据世界卫生组织（World Health Organization）估计，目前全球有1.71亿人患有糖尿病，预计到2030年，这个数字还将翻一番。 即使你周围认识的人中没有糖尿病患者，你也一定听说过一些罹患糖尿病的名人，比如哈莉·贝瑞 、米哈伊尔·戈尔巴乔夫 和乔治·卢卡斯 等。糖尿病是世界上最常见的慢性病之一，而且变得日益普遍。

糖尿病与身体中的糖，特别是被称为“葡萄糖”（glucose）的血糖相关。当人体分解食物中的碳水化合物时，就会产生葡萄糖。葡萄糖是人体内新陈代谢不可缺少的营养物质：它会为大脑提供能量，为身体制造蛋白质，而且任何需要产生热能的时候都离不开它。在胰岛素（insulin，由胰腺分泌的一种激素）的帮助下，葡萄糖被储存在你的肝脏、肌肉和脂肪细胞（你可以将它们看作自己身体内部的“石油输出国组织”）中，并根据身体的需要被转换成热量。

糖尿病的英文全称是diabetes mellitus，直译过来是“穿过香甜的蜂蜜”。糖尿病第一个外在表现便是多尿，患者体内大量的含糖尿液被排出。早在数千年以前，人们就已经注意到糖尿病患者尿液的气味特别甜。古时中国的大夫便是通过观察蚂蚁是否会被某个人的尿液吸引来诊断和监测糖尿病的。 在糖尿病患者体内，由于胰岛素帮助人体代谢葡萄糖的过程被破坏，导致血液中的糖分含量异常升高。如果不加以控制，这些不正常的血糖水平可能会引起快速脱水、昏迷和死亡。即使严格控制，糖尿病的长期并发症包括失明、心脏病、中风和血管疾病等，也常常会导致坏疽，甚至是截肢。

糖尿病主要有两种类型：1型和2型。根据发病年龄的不同，这两种类型的糖尿病通常也分别被称为“青少年型糖尿病”和“成年发病型糖尿病”（随着儿童肥胖率的暴涨，儿童中2型糖尿病的人数也快速增加，导致“成年发病型糖尿病”越来越成为一种误称）。

一些研究人员认为，1型糖尿病是一种自身免疫性疾病——人体自然存在的防御系统错误地将自身的某些细胞识别为“外来入侵者”并出手将它们消灭。在1型糖尿病患者的体内，受到这种错误攻击的细胞恰好就是胰腺中参与胰岛素合成的细胞。没有胰岛素就意味着人体的血糖精炼厂关门歇业了。目前，1型糖尿病只能通过每日注射一定剂量的胰岛素进行治疗，尽管可以通过手术植入胰岛素泵，但是最常见的还是患者自己进行注射。除了每天注射胰岛素外，对1型糖尿病患者而言，密切关注血糖水平、严格控制饮食、适量的运动也十分重要。

在2型糖尿病患者的体内，胰腺仍然可以产生胰岛素（有时甚至可以达到较高的水平），但是胰岛素水平可能过低，或者体内的其他组织对胰岛素产生了抵抗性，从而造成血糖的吸收和转化功能受损。由于身体仍然可以产生胰岛素，所以2型糖尿病患者通常可以在不注射胰岛素的情况下，通过其他药物治疗、谨慎的饮食、合理的运动、减轻体重和监测血糖来控制病情的发展。

除了上述两种类型以外，还有一种在妇女妊娠期间被诊断出来的糖尿病，被称为“妊娠期糖尿病”。妊娠期糖尿病可以是一过性的，一般在妊娠期结束以后患者便可以恢复正常。在美国，有4%的妊娠期妇女患有这种糖尿病——每年大概有10万名孕妇患者。由于准妈妈血液中多余的糖分会通过胎盘进入胎儿的体内，胎儿正常胰腺组织分泌的胰岛素会将这些糖转化为多余的脂肪和蛋白质，从而导致胎儿体重增长过快，因此患有妊娠期糖尿病的准妈妈很容易产下“大胖娃娃”，用医学术语讲就是“巨大儿”。一些研究人员认为，这种类型的糖尿病可能是被饥饿的胎儿“有意”触发的，他们在向妈妈索要“一大桌子的自助美味甜点”（葡萄糖）。

那么，糖尿病的致病原因到底是什么呢？事实上，我们还没有完全搞清楚。糖尿病的病因很复杂，遗传、感染、饮食和环境等因素都可能致病，但是至少有一点可以确定，遗传因素是糖尿病的重要致病因子，当然同时也不能排除其他的致病因素。就1型糖尿病而言，其诱因可能是病毒，也可能是环境因素。对于2型糖尿病，科学家认为很多人由于不良的饮食习惯、缺乏锻炼导致过度肥胖，进而诱发了糖尿病。因此，遗传会引起1型糖尿病和2型糖尿病（尤其是2型糖尿病），这一点是确定无疑的。这正是我们探究的出发点所在，现在看来，事情变得越来越有意思了，真相很快就会揭晓。

