（刁有祥 摄）
图2-5 病鸭腿部皮肤出血（刁有祥 摄）
图2-6 病鸭头颈扭转（刁有祥 摄）
图2-7 病鹅头颈歪斜（刁有祥 摄）
图2-8 病鹅瘫痪（刁有祥 摄）
（2）低致病性禽流感 主要由低致病性禽流感毒株引起，如H9N2。病禽突然发病，体温升高，达42℃以上。精神委顿，嗜睡，眼睛半闭，采食量急剧下降。随着病情的发展，病禽出现呼吸道症状，主要表现为呼吸困难、伸颈张口气喘（图2-9），咳嗽、甩头，眼肿胀、流泪（图2-10、图2-11），初期流浆液性带泡沫的眼泪（图2-12），后期流黄白色脓性液体。有的出现神经症状，表现为运动失调、头颈后仰、抽搐、瘫痪等。产蛋禽感染后出现产蛋率下降，1～2周内产蛋率由80%～90%降至5%～10%，严重的甚至停产。蛋的质量下降，软壳蛋、褪色蛋、砂壳蛋、无壳蛋等增多（图2-13），持续1～2个月后产蛋率逐渐回升，但恢复不到原来的水平。种鸭或种鹅感染后，种蛋的受精率下降，孵化过程中死胚增多（图2-14），出壳后的雏鸭或雏鹅弱雏较多，1～10日龄内的雏禽死亡率较高（图2-15、图2-16），剖检表现为卵黄吸收不良（图2-17、图2-18），且易继发大肠杆菌和鸭疫里氏杆菌感染。
图2-9 病鹅呼吸困难（刁有祥 摄）
图2-10 病鸭眼流泪（刁有祥 摄）
图2-11 病鹅眼肿胀（刁有祥 摄）
图2-12 病鸭流带泡沫的眼泪（刁有祥 摄）
图2-13 种鸭所产软壳蛋（刁有祥 摄）
图2-14 大量死亡的鸭胚（刁有祥 摄）
图2-15 大量死亡的雏鸭（刁有祥 摄）
图2-16 种鹅感染禽流感后，致孵出的雏鹅前期死亡率高（刁有祥 摄）
图2-17 死亡雏鸭卵黄吸收不良（刁有祥 摄）
图2-18 死亡雏鹅卵黄吸收不良（刁有祥 摄）
【病理变化】
（1）高致病性禽流感 主要以全身的浆膜、黏膜出血为主。表现为喉头、气管、肺脏出血（图2-19～图2-22）；心冠脂肪、心内膜、心外膜有出血点，心肌纤维有黄白色条纹状坏死（图2-23～图2-26）；胸、腹部脂肪有出血点（图2-27）；腺胃乳头出血，腺胃与肌胃交界处、肌胃角质膜下出血（图2-28～图2-30）；胰腺有黄白色坏死斑点、出血或液化（图2-31～图2-34）；十二指肠、盲肠、扁桃体出血等。产蛋的鸭、鹅卵泡变形、出血、破裂，卵黄散落到腹腔中，形成卵黄性腹膜炎（图2-35、图2-36）。输卵管黏膜充血、出血、水肿，管腔内有浆液性、黏液性或干酪样物渗出（图2-37、图2-38）。
图2-19 鸭气管环出血（刁有祥 摄）
图2-20 鹅气管环出血（刁有祥 摄）
图2-21 鸭肺脏出血、水肿（刁有祥 摄）
图2-22 鹅肺脏出血、水肿（刁有祥 摄）
图2-23 鸭心冠脂肪有大小不一的出血点（刁有祥 摄）
图2-24 鸭心肌呈条纹状坏死（刁有祥 摄）
图2-25 鹅心冠脂肪、心外膜出血（刁有祥 摄）
图2-26 鹅心内膜出血（刁有祥 摄）
图2-27 鹅腹腔脂肪出血（刁有祥 摄）
图2-28 鸭腺胃出血（刁有祥 摄）
图2-29 鸭肌胃角质膜下出血（刁有祥 摄）
图2-30 鹅腺胃黏膜出血（刁有祥 摄）
图2-31 鸭胰腺出血（刁有祥 摄）
图2-32 鸭胰腺坏死（刁有祥 摄）
图2-33 鸭胰腺液化（刁有祥 摄）
图2-34 鹅胰腺出血（刁有祥 摄）
图2-35 蛋鸭卵泡变形（刁有祥 摄）
图2-36 蛋鹅卵泡变形（刁有祥 摄）
图2-37 产蛋鸭输卵管黏膜水肿，管腔中有黄白色渗出物（刁有祥 摄）
图2-38 产蛋鹅输卵管黏膜水肿（刁有祥 摄）
（2）低致病性禽流感 喉头、气管环出血，肺脏出血（图2-39、图2-40）；胰腺液化、出血（图2-41）；产蛋鸭、鹅卵泡变形、出血，严重者卵泡破裂，形成卵黄性腹膜炎（图2-42、图2-43）。输卵管黏膜水肿、充血，管腔内有浆液性、黏液性或干酪样物渗出（图2-44）。若在育成期感染禽流感，易继发大肠杆菌或鸭疫里氏杆菌感染引起输卵管炎（图2-45），这种鸭或鹅开产后则不产蛋。
图2-39 鸭气管环出血（刁有祥 摄）
图2-40 鸭肺脏出血（刁有祥 摄）
图2-41 鹅胰腺液化（刁有祥 摄）
图2-42 蛋鸭卵泡变形（刁有祥 摄）
图2-43 蛋鸭卵泡变形、破裂（刁有祥 摄）
图2-44 鹅输卵管黏膜水肿，管腔中有黄白色渗出物（刁有祥 摄）
图2-45 青年鹅输卵管炎，管腔中有黄白色柱状渗出物（刁有祥 摄）
【诊断】 根据该病的流行病学、症状、剖检变化，可做出初步诊断。由于该病在临床症状和剖检变化方面与很多病相似，且该病的血清型多，若要确诊，需要进行实验室诊断。
（1）实验室诊断 取病死禽的病变组织或分泌物，研磨，取上清液，加入适量青霉素、链霉素，通过尿囊腔途径接种鸡胚，37℃温箱培养，弃掉24小时以内死亡的鸡胚，收集24小时后死亡鸡胚的尿囊液。通过血凝-血凝抑制试验来鉴定尿囊液中的病毒种类。还可以通过RT-PCR、琼脂扩散试验、酶联免疫吸附试验等来鉴定病毒。
（2）鉴别诊断 本病与新城疫、禽霍乱易混淆，诊断时应注意鉴别。通过涂片镜检，可以鉴别出禽霍乱，镜检能看到两极着色小杆菌。通过血凝-血凝抑制试验、RT-PCR等方法可以鉴别新城疫病毒和禽流感病毒。
【预防】 采取综合性的预防措施。
（1）加强饲养管理，做好卫生消毒工作 实行全进全出的饲养管理模式，控制人员及外来车辆的出入，严格卫生和消毒制度；避免禽群与野鸟接触，防止水源和饲料被污染；不从疫区引进雏禽和种蛋；做好灭蝇、灭鼠工作；禽舍周围的环境、地面等要严格消毒，饲养管理人员、技术人员消毒后才能进入禽舍。
（2）加强监督工作 加强对禽类饲养、运输、交易等活动的监督检查，落实屠宰加工、运输、储藏、销售等环节的监督，严格产地检疫和屠宰检疫，禁止经营和运输病禽及产品。
（3）做好粪便的处理 养禽场的粪便、污物应进行堆积发酵。
（4）免疫预防 疫苗免疫是控制禽流感的重要措施之一，目前临床上使用的禽流感疫苗主要有H9N2和H5（Re-6、Re-8）灭活苗，疫苗接种后两周就能产生免疫保护力，能够抵抗该血清型的流感病毒，免疫保护力能维持10周以上。推荐免疫程序如下。
① 种禽、商品蛋禽 首免15～20日龄，每只注射禽流感H9N2和H5灭活苗各0.3毫升；二免45～50日龄，每只注射禽流感H9N2和H5灭活苗各0.5毫升；开产前2～3周，每只注射禽流感H9N2和H5灭活苗各0.6～0.7毫升；开产后每隔2～3个月免疫一次。
② 商品肉鸭、肉鹅 7～8日龄，每只颈部皮下注射禽流感H9N2和H5灭活苗各0.3毫升。
【治疗】