1型糖尿病和2型糖尿病的发病率在很大程度上取决于地理位置，二者存在着较大的差异。虽然遗传因素对诱发2型糖尿病似乎有着较明显的促进作用，但2型糖尿病与生活方式也是密切相关的：85%的2型糖尿病患者都是肥胖的人。这就意味着，目前2型糖尿病在发达国家更为普遍，因为发达国家的人更容易进食高热量、低营养的垃圾食品，因而肥胖者更多。尽管2型糖尿病似乎在所有人群中易感性都比较高，但是在某些特定的人群中其发病率尤其要高，同时往往也会伴随着更高水平的肥胖率。例如，美国西南部的皮马印第安人的糖尿病发病率就十分惊人，几乎占全部成年人的一半。 印第安人祖辈狩猎—采集的生活方式使得他们身体的新陈代谢系统更适用于阿特金斯健康饮食法（Atkins diet，低碳水化合物饮食），而不是几个世纪以来欧洲农民以碳水化合物和高糖食物为主的饮食习惯。与2型糖尿病不同的是，1型糖尿病在北欧后裔人群中更为常见。芬兰是世界上青少年糖尿病发病率最高的国家，瑞典排名第二，英国和挪威并列第三。由此可见，地理位置越是靠近南方，糖尿病的发病率就越低。在非洲、亚洲和西班牙后裔人群中，糖尿病是很罕见的。

当某种疾病哪怕是部分地由遗传因素引起的，这种疾病在某一特定人群中的发病率也会显著增加。这时候，我们就该重新回顾前面提到的“进化”知识，并提出疑问了——因为这几乎意味着，导致该疾病的某些遗传性状曾经帮助那一特定人群的祖先在历史进化线上存活了下来。

我们在前面的章节中了解到，血色素沉积症能有效阻断细菌获取其赖以生存的铁元素的渠道，从而保护血色素沉积症患者躲过瘟疫，那么，糖尿病对我们又有何裨益呢？为了回答这个问题，我们将再次踏上溯源之旅，而这一次的时间单位不再是世纪，而是成千上万年。现在，请穿上你的滑雪服，我们一起穿越到冰期吧。

大约在50年前，研究全球气候变化的科学家普遍认为，大规模的气候变化发生得非常缓慢。然而在今天，从阿尔·戈尔 到朱莉娅·罗伯茨 ，许多知名人士投身于环保事业，他们努力用实际行动向世人证明，如果不注意保护环境，人类完全能在短短几代人的时间内引起灾难性的气候变化。但在20世纪50年代以前，大多数的科学家都认为，气候变化需要历经数千年，甚至是数十万年。

可是，这并不代表科学家不认同“冰川和冰盖曾经覆盖过北半球”这一事实。他们确认了冰川是移动的，只是其运动速度极其缓慢而已：花费了数亿年向下滑动，却又用了几个世纪的时间退缩回来。科学家认为，人类大可不必担心，因为没有人会被一块超速的冰川碾死。更何况，即使大规模的气候变化使我们进入一个新的冰期，我们也将有几十万年的时间来做些准备以避免悲剧的发生。

当然，肯定会有一些反对的声音，但是科学界对这些反对意见并没有给予足够的重视。1895年，在美国亚利桑那州工作的天文学家安德鲁·埃利科特·道格拉斯（Andrew Ellicott Douglass）为了找到一种能表达太阳活动（即太阳黑子，其活动具有周期性）对地球气候影响的证据，开始砍伐树木并对树木的年轮进行检查。虽然他并未找到这样的证据，但是却最终创立并发展了一门新的科学——年轮学（又称“树木年轮学”），即利用树木年轮的形成规律进行年代断定的科学。树木每年形成一个年轮，道格拉斯最初的观察结果之一就是，树木的年轮在寒冷或干旱的年份较窄，在湿润或温暖的年份则比较宽，由此他发现17世纪前后曾有过一次显著的气温下降的过程，持续时间长达一个世纪之久。科学界对此唏嘘不已，气候变化学会甚至提出质疑，认为当时道格拉斯在森林中砍倒大树时，并无其他人在场作证。［根据哥伦比亚大学的劳埃德·伯克尔博士（Dr. Lloyd Burckle）的说法，不仅道格拉斯是正确的，而且他还发现正是这长达百年的寒潮期造就了许多优美的音乐。伯克尔说，包括斯特拉迪瓦里（Stradivari）在内的许多欧洲伟大的小提琴工匠，都曾用生长于这一时期的树木制造出众多音质上佳的乐器。这些乐器之所以能演奏出悦耳动听的音乐，是因为制作它们的木料具有很高的密度。在长达百年的寒潮期里，树木生长缓慢、年轮细窄，形成了高密度的木质结构。］