（1）高致病性禽流感 一旦发现可疑病例，应及时向当地兽医主管部门上报疫情，同时对病禽进行隔离。一旦确诊，立即在有关部门的指导下划定疫点、疫区和受威胁区，严格封锁。扑杀疫点内所有受到感染的禽类，扑杀和死亡的禽只以及相关产品必须做无害化处理。受威胁地区，尤其是3～5公里范围内的家禽实施紧急免疫。同时要对疫点、疫区受威胁地区彻底消毒，消毒后21天，如受威胁地区的禽类不再出现新病例，可解除封锁。
（2）低致病性禽流感 在严密隔离的条件下，进行对症治疗，减少损失。对症治疗可采用以下方法。
① 抗病毒中药，用板蓝根、大青叶粉碎后拌料。也可用金丝桃素或黄芪多糖饮水，连用4～5天。
② 添加适当的抗菌药物，防止大肠杆菌或支原体等继发或混合感染。如可添加环丙沙星、氟苯尼考、强力霉素等。
水禽副黏病毒病是由禽副黏病毒（即新城疫病毒）引起的一种水禽的急性病毒性传染病，不同日龄、不同品种的水禽均易感，发病率和死亡率高。
【病原】 副黏病毒属于副黏病毒科、副黏病毒亚科、腮腺炎病毒属，属于禽副黏病毒Ⅰ型。病毒粒子（图2-46）有囊膜，表面有纤突，纤突由血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）两种糖蛋白组成，纤变与病毒的毒力密切相关。
图2-46 副黏病毒粒子电镜照片
病毒存在于病禽的血液、粪便、肾、肝、脾、肺、气管等，其中脑、脾、肺中含量最高。能在多种细胞中生长繁殖，使细胞产生病变。病毒能凝集鸡、火鸡、鸭、鹅、鸽子等禽类的红细胞以及所有两栖类、爬行类动物的红细胞，因此实验室中可根据血凝-血凝抑制试验来鉴定该病毒。
病毒对热敏感；在酸性或碱性溶液中易被破坏；对乙醚、氯仿等有机溶剂敏感；对一般消毒剂的抵抗力不强，2%氢氧化钠、1%来苏儿、3%石炭酸、1%～2%的甲醛溶液中几分钟就能杀死该病毒。
【流行病学】 不同品种、不同月龄的鸭、鹅都能发病，其中雏鹅的发病率、死亡率较高，发病率一般为30%左右，死亡率10%左右，死亡率最高可达100%。鸭也能感染发病。传染源是病鹅、病鸭、带毒鹅及带毒鸭；呼吸道、消化道、皮肤或黏膜的损伤均可引起感染。患病鸭、鹅的蛋中能分离到该病毒，因此本病也很可能会垂直传播。该病一年四季均可发生，冬春季节多发。
【症状】
（1）雏鹅 鹅群的日龄越小，发病率、死亡率越高，病程越短，康复越少。主要表现呼吸道和消化道症状。病鹅出现精神委顿（图2-47）、行动迟缓，流出水样鼻液、咳嗽、呼吸急促，甩头，眼睛中有眼泪、眼半闭，排出灰白色稀粪。病程短，一般3～5天，死亡率可达100%。
图2-47 雏鹅感染副黏病毒后精神沉郁（刁有祥、鲁爱玲 摄）
（2）青年鹅或成年鹅 病初，排出灰白色稀粪；随着病情的发展，排出黄色、暗红色、绿色或墨绿色稀粪（图2-48）；行动无力，漂浮水面；后期病鹅出现神经症状，如扭颈、仰头或转圈（图2-49）。发病后6～7天好转，9～10天康复。产蛋鹅产蛋率迅速下降，降幅达50%，持续时间约10天，之后产蛋率开始慢慢恢复。
图2-48 病鹅排绿色粪便，肛门周围的羽毛被沾污（刁有祥 摄）
图2-49 雏鹅感染副黏病毒后出现神经症状（刁有祥、鲁爱玲 摄）
（3）鸭 病初表现为食欲降低、饮水量增加、缩颈闭目、两腿无力、离群呆立；初期排白色水样稀粪，中期变为红色，后期粪便颜色变绿或变黑；有的病鸭呼吸困难，口中有黏液；有的出现扭头、转圈或角弓反张等神经症状（图2-50）。产蛋鸭感染后产蛋率下降，软壳蛋、无壳蛋增多。
图2-50 雏鸭感染副黏病毒后出现神经症状（刁有祥 摄）
【病理变化】
（1）鹅 本病的主要病变是以出血为主。心冠脂肪有大小不一的出血点，心内膜出血（图2-51），心肌变性；气管（图2-52）、肺脏出血（图2-53）。肝脏肿大，有白色坏死点。脾脏表面和切面都有灰白色或淡黄色的粟粒大小的坏死灶。胰脏出血，有灰白色的坏死点。腺胃出血（图2-54），肌胃角质膜下出血（图2-55），有的有溃疡灶或结痂；有的鹅腺胃与肌胃交界处、食道与腺胃交界处出血、溃疡（图2-56）。肠黏膜表面有大小不一的溃疡灶或糠麸样病变（图2-57、图2-58）；肾脏肿大，有尿酸盐沉积。产蛋鹅卵泡变形、破裂，形成卵黄性腹膜炎（图2-59）。
图2-51 鹅心内膜出血（刁有祥 摄）
图2-52 鹅气管环出血（刁有祥 摄）
图2-53 鹅肺脏出血（刁有祥 摄）
图2-54 鹅腺胃出血（刁有祥 摄）
图2-55 鹅肌胃角质膜下出血（刁有祥 摄）
图2-56 鹅腺胃与食道交界处有溃疡（刁有祥 摄）
图2-57 鹅肠黏膜有大小不一的溃疡灶（刁有祥 摄）
图2-58 鹅肠黏膜表面有糠麸样病变（刁有祥 摄）
图2-59 产蛋鹅卵泡变形、破裂（刁有祥 摄）
（2）鸭 心冠脂肪有大小不一的出血点；气管环出血（图2-60），肺脏出血（图2-61）。肝脏肿大，呈紫红色。脾脏肿大，有大小不一的白色坏死灶（图2-62）。腺胃出血（图2-63），腺胃与肌胃交界处有出血点；十二指肠、空肠、回肠黏膜局灶性出血、溃疡，肠黏膜纤维素性坏死（图2-64）。产蛋鸭卵泡变形，严重的破裂。
图2-60 鸭气管环出血（刁有祥 摄）
图2-61 鸭肺脏出血，呈紫红色（刁有祥 摄）
图2-62 鸭脾脏肿大，表面有坏死灶（刁有祥 摄）
图2-63 鸭腺胃出血（刁有祥 摄）
图2-64 鸭肠黏膜纤维素性坏死（刁有祥 摄）
【诊断】
（1）临床诊断 根据流行病学、症状和剖检变化可以做出初步诊断。本病的症状主要是消化道症状明显，排稀粪，有的表现神经症状。病理变化特点主要是肠道出血、溃疡，脾脏有白色坏死灶等。
（2）实验室诊断 鸡胚或鸭胚接种分离病毒，通过血凝-血凝抑制试验、中和试验、PCR等对分离的病毒进行鉴定。
【预防】
（1）实行严格的生物安全措施 科学选址，建立、健全卫生防疫制度及饲养管理制度。
（2）免疫接种 使用副黏病毒油乳剂灭活苗（新城疫灭活疫苗），对易感鹅群或鸭群进行免疫。
① 种鹅的免疫 产蛋前2周，每只皮下或肌内注射油乳剂灭活苗0.5～1.0毫升，抗体维持半年左右。
② 雏鹅的免疫 种鹅如未免疫副黏病毒油乳剂灭活苗，其后代应在7日龄进行免疫接种，每只皮下或肌内注射油乳剂灭活苗0.3～0.5毫升，接种后10天内隔离饲养。种鹅免疫过油乳剂灭活苗，其后代体内有母源抗体，可在15～20日龄进行免疫，每只皮下或肌内注射油乳剂灭活苗0.3～0.5毫升。首免后2个月进行第2次免疫。
鸭的免疫参照鹅的免疫程序进行。
【治疗】 鹅群发病后可进行紧急接种：王永坤、田慧芳等报道，用鹅副黏病毒分离株YG97制备的油乳剂灭活苗进行紧急接种，注射疫苗6～10天后，患病鹅群停止死亡，患病种鹅在注射疫苗第10天就可恢复产蛋。鸭发病后的治疗措施可参照鹅的进行。
禽呼肠孤病毒病是由呼肠孤病毒引起的多种疾病类型的疾病。雏鹅感染后可引起出血性、坏死性肝炎；番鸭感染后引起肝脏、脾脏等内脏器官有白色坏死点，也称为白点病；樱桃谷肉鸭感染后引起脾脏坏死，也称为脾坏死症。
【病原】 呼肠孤病毒属于呼肠孤病毒科、正呼肠孤病毒属、禽呼肠孤病毒成员。该病毒无囊膜，病毒粒子的大小约75纳米（图2-65），不凝集禽类及哺乳动物的红细胞。禽呼肠孤病毒有11个血清型。
图2-65 呼肠孤病毒粒子（苏敬良 摄）
不同呼肠孤病毒对禽类的致病性不同，对禽胚的致病性也不同。鹅呼肠孤病毒能人工感染并致死雏鹅，却不能致死仔鹅、青年鹅、成年鹅、雏鸭、雏鸡等，能致死鹅胚、鸭胚、番鸭胚和鸡胚。番鸭呼肠孤病毒能致死鸭胚、半番鸭胚和鸡胚。
病毒对热、乙醚、氯仿等有抵抗力；对2%的来苏儿、3%的甲醛有抵抗力；对2%～3%氢氧化钠、70%乙醇敏感。
【流行病学】 呼肠孤病毒主要感染1～10周龄的雏鹅和仔鹅、10～25日龄的番鸭、樱桃谷肉鸭，发病率和死亡率与鸭、鹅的日龄密切相关，日龄越小，发病率、死亡率越高。发病或带毒的鸭、鹅是主要的传染源，本病主要通过呼吸道或消化道感染，也能垂直传播。
【症状】
（1）鹅 患病雏鹅多呈急性感染，主要表现为精神委顿，食欲减退或废绝，羽毛蓬乱无光，体弱、消瘦，行动无力、迟缓或跛行，腹泻。常出现一侧或两侧性关节肿大（图2-66）。患病仔鹅多呈亚急性或慢性感染，主要表现为精神委顿，食欲减退，行动困难，不愿站立，跛行，消瘦，腹泻，关节肿大。
图2-66 发病鹅关节肿大（刁有祥 摄）
（2）鸭 患病鸭主要表现为食欲减退，羽毛蓬乱，脚软，两腿无力，多蹲伏（图2-67）。腹泻，排白色或绿色稀粪，病鸭机体脱水、消瘦，最后衰竭而死，死亡鸭的喙呈紫黑色（图2-68）。
图2-67 发病鸭精神沉郁（刁有祥 摄）
图2-68 死亡鸭喙呈紫黑色（刁有祥 摄）
【病理变化】
（1）鹅 患病雏鹅的肝脏有大小不一、散在的或弥漫性的出血斑或淡黄色的坏死斑；脾脏肿大，质地较硬，表面有大小不一的坏死灶；胰脏出血，有灰白色坏死点。肾脏肿大出血，有针尖大小灰白色的坏死点。肠黏膜和肌胃肌层有鲜红的出血斑；关节皮下出血（图2-69），肿胀的关节腔中有脓性渗出物（图2-70），时间稍长的有纤维素性渗出液（图2-71）。患病仔鹅肝脏和脾脏的表现与急性病例相似。
图2-69 鹅跗关节皮下出血（刁有祥 摄）
图2-70 鹅关节腔中有红色脓性渗出（刁有祥 摄）
图2-71 鹅关节腔中有纤维蛋白渗出（刁有祥 摄）
（2）鸭 主要病变为肝脏（图2-72）、脾脏肿大（图2-73），有针尖到米粒大小散在的灰白色坏死灶（图2-74）；肺脏出血（图2-75）；肾脏苍白，有出血点和坏死点；有时胰脏水肿，有白色坏死点。
图2-72 鸭肝脏肿大，呈浅黄色（刁有祥 摄）
图2-73 鸭脾脏肿大、坏死（刁有祥 摄）
图2-74 鸭脾脏肿大，表面有大小不一的灰白色坏死灶（刁有祥 摄）
图2-75 鸭肺脏出血（刁有祥 摄）
【诊断】 根据流行病学、症状及病理变化特点可以做出初步诊断。确诊需要进行病毒分离培养，采用ELISA、中和试验、琼脂扩散试验等进行病毒的鉴定。
【预防】
（1）采取严格的生物安全措施，加强环境的卫生消毒工作，减少病原的污染。
（2）种鹅可在开产前15天左右进行油乳剂灭活苗的免疫，既可以消除垂直传播，又可以使其后代获得较高水平的母源抗体，防止发生早期感染。若种鹅没有免疫，其后代可在10日龄左右免疫灭活疫苗。鸭的免疫接种程序参考鹅的进行。
【治疗】 对发病的鹅或鸭采用高免血清或卵黄抗体进行治疗。同时配合使用抗生素以防止继发感染。
鸭病毒性肝炎是由鸭肝炎病毒引起雏鸭的一种急性、高度致死性、高度传播性传染病。该病的主要特征是发病鸭肝脏肿大、表面有大小不一的出血斑点。
【病原】 鸭病毒性肝炎的病原是鸭肝炎病毒，历史上该病毒分为3个血清型，即血清Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型。国际病毒分类委员会（ICTV）第八次分类报告及最新的研究结果表明，鸭病毒性肝炎是由鸭甲肝病毒和鸭星状病毒引起，鸭甲肝病毒包括传统的血清Ⅰ型、“台湾新型”和“韩国新型”，鸭星状病毒包括鸭星状病毒-1型即传统的血清Ⅱ和鸭星状病毒-2型即传统的血清Ⅲ型。
（1）鸭甲肝病毒 病毒呈球形或类球形，直径为20～40纳米，无囊膜。病毒能在鸭胚、鸡胚、鹅胚中增殖，病毒经鸡胚连续传20～26代后，可失去对新生雏鸭的致病力。鸭胚肝细胞、鸭肾细胞、鹅胚肾细胞也可用来培养该病毒，并能产生细胞病变。
病毒对氯仿、乙醚、甲醇等有机溶剂有抵抗力，能耐受胰蛋白酶和pH3.0的酸性环境。对热的抵抗力较强，如56℃加热60分钟仍可存活，37℃可存活21天以上。4℃条件下能存活2年以上，–20℃条件下可存活数年。对常用消毒剂的抵抗力较强。
（2）星状病毒 病毒粒子的形状为带有顶角的星形，直径27～30纳米。星状病毒目前尚不能人工培养。
【流行病学】 本病主要发生于5周龄以内的雏鸭，其危害程度与雏鸭的日龄密切相关。1周龄以内的雏鸭发病率和死亡率可达90%以上，1～3周龄的雏鸭病死率为50%左右，5周龄以上的雏鸭很少发病死亡，成年鸭呈隐性感染。病鸭和隐形带毒鸭是主要的传染源。自然条件下，本病主要通过消化道和呼吸道传播，易感鸭群与病鸭或带毒鸭直接接触也能感染该病，鼠类也可机械性地传播本病。
本病一年四季均可发生，孵化季节发病较多。饲养管理不当，鸭舍阴暗潮湿，卫生条件差，饲养密度过大，缺乏维生素和矿物质等都能促进本病的发生。
【症状】 该病的潜伏期1～2天，发病急、传播快、病程短。发病初期主要表现为精神沉郁、食欲下降、缩颈、行动呆滞、眼半闭呈昏睡状（图2-76）。随着病程的发展，病鸭很快出现神经症状，主要表现为运动失调，身体倒向一侧，翅膀下垂，两脚痉挛性地反复踢蹬（图2-77），全身性抽搐；有时在地上旋转，抽搐约十几分钟或几小时后便死亡。死时头颈向后背部扭曲，呈角弓反张，俗称“背脖病”（图2-78）。
图2-76 病鸭精神沉郁（刁有祥 摄）
图2-77 病鸭临死前的神经症状（刁有祥 摄）
图2-78 鸭死后呈角弓反张状（刁有祥 摄）
【病理变化】 该病的特征性病变在肝脏，主要表现为肝脏肿大，质脆易碎，有大小不等的出血点或出血斑（图2-79、图2-80）；10日龄以内发病的雏鸭肝脏常呈土黄色或红黄色，10～30日龄发病的常呈灰红色或黄红色。胆囊肿胀呈长卵圆形，充满胆汁，胆汁呈褐色或淡茶色。脾脏肿大呈斑驳状（图2-81）；肾肿有时肿胀充血，肺脏出血（图2-82）。
图2-79 鸭肝脏肿大，表面有大小不一的出血斑点（一）（刁有祥 摄）
图2-80 鸭肝脏肿大，表面有大小不一的出血斑点（二）（刁有祥 摄）
图2-81 鸭脾脏肿大，表面有大小不一的坏死斑点（刁有祥 摄）
图2-82 鸭肺脏出血（刁有祥 摄）
【诊断】 根据本病发病急、传播快、病程短的流行病学特点，结合雏鸭的发病日龄、发病后特征性的神经症状以及肝脏肿大、出血的病变特点，可对本病做出初步诊断。确诊需进行实验室诊断。
（1）实验室诊断 取病死鸭的肝脏，常规处理后接种9～11日龄鸡胚，鸡胚在5～6天死亡。死亡胚体生长停滞、水肿、有出血点，肝脏呈淡绿色，有黄白色或灰白色的坏死点。收集尿囊液，可以通过中和试验、荧光抗体技术、酶联免疫吸附试验（ELISA）、RT-PCR、地高辛标记探针等方法对尿囊液中的病毒进行鉴定。
（2）鉴别诊断 本病应与鸭瘟、鸭霍乱、黄曲霉毒素中毒等进行鉴别诊断。鸭瘟主要感染成年鸭，2周龄以内的雏鸭很少感染发病。病变特征主要是浆膜、黏膜出血，如食道、泄殖腔黏膜出血溃疡，肠道黏膜有环状出血带，肝脏表面有出血点和坏死点等。
禽霍乱主要感染成年鹅、鸭，幼龄禽对该病有抵抗力。鸭发病后常呈败血症经过，不表现神经症状，肝脏涂片镜检可见两极着色的巴氏杆菌。
黄曲霉毒素中毒常发生于雏鸭、雏鹅，成年禽类感染常呈慢性经过。雏鸭感染后肝脏肿大，颜色变淡；肾脏苍白、肿大，或有小出血点；胰腺有时也有出血点。3周龄以上雏鸭发病，表现肝萎缩与肝硬化。
【预防】
（1）加强饲养管理 5周龄以下的雏鸭隔离饲养、定期消毒，以防早期感染。严格全进全出及卫生消毒制度，消灭疫病的传播媒介、切断病原的传播途径。
（2）免疫预防 目前常用的疫苗有鸭肝炎鸡胚化弱毒疫苗和鸭肝炎油佐剂灭活苗。建议免疫程序：种鸭开产前12周、8周、4周接种弱毒苗，其后代雏鸭可产生良好的被动免疫；发病严重的鸭场在完成上述免疫后可用弱毒苗每隔3个月免疫1次。
【治疗】 对发病或受威胁的雏鸭，肌内注射康复鸭血清或高免卵黄抗体0.5毫升，能够防止传染发病和降低鸭群的死亡率。
番鸭细小病毒病，又称雏番鸭“三周病”，是由番鸭细小病毒引起的一种急性、败血性、高度传染性的疾病，主要侵害1～3周龄的雏番鸭，以腹泻、呼吸困难和软脚为主要症状，发病率和死亡率高。其他禽类和哺乳动物均不感染发病。
本病最早于1958年发生于中国福建地区的鸭场和孵坊，引起大量的雏番鸭死亡，造成严重的经济损失。1988年，福建省农业科学院畜牧兽医研究所首先分离到病毒，并对分离的病毒进行了鉴定，确定该病毒是一种新的细小病毒，定名为番鸭细小病毒，引起的疾病称为雏番鸭细小病毒病。1991年后，广东、广西、湖南、浙江、山东等地也相继报道了该病。程由铨等研制成了雏番鸭细小病毒活疫苗，1日龄雏鸭接种后，效果好，使本病得到有效控制。
【病原】 雏番鸭细小病毒属于细小病毒科、细小病毒属的成员，病毒粒子有实心和空心两种类型，无囊膜。病毒对各种动物的红细胞均无凝集作用。
病毒能在番鸭胚或鹅胚中增殖，并引起胚体死亡；能在番鸭胚成纤维细胞上生长并引起细胞病变。病毒不感染鸡胚。
病毒对乙醚、胰蛋白酶、酸和热等均有很强的抵抗力，但对紫外线敏感。60℃水浴120分钟、65℃水浴60分钟、70℃水浴15分钟，其毒力均没有明显变化。
【流行病学】 雏番鸭是唯一能自然感染发病的动物，其发病率和死亡率与日龄密切相关，日龄越小，发病率、死亡率越高。3周龄以内雏番鸭的发病率为27%～62%，病死率为22%～43%不等。20日龄以后，表现为零星发病。麻鸭、北京鸭、半番鸭、樱桃谷鸭、鹅和鸡均未见自然感染的病例，与病番鸭混养或人工接种病毒也不出现临床症状。
病番鸭和带毒番鸭是主要的传染源，其分泌物和排泄物能排出大量病毒，污染饲料、饮水、器具、工作人员等，易感番鸭主要通过消化道感染，引起发病，造成疾病的传播。种蛋被污染，可使出壳后的雏番鸭发病。本病没有明显的季节性，但是冬春季节的发病率和死亡率较高。
【症状】 本病的潜伏期为4～9天，病程2～7天，病程的长短与发病日龄密切相关。根据病程长短可将本病分为最急性型、急性型和亚急性型。
（1）最急性型 主要发生于6日龄以内的雏番鸭，发病急，病程短，只持续数小时。多数病雏没有表现出特征性症状就衰竭、倒地死亡。临死时两腿乱划，头颈向一侧扭曲。这种类型在临床上出现得很少。
（2）急性型 多发生于7～14日龄雏番鸭。主要表现为精神委顿，羽毛松乱，两翅下垂，尾端向下弯曲，行动无力，懒于走动，厌食，离群呆立；腹泻，排出灰白或淡绿色的稀粪，黏附于肛门周围；呼吸困难，喙端发绀；后期常常蹲伏，张口呼吸。病程一般为2～4天，临死前，病雏两腿麻痹，倒地，衰竭而死。
（3）亚急性型 多发生于发病日龄较大的雏鸭。主要表现为精神委顿，蹲伏，两腿无力，行走迟缓，排灰白色或黄绿色稀粪，黏附于肛门周围。病程一般为5～7天，病死率较低，大部分病愈鸭出现颈部、尾部脱毛，嘴变短，生长发育受阻，成为僵鸭。
【病理变化】
（1）最急性型 病程短，病理变化不明显，仅仅在肠道内出现急性卡他性炎症。
（2）急性型和亚急性型 特征性病变主要表现为空肠中、后段显著膨胀，剖开肠管可见一小段质地松软的黄绿色黏稠渗出物，长3～5厘米，主要由脱落的肠黏膜、炎性渗出物和肠内容物组成；肠黏膜有不同程度的充血和点状出血，尤其是十二指肠和直肠后段（图2-83）；心脏变圆，心壁松弛，左心室病变明显；肝脏、肾、脾稍肿大；胰腺肿大，表面有针尖大的白色坏死点（图2-84）。
图2-83 番鸭直肠黏膜出血（黄瑜 摄）
图2-84 番鸭胰脏有白色坏死点（黄瑜 摄）
【诊断】 根据流行病学、临诊症状和病理变化可以做出初步诊断。由于本病经常与鸭病毒性肝炎、小鹅瘟和鸭疫里氏杆菌混合感染，因此需要结合实验室诊断进行鉴别。
取病死雏番鸭的肝、脾、胰腺等组织进行常规处理后，尿囊腔接种11～13日龄的番鸭胚，37℃培养，观察10天，大部分胚体的死亡时间是4～7天。死亡胚体充血，翅、趾、背和头部有针尖大小的出血点。收集尿囊液进行病毒鉴定。鉴定方法有酶联免疫吸附试验（ELISA）、荧光抗体技术、琼脂扩散试验、乳胶凝集抑制试验、中和试验等。
【预防】
（1）采取严格的生物安全措施，加强饲养管理和卫生消毒工作，减少病原的污染，提高雏番鸭的抵抗力。种蛋、孵坊、孵化用具、育雏室等要严格消毒，刚出壳的雏番鸭避免与新购入的种蛋接触，若孵坊已被污染，应立即停止孵化，彻底消毒。
（2）免疫接种 1日龄雏番鸭肌内注射雏番鸭细小病毒活疫苗0.2毫升，可获得较高水平的免疫保护力，保护其在易感期内不发病；或者种鸭免疫，其后代也可以获得较高水平的母源抗体，使其后代的成活率大大提高，可达到95%以上。
【治疗】 雏番鸭细小病毒高免血清可用于本病的预防，能大大减少发病率，用量为每只雏鸭皮下注射1毫升；也可用于对发病鸭进行治疗，使用剂量为每只雏鸭皮下注射2～3毫升，治愈率70%以上。
坦布苏病毒感染是由坦布苏病毒引起的鸭、鹅等多种禽类感染的一种急性传染病。该病于2010年春夏之交首先在我国江浙一带发生，随后迅速蔓延至福建、广东、广西、江西、山东、河北、河南、安徽、江苏、北京等地。主要特点是雏鸭瘫痪，死淘率增加；产蛋鸭产蛋率严重下降，甚至绝产，卵泡充血、出血严重，给养鸭业造成巨大的经济损失。
【病原】 坦布苏病毒属于黄病毒科、黄病毒属、恩塔亚病毒群的成员，形态呈圆形或椭圆形（图2-85），直径40～55纳米。病毒为有囊膜的单股正链RNA病毒，基因组大小为10990碱基对，编码一个多聚蛋白，5'端有帽子结构（m7GpppAmp），3'端无多聚腺苷酸尾巴。病毒能在鸡胚、鸭胚中增殖，一般3～5天引起胚体死亡，死亡胚体的尿囊膜增厚，胚体水肿、出血，胚肝出血、坏死。病毒能在鸡胚成纤维细胞、鸭胚成纤维细胞、vero细胞、BHK-21细胞、DF-1细胞、293T细胞、HEK293细胞及幼蚊C6/36等细胞上增殖。
图2-85 坦布苏病毒粒子（刁有祥 摄）
病毒对热敏感，56℃ 30分钟即可灭活；对酸敏感，pH值越低，病毒滴度下降越明显；不能耐受氯仿、丙酮等有机溶剂。
【流行病学】 坦布苏病毒（TMUV）可感染多个品种的蛋鸭、肉鸭，蛋鸭中如康贝尔鸭、麻鸭、绍兴鸭、金定鸭、台湾白改鸭、缙云麻鸭，肉种鸭如樱桃谷鸭、北京鸭，以及野鸭等。10～25日龄的肉鸭和产蛋鸭的易感性更强。除鸭外，鸡、鹅、鸽子等禽类也有感染该病毒的报道，尤其是鹅，对该病毒的易感性也很强。
TMUV属于虫媒病毒，提示蚊子在该病毒传播过程中可能起着重要的媒介作用；从发病鸭场周围的麻雀体内能检测到TMUV，提示病毒可能经鸟类传播。病鸭泄殖腔可分离到病毒，表明病毒可经粪便排毒，从而污染环境、饲料、饮水、器具、运输工具等造成传播；病鸭卵泡膜中TMUV的检出率高达93%，实验已经证明该病可经种蛋垂直传播。带毒鸭、鹅在不同地区调运能引起该病大范围快速传播。饲养管理不良、气候突变等也能促进该病的发生。该病一年四季均能发生，尤其是秋冬季节发病严重。
【症状】
（1）雏鸭 以病毒性脑炎为特征，病鸭发病初期表现为采食量下降，排白色或绿色稀粪；后期主要表现神经症状，如瘫痪（图2-86），站立不稳，头部震颤，走路呈八字脚、容易翻滚、腹部朝上（图2-87）、两腿呈游泳状挣扎等。病情严重者采食困难，痉挛、倒地不起，两腿向后踢蹬，最后衰竭而死。
图2-86 病鸭瘫痪，排褐色稀便（刁有祥 摄）
图2-87 病鸭瘫痪，易摔倒，腹部朝上（刁有祥 摄）
（2）育成鸭 症状轻微，出现一过性的精神沉郁、采食量下降，很快耐过。
（3）产蛋鸭 以产蛋下降为特征。大群鸭精神尚好，采食量下降，个别鸭体温升高，精神沉郁，羽毛蓬松（图2-88），排绿色稀粪，眼肿胀流泪（图2-89）。产蛋大幅下降，1～2周内由80%～90%下降至10%以下，每日降幅可达5%～20%，30～35天后产蛋率逐渐恢复。发病率高达100%，死淘率5%～15%，继发感染时死淘率可达30%。流行早期，病鸭一般不出现神经症状；流行后期，神经症状明显，表现瘫痪、行走不稳、共济失调（图2-90）。种蛋受精率降低10%左右。
图2-88 产蛋鸭精神沉郁、羽毛蓬松（刁有祥 摄）
图2-89 产蛋鸭眼肿胀、流泪（刁有祥 摄）
图2-90 产蛋鸭的神经症状（刁有祥 摄）
鹅的症状与鸭相似（图2-91、图2-92）。
图2-91 雏鹅精神沉郁（刁有祥 张璐）
图2-92 雏鹅出现头颈向一侧倾斜的神经症状（刁有祥 摄）
【病理变化】
（1）雏鸭 脑水肿，脑膜充血、有大小不一的出血点（图2-93）。肾脏红肿或有尿酸盐沉积；心包积液；肝脏肿大，呈土黄色（图2-94），腺胃黏膜出血（图2-95），肠黏膜弥漫性出血；肺脏水肿、出血（图2-96）。
图2-93 鸭脑膜充血（刁有祥 摄）
图2-94 鸭肝脏肿大，呈土黄色（刁有祥 摄）
图2-95 鸭腺胃黏膜出血（刁有祥 摄）
图2-96 鸭肺脏出血、水肿（刁有祥 摄）
（2）育成鸭 脑组织有轻微的水肿，有时可见轻微的充血。
（3）产蛋鸭 主要病变在卵巢，表现为卵泡变形、萎缩，卵黄变稀，严重的卵泡膜充血、出血、破裂，形成卵黄性腹膜炎（图2-97、图2-98）。腺胃出血；胰腺出血、液化（图2-99）；肝脏肿大，呈浅黄色；脾脏肿大、出血；心肌苍白，心冠脂肪有大小不一的出血点（图2-100）。
图2-97 鸭卵泡膜出血（刁有祥 摄）
图2-98 鸭卵泡变形，卵泡膜出血（刁有祥 摄）
图2-99 鸭胰腺液化（刁有祥 摄）
图2-100 鸭心冠脂肪有大小不一的出血点（刁有祥 摄）
公鸭可见睾丸体积缩小，重量减轻，输精管萎缩。
鹅发病后的剖检变化与鸭相似（图2-101～图2-104）。
图2-101 鹅肺脏出血（刁有祥、张璐摄）
图2-102 鹅腺胃黏膜出血（刁有祥、张璐 摄）
图2-103 鹅肝脏肿大，出血（刁有祥、张璐 摄）
图2-104 鹅心内膜出血（刁有祥、张璐 摄）
【诊断】 根据该病的流行病学、症状及病理变化特点可初步诊断，但该病的临床表现与禽流感相似，确诊需要进行实验室诊断。
实验室诊断可进行病毒分离培养，通过鸡胚、鸭胚或鸭胚成纤维细胞来分离培养病毒，然后通过血清中和试验、免疫荧光染色、RT-PCR等技术对分离的病毒进行鉴定。
【预防】
（1）加强饲养管理，减少应激因素，定期消毒，提高鸭群、鹅群的抵抗力。及时灭蚊、灭蝇、灭虫，以避免蚊虫的叮咬；防止野鸟与鸭、鹅的接触。
（2）疫苗预防，可使用坦布苏病毒弱毒活苗免疫接种。
【治疗】 该病目前尚无有效的特异性治疗措施，发病后可采用对症治疗。饲料或饮水中添加多维、抗病毒中药，提高鸭、鹅的抵抗力；为防止继发感染，可添加抗生素如环丙沙星、氟苯尼考等药物等拌料或饮水，连用4～5天。
鸭瘟是由鸭瘟病毒引起的鸭、鹅的一种急性败血性传染病。临床特征主要表现为体温升高，两腿发软无力，绿色下痢，流泪及部分病鸭头颈肿大；剖检可见食道黏膜出血，有灰黄色的假膜或溃疡，泄殖腔黏膜出血、坏死，肝脏有出血点和坏死点等。
本病于1923年在荷兰首次发现，1949年定名；1967年在美国流行，被称为鸭病毒性肠炎；我国于1957年首次报道该病。目前，本病已遍布世界绝大多数养鸭、养鹅地区及野生水禽的主要迁徙地。本病传播快、发病率和病死率高，给养鸭业造成非常严重的经济损失。
【病原】 鸭瘟病毒又称鸭疱疹病毒Ⅰ型，属于疱疹病毒科、疱疹病毒属。病毒粒子呈球形，有囊膜。
鸭瘟病毒能在10～14日龄鸭胚中生长繁殖，传代后，鸭胚4～6天死亡，死亡胚体全身水肿、出血，肝脏有出血点及坏死灶。鸭瘟病毒也能在鹅胚中生长繁殖。只有在鸭胚或鹅胚中传代后，病毒才能适应于鸡胚。该病毒能适应于鸭胚、鹅胚、鸡胚成纤维细胞，连续通过鸭胚、鸡胚、鹅胚成纤维细胞传代培养后，可使毒力减弱。
病毒存在于病鸭的内脏器官、血液、骨髓、分泌物和排泄物中，以肝、脑、脾中病毒的含量最高。病毒对热敏感，80℃5分钟病毒死亡，夏季阳光照射9小时病毒毒力消失；对低温抵抗力较强，–20～–10℃保存1年仍有致病力；对乙醚和氯仿敏感；在pH7.8～9.0条件下经6小时病毒滴度不降低；在pH3和pH11时，病毒迅速被灭活；常用的化学消毒剂均能杀灭鸭瘟病毒。
【流行病学】 不同日龄、品种的鸭均可感染，其中番鸭、麻鸭、绵鸭易感性最高，北京鸭次之。鹅也能感染发病，并引起流行。自然条件下，成年鸭和产蛋母鸭发病和死亡较为严重，1月龄以下雏鸭发病较少。人工感染时，雏鸭却比成年鸭更易感，死亡率也很高；人工感染时，雏鹅尤其敏感，致死率很高。鸽子、麻雀、兔、小鼠对本病无易感性。
鸭瘟的传染源主要是病鸭、病鹅，潜伏期及病愈不久的带毒鸭、带毒鹅。被病鸭、病鹅、带毒鸭和带毒鹅污染的饲料、饮水、用具和运输工具等，都是造成鸭瘟传播的重要因素。某些野生水禽和飞鸟可能感染或携带病毒，因此有可能成为传播本病的自然疫源和媒介。在购销和运输鸭群时，也会使本病从一个地区传至另一个地区。
鸭瘟的主要传播途径是通过消化道传染，也可以通过交配、眼结膜和呼吸道传播，吸血昆虫也能成为本病的传播媒介。人工感染时，病毒经点眼、滴鼻、肌内注射、皮下注射、泄殖腔接种、皮肤刺种等途径都能使健康鸭致病。
本病一年四季均可发生，一般春夏之交和秋季流行最为严重。因为此时是鸭群放牧和大量上市的时节，鸭群饲养量大，各地鸭群接触频繁，如果检疫不严，就会造成鸭瘟的发生和流行。
【症状】 自然感染的潜伏期一般为3～4天，病毒毒力不同，潜伏期长短可能有差异。人工感染的潜伏期为2～4天。
发病初期，病鸭表现为体温升高，一般可升高到42～43℃，甚至达44℃，呈稽留热；病鸭精神沉郁，食欲下降或废绝，饮水增加，常离群呆立，头颈蜷缩，羽毛松乱（图2-105），两翅下垂；两脚麻痹无力，走路困难，行动迟缓，严重者伏卧在地上不愿走动，驱赶时，两翅扑地走动，走几步后又蹲伏于地上；病鸭两脚完全麻痹时，便会伏卧不起；病鸭不愿下水，强迫赶它下水后不能游水，漂浮水面并挣扎回岸。
图2-105 病鸭精神沉郁，眼肿胀（刁有祥 摄）
病鸭出现流泪和眼睑水肿，这是鸭瘟的一个特征性症状。初期流的是浆液性分泌物，眼睛周围的羽毛被沾湿，之后出现黏液性或脓性分泌物，使眼睑粘连而不能张开（图2-106）。严重者眼睑水肿或外翻，眼结膜充血或有小的出血点，甚至形成小溃疡。自然病例和人工感染时，均可出现部分病鸭头颈肿胀（图2-107），故本病又俗称为“大头瘟”。病鸭的鼻腔流出稀薄和黏稠的分泌物，呼吸困难，呼吸时发出鼻塞音，叫声嘶哑，个别病鸭出血，频频咳嗽。
图2-106 病鸭眼肿胀，流带泡沫的眼泪（刁有祥 摄）
图2-107 病鸭头颈肿胀（刁有祥 摄）
鸭出现下痢，排出绿色或灰白色稀粪（图2-108），肛门周围的羽毛被污染并结块。泄殖腔黏膜充血、出血、水肿。翻开肛门，能见到泄殖腔黏膜有黄绿色的伪膜，难以剥离；有的鸭有吐料现象，采食饲料后很快吐出来。
图2-108 病鸭排绿色稀便（刁有祥 摄）
病发病后期，病鸭体温降低，精神高度沉郁，不久便死亡，病程一般为2～5天。自然流行时，病死率平均在90%以上。少数不死的则转为慢性病例，消瘦、生长发育不良，特征性症状是一侧性角膜混浊，严重者形成溃疡。
鹅感染鸭瘟的临床症状与鸭的相似。表现为羽毛松乱；脚软、行动缓慢或卧地不愿行动；体温升高，可升至40.2～42.5℃；流泪，眼结膜充血、出血，严重者出现眼周围水肿和脱毛现象；有的病鹅出现下颌水肿，鼻孔有分泌物，咳嗽，呼吸困难；排黄白色或淡绿色黏液状稀便；有的病鹅倒提时从口中流出绿色恶臭的液体。病程一般为2～3天，病死率达90%以上。
【病理变化】 鸭瘟的特征性病理变化主要表现为食道黏膜上有纵行排列的灰黄色伪膜或小出血点（图2-109～图2-111），伪膜容易剥离，剥离后食道黏膜上留下溃疡。泄殖腔黏膜表面覆盖一层灰褐色或黄白色的伪膜，不易剥离，黏膜水肿、有出血斑点（图2-112、图2-113）。腺胃与食道交界处有一条灰黄色坏死带或出血带（图2-114），肌胃角质层下充血、出血。肠黏膜充血、出血，特别是空肠和回肠黏膜上出现的环状出血带也是鸭瘟的特征性病变（图2-115）。头颈肿胀的病例，皮下组织有黄色胶冻样浸润（图2-116）。肝脏肿大，肝表面和切面有大小不一的出血点和灰黄色或灰白色坏死点（图2-117），少数坏死点的中间有小出血点或其周围有环状出血带，这种病变具有诊断意义。
图2-109 鸭食道黏膜出血（刁有祥 摄）
图2-110 鸭食道黏膜纵行排列的灰黄色伪膜（刁有祥 摄）
图2-111 鸭食道黏膜表面大小不一的溃疡（刁有祥 摄）
图2-112 鸭泄殖腔黏膜出血（刁有祥 摄）
图2-113 鸭泄殖腔黏膜黄白色的伪膜（刁有祥 摄）
图2-114 鸭腺胃与食道交界处的出血带（刁有祥 摄）
图2-115 鸭肠黏膜环状出血带（刁有祥 摄）
图2-116 鸭颈部皮下淡黄色胶冻状水肿（刁有祥 摄）
图2-117 鸭肝脏表面有大小不一的出血点（刁有祥 摄）
胆囊肿大，充满胆汁；脾脏稍微肿大，有的表面和切面有大小不一的灰白色坏死点；胰脏有时出现细小的出血点或灰色的坏死灶；脑膜有时轻度充血；产蛋母鸭的卵巢充血、出血，有时卵泡破裂，形成卵黄性腹膜炎（图2-118）。
图2-118 产蛋鸭卵泡变形（刁有祥 摄）
鹅感染鸭瘟病毒后的病变与鸭的相似。
【诊断】
（1）临床诊断 根据本病的流行病学特点、特征性症状和病理变化特点可做出初步诊断。本病传播快，发病率和病死率高，自然条件下主要是成年鸭、鹅发病；体温升高，流泪，两腿麻痹，头颈肿胀；食道和泄殖腔黏膜出血、有伪膜覆盖；肝表面或切面有大小不一的出血点和灰黄色或灰白色坏死点；肠黏膜淋巴滤泡环状出血等。根据这些临诊表现和流行病学特点，可以对该病作出初步诊断，确诊需要进行实验室诊断。
（2）实验室诊断 进行病毒的分离、培养和鉴定。
① 病毒的分离鉴定 采集病死鸭的肝脏、脾脏等，常规处理后分别接种9～14日龄非免疫鸭胚和9～11日龄鸡胚。如病料中含有鸭瘟病毒，则部分鸭胚在接种后4～6天死亡，死亡胚体全身水肿、出血，肝脏坏死及出血；而鸡胚发育正常。也可将病料接种鸭胚成纤维细胞，根据细胞病变进行判断。对培养物可用已知的鸭瘟抗血清做中和试验，也能进一步确诊。
② 血清学诊断 常用于诊断鸭瘟的血清学方法有中和试验、琼脂扩散试验、ELISA和Dot-ELISA等。
（3）鉴别诊断 本病应与鸭巴氏杆菌病进行鉴别诊断。
鸭巴氏杆菌病一般发病急，病程短，除鸭、鹅外，鸡等其他家禽也能感染发病。取病鸭或病死鸭的肝或心血涂片，瑞氏或美蓝染色镜检，可见两极着色的巴氏杆菌。用抗菌药物治疗效果显著，鸭瘟却没有效果。
【预防】
（1）加强饲养管理和卫生消毒制度，坚持自繁自养。引进种鸭或鸭苗时必须严格检疫，不从疫区引进鸭子。对鸭舍、鹅场、运动场和饲养用具等经常消毒，不到疫区放牧等。
（2）定期接种鸭瘟疫苗。目前常用的疫苗有鸭瘟鸭胚化弱毒苗和鸭瘟鸡胚化弱毒苗。肉鸭，7日龄左右进行首免，肌内注射0.5头份/只；20日龄左右二免，肌内注射1头份/只。种鸭和产蛋鸭，7日龄左右进行首免，肌内注射0.5头份/只；20日龄左右二免，肌内注射1头份/只；开产前10～15天，肌内注射2头份/只，以后每隔3～4个月加强免疫1次。产蛋高峰期应避免进行免疫接种，以免出现产蛋率下降。
【治疗】 目前尚没有特效药物来治疗鸭瘟。一旦发生鸭瘟时，立即采取隔离、消毒和紧急接种等措施。紧急接种时越早越好，对可疑感染和受威胁的鸭群立即注射鸭瘟弱毒苗，一般在接种后1周内死亡率显著降低，迅速控制住疫情。在紧急接种时要一鸭一针，以防止在注射过程中散播病毒。对病死鸭进行无害化处理，并对禽舍、用具、禽群进行彻底大消毒，以防止疫情进一步扩散。
小鹅瘟又称鹅细小病毒感染，是由鹅细小病毒引起初生雏鹅或雏番鸭的一种急性或亚急性传染病。
本病是1956年方定一等在我国扬州首先发现，并定名为小鹅瘟。1965年后，德国、荷兰、匈牙利、英国、苏联、法国、以色列、越南、南斯拉夫等国家相继报道了该病的发生。目前本病已遍布于世界上许多养鹅和番鸭的国家和地区。
本病传播快、发病率高、死亡率高，对养鹅业的发展造成了巨大的危害。
【病原】 小鹅瘟病毒属于细小病毒科、细小病毒属，病毒粒子呈球形或六角形，无囊膜，基因组为单股线状DNA。本病毒无血凝活性，只有一个血清型，与番鸭细小病毒存在部分共同抗原。
病毒分布于发病雏鹅的各个组织器官及体液中，其中肝、脾、脑、血液、肠道等器官的含毒量高。病毒能在鹅胚、番鸭胚或其成纤维细胞中增殖且形成细胞病变。病毒接种鹅胚时，一般5～7天胚体死亡，死亡胚体的绒毛尿囊膜增厚，皮肤、肝脏及心脏出血。随着在鹅胚中传代次数的增多，病毒对鹅胚的致死时间稳定在3～4天。鹅胚适应毒株经鹅胚与鸭胚交替传代后，可适应鸭胚并引起部分鸭胚出现死亡，随着在鸭胚中传代次数的增加，病毒可引起绝大部分鸭胚死亡，并且对雏鹅的致病力减弱。
本病毒对环境的抵抗力较强，65℃加热30分钟、56℃作用3小时其毒力无明显变化；在冷冻的状态下至少可以存活2年；能抵抗乙醚、氯仿、胰酶和pH3.0酸性环境等。
【流行病学】 本病主要发生于20日龄以内的雏鹅和雏番鸭，目前该病的发病日龄有增加的趋势，40日龄以上的鹅也可发病。不同品种雏鹅的易感性相似。发病率和死亡率与感染雏鹅的日龄密切相关，日龄越小，发病率、死亡率高；反之，越低。2～5日龄雏鹅感染，其死亡率高达95%以上；6～10日龄雏鹅感染，其死亡率可达70%～90%；11～15日龄雏鹅感染，死亡率达50%～70%；16～20日龄雏鹅感染，死亡率达30%～50%；21～30日龄雏鹅感染，死亡率达10%～30%；1月龄以上的雏鹅感染，死亡率为10%左右。
带毒鹅、带毒番鸭、病鹅和病番鸭是主要传染源。本病的传播途径主要是呼吸道和消化道，病鹅通过粪便大量排毒，污染饲料、饮水，易感雏鹅通过饮水、采食可以感染病毒。本病能通过孵化室进行传播，如带毒种鹅产的种蛋带毒，带毒的种蛋孵化时，无论是孵化中出现死胚，还是孵化出外表正常的带毒雏鹅，都能散播病毒，将孵化室污染，造成刚出壳的雏鹅被感染，一周内大批发病、死亡。本病的暴发多是病毒垂直传播引起的易感雏鹅群发病。
本病的流行有明显的季节性，在饲养密集的孵化地区呈周期性流行，大流行后的鹅群具有免疫力，发病率和死亡率较低。
【症状】 小鹅瘟的潜伏期一般为3～5天，根据病程的长短可分为最急性型、急性型和亚急性型。
（1）最急性型 多发生于1周龄以内的雏鹅或雏番鸭，突然发病，死亡和传播快，发病率可达100%，病亡率高达95%以上。发病雏鹅精神沉郁，数小时内后便出现衰弱，倒地后两腿乱划并死亡，或在昏睡中衰竭死亡。死亡的雏鹅喙和爪尖发绀。
（2）急性型 多发生于1～2周龄内的雏鹅，主要表现为精神委顿（图2-119），食欲减退或废绝，饮水量增加；病雏虽能随群采食，但采食后不吞咽，随即甩出；下痢，排黄白色或黄绿色稀粪便，粪便中常带有气泡、纤维素碎片或未消化的饲料；不愿走动，行动迟缓，无力，站立不稳；张口呼吸，口鼻有棕色或绿褐色浆液性分泌物流出，喙端发绀，蹼色泽变暗；临死前两腿麻痹或抽搐，头多触地，病程2天左右。
图2-119 雏鹅精神沉郁（刁有祥 摄）
（3）亚急性型 多发生于2周龄以上的雏鹅，常见于流行后期或低母源抗体的雏鹅。症状一般较轻，以食欲不振、下痢、消瘦为主要症状，少数病鹅的排出粪便表面有纤维素性伪膜覆盖。病程一般5～7天或更长。
【病理变化】 最急性型病例主要表现为肠道的急性卡他性炎症，其他组织器官的病变不明显。
急性型病例表现为全身败血性变化，全身脱水，皮下组织充血，心肌颜色苍白，肝脏肿大。特征性病变为小肠（空肠和回肠部分）出现急性卡他性-纤维素性坏死性肠炎，小肠的中下段极度膨大，质地坚实，状如香肠（图2-120），长度2～5厘米。剖开肠管，肠腔中有一条淡灰色或淡黄色的纤维素性栓子（图2-121），栓子中心是深褐色干燥的肠内容物。亚急性病例的主要病变特征是肠道内形成纤维素性栓子。这种纤维素性栓子不与肠壁粘连，从肠管中拽出后，肠壁仍保持平整，但肠黏膜充血、出血，有的肠段出血严重（图2-122）。
图2-120 鹅肠管肿胀（刁有祥 摄）
图2-121 鹅肠管中纤维素性栓子（刁有祥 摄）
图2-122 鹅肠黏膜出血（刁有祥 摄）
番鸭发生小鹅瘟后的表现与雏鹅相似（图2-123～图2-125）。
图2-123 死亡的雏番鸭（刁有祥 摄）
图2-124 番鸭肺脏出血（刁有祥 摄）
图2-125 番鸭肠管中纤维素性栓子（刁有祥 摄）
【诊断】 根据本病的流行病学、临床症状和病理变化特点，可以对该病做出初步诊断。确诊需要进行实验室诊断。
（1）病毒的分离培养 无菌取病雏的脾、胰或肝脏的匀浆，离心后取上清液，每毫升上清液加入青霉素、链霉素各2000单位，接种12～14日龄的鹅胚，37℃孵化箱中孵育5～8天。收集死亡鹅胚的尿囊液进行鉴定，死亡胚体的绒毛尿囊膜局部增厚，胚体皮肤、肝脏及心脏出血。
（2）病毒的鉴定 常用的病毒鉴定方法有病毒中和试验、免疫荧光技术、琼脂扩散试验、酶联免疫吸附试验等。
（3）鉴别诊断 本病应注意与鸭瘟病毒感染、鹅球虫病进行鉴别诊断。
【预防】
（1）加强饲养管理，做好卫生消毒工作。小鹅瘟主要是通过孵化室进行传播的，孵化室中的一切用具、设备，在每次使用后必须清洗消毒，收购的种蛋应及时用福尔马林熏蒸消毒。如发现出壳后的雏鹅在3～5天发病，则表示孵化室已被污染，应立即停止孵化，房舍及孵化、育雏等全部器具应彻底消毒。刚出壳的雏鹅不要与种蛋和大鹅接触。不从疫区购进种蛋及种苗；新购进的雏鹅应隔离饲养20天以上，确认无小鹅瘟发生时，才能与其他雏鹅合群。对于已污染的孵坊所孵出的雏鹅，应立即注射高免血清，每雏0.3～0.5毫升。
（2）免疫预防：利用弱毒苗免疫母鹅是预防本病最经济有效的方法。种鹅在开产前一个月用小鹅瘟鸭胚化弱毒疫苗进行第一次接种，2头份/只，肌内注射；15天后进行第二次接种，2～4头份/只。若种鹅未进行免疫，可对2～5日龄的雏鹅注射小鹅瘟高免血清或小鹅瘟高免卵黄液，每只皮下注射0.5～1毫升，该方法也有很好的保护效果。
【治疗】 雏鹅发病后，及早注射小鹅瘟高免血清能制止80%～ 90%已感染病毒的雏鹅发病。处于潜伏期的雏鹅每只注射0.5毫升；出现初期症状的注射2～3毫升，10日龄以上者可适当增加，均采用皮下注射。
鸭短喙侏儒综合征是2015年年初在我国安徽、江苏、山东等地发生的一种传染性疾病，该病以雏鸭发育迟缓，上下喙短缩，舌头外伸、肿胀，感染后期胫骨和翅骨易发生骨折为特征。因鸭舌突出于嘴外不能自由采食饮水，导致生长缓慢，料肉比高，且屠宰时易出现断腿折翅的残鸭，该病已成为危害肉鸭养殖的重要疫病之一。该病在法国、波兰以及中国台湾的鸭群中均有发生。目前该病在我国大部分肉鸭饲养地区均有发生。
【病原】 病原分离鉴定结果显示，该病的病原为新型鹅细小病毒。与鹅细小病毒亲缘关系较近，核苷酸同源性在93.6%～98.8%之间，氨基酸同源性在95.9%～98.6%之间，与番鸭细小病毒分离株核苷酸同源性在77.6%～78.8%之间，氨基酸同源性在87.3%～88.6%之间。遗传进化结果显示，该新型鹅细小病毒与欧洲分离株和台湾疫苗株位于同一分支上。该分支上分离株多为弱毒株、中等毒力株和疫苗株，中国分离株和多数台湾分离株处于另一分支，番鸭细小病毒处于独立的一个分支。该病毒接种鸭胚和鹅胚后，可见鸭胚绒毛尿囊膜增厚、浑浊，胚体出血，鹅胚无明显病变，病毒尿囊液均无血凝性。
【流行特点】 该病主要发生于樱桃谷商品鸭、半番鸭、绿头鸭、番鸭、白改鸭以及褐莱鸭。该病既可垂直感染，也可水平感染。发病日龄在13～40日龄不等，早的见于10日龄。发病率在5%～20%之间，严重者达40%左右，发病鸭群日龄越小，发病率越高。患鸭死亡率较低，出栏肉鸭体质量较正常出栏肉鸭体质量轻20%～30%，严重者仅为正常体质量的50%。该病的发病区域不断扩大，给我国养鸭业造成了巨大的经济损失。
【症状】 大群鸭采食、精神基本正常，在雏鸭5～6日龄时,即可见部分鸭子不愿行走，10日龄左右陆续出现生长速度较慢的鸭，鸭群大小不均匀，病鸭逐渐出现上、下喙短缩，钝圆，在3周龄后,鸭群中短喙和生长不良症状更加明显。鸭舌突出外露、向下弯曲，僵硬不灵活（图2-126、图2-127）。喙发生器质性病变后很难恢复，严重者影响采食，导致病鸭消瘦，精神不振；有的病鸭腿部无力，单腿跛行，常蹲伏（图2-128），站立不稳甚至卧地不起（图2-129）。患鸭胫骨短粗（图2-130），易骨折，屠宰脱毛时容易断腿、断翅。发病鸭排绿色、白色稀便（图2-131）。病鸭食欲不振，渴欲增加，精神委顿。随后出现呼吸困难、张口呼吸，病鸭喙部发绀，眼鼻有分泌物流出，有些病鸭死前出现角弓反张等神经症状。
图2-126 病鸭上、下喙短缩，舌外露（刁有祥 摄）
图2-127 鸭短喙，舌外露，向下弯曲（刁有祥 摄）
图2-128 鸭运动困难，常蹲伏（刁有祥 摄）
图2-129 病鸭卧地不起（刁有祥 摄）
图2-130 鸭胫骨短粗（刁有祥 摄）
图2-131 病鸭排白色稀便（刁有祥 摄）
【 病理变化】 剖检可见舌短小、肿胀，胸腺肿大、出血（图2-132），骨质疏松。肠黏膜出血，典型的在肠道中形成肠栓（图2-133）。病理组织学变化可见，患鸭舌呈间质性炎症，结缔组织基质疏松、水肿，胸腺髓质淋巴细胞与网状细胞呈散在性坏死，炎性细胞浸润，组织间质明显出血；胸腺组织水肿；肾小管间质出血，并伴有大量炎性细胞浸润，肾小管上皮细胞崩解凋亡，肾小管管腔狭小水肿。
图2-132 胸腺肿大、出血（刁有祥 摄）
图2-133 肠黏膜出血，肠道中形成肠栓（刁有祥 摄）
【诊断】 根据本病特征性的症状可作出初步诊断，实验室诊断可进行病毒分离鉴定，PCR、荧光定量PCR、地高辛标记探针等方法均可用于该病的诊断。
【预防】
（1）早期感染和垂直感染是导致该病发生的重要原因，所以种鸭场应加强对该病的检疫净化。加强对孵化室、孵化器和育雏舍的消毒。全场实行全进全出，出栏后彻底清粪、冲洗。用2%的热火碱泼洒过道、网架等，浸泡1小时后冲洗干净，晾干棚舍，进鸭前一周用0.2%次氯酸钠或0.5%的福尔马林泼洒消毒，通风干燥，进鸭前两天用0.2%次氯酸钠或0.5%的福尔马林再次泼洒消毒，并有效通风换气。将水桶、水线、饮水器、料盘、料线用次氯酸钠或二氯异氰尿酸钠等浸泡消毒。厂区内外道路、空地用火碱、次氯酸钠等消毒，每周消毒2～3次。粪污做好防渗漏处理，并堆积发酵。
（2）小鹅瘟疫苗可有效预防该病的发生。种鸭可在40～50日龄和80～90日龄接种小鹅瘟弱毒疫苗。雏鸭出壳后1日龄接种小鹅瘟弱毒疫苗，或雏鸭出壳后1日龄注射小鹅瘟抗体，一周后再注射1次。
【治疗】 该病发生后可及时注射小鹅瘟抗体，每只1毫升。已经发生喙短、骨骼短粗的鸭无治疗价值。饲料中添加维生素D 3 也有一定的治疗效果。