越来越多的证据表明，气候存在快速变化的可能性。在瑞典，科学家通过研究湖底的淤泥层发现了地球气候曾经发生过剧烈变化的证据，其变化的速度之快出乎当时在场所有人的意料。科学家从距今12 000年的泥芯样本中发现了大量北极野花的花粉，这种野花叫作“仙女木”（ Dryas octopetala ），通常生长在北极地区，只有在极其寒冷的时期才会在欧洲大陆繁茂生长。 仙女木在大约12 000年前的瑞典广泛生长似乎表明，在上一个冰期之后，地球上出现的温暖气候被气温骤降的严寒天气中断了。为了纪念这些具有“报警”作用的野花，科学家把这段气候急剧变冷的寒潮期命名为新仙女木期（Younger Dryas）。但是，考虑到当时社会上普遍的观点，这些科学家认为新仙女木期的气温“快速”回落持续了1 000年左右。

有些传统思潮对科学界产生的“寒蝉效应”也是不可低估的。当时的地质学家认为，“现在是认识过去的一把钥匙”——如果今天的气候如此，那么昨天的气候也应该是如此。这种被当时的科学家视为指导原则的哲学观点被称为“均变论”（uniformitarianism）。正如物理学家斯潘塞·沃特（Spencer Weart）在其2003年的著作《全球变暖的发现》中所指出的那样：

在整个20世纪的大多数时间里，均变论被地质学家奉若神明，成为地质学研究的信条。依据人类的经验，在过去不到1 000年的时间里，温度显然没有骤升或者骤降，所以均变论者就宣称剧烈的气候变化在过去根本从未发生过。

如果你认定了某件事情不存在，那么你就不会费尽心思去找寻真相，对吧？因为每个人都确信全球气候变化至少需要1 000年的时间，所以没有人会留意那些可能揭示气候快速变化的证据。比如那些研究湖底淤泥层的瑞典科学家，有谁第一个提出了“‘快速’降临的新仙女木期持续了不到1 000年的时间”的假说了吗？他们只观察了跨越几个世纪的大泥块，却从来没有留意过能够证明气候更快变化的小的泥土样本。新仙女木期提前降临北半球其实已经证明了气候的变化速度比他们预想的要快，尽管这些证据就摆在眼前，但他们却被自己的假定蒙蔽了双眼。

到了20世纪50年代和60年代，当科学家开始认识到灾难性事件可能会引起气候的快速变化时，“均变论”才开始失去它的主导地位，或者说至少不再被奉为圭臬。在20世纪50年代后期，芝加哥大学的戴夫·富尔茨（Dave Fultz）利用旋转流体模拟大气气体的行为，建立了地球大气层的模型。果然，在没有干扰的情况下，这些流体以稳定的、重复的模式进行运动，但是一旦出现哪怕是最小的干扰就可以在气流中产生巨大的变化。这虽然并不能证明什么，但却给了我们一个强有力的提示，即真实的大气层是很容易发生重大变化的。另有其他科学家通过建立数学模型得出了类似的结论：气候快速变化的可能性是存在的。

随着新证据的发现，旧的证据被重新审视，科学界达成了全新的共识。到了20世纪70年代，人们普遍开始相信，致使冰期开始和结束的温度变化和气候变化在仅仅几百年内就可能发生。变化的时间跨度从之前认为的数千年缩短到了现在的数百年，由此“数百年”便成为气候“快速”变化的新的时间计量单位。

对于气候发生快速变化的时间学界虽然达成了新的共识，但对于造成这一变化的原因却各执一词。有人认为，或许是从苔原沼泽中冒出来的甲烷吸收了太阳的热量；也有人认为，也许是冰盖从南极断裂开来并且冷却了海洋；还有人认为，可能是冰川融化后流入北大西洋，形成了一个巨大的淡水湖，突然中断了海洋向北部水域输送温暖的热带海水的过程。

要发掘真相并不是一件容易的事情，但是科学家最终还是在坚冰中找到了答案。

20世纪70年代初期，气候学家在格陵兰岛北部的冰川和冰原中发现了一些记录了历史气候模式的最佳“档案”。获取这些记录是一项艰难而又危险的工作——如果你天真地以为这像是对着一只白色的实验小鼠做实验那样简单，那就请你再认真想象一下吧。这可谓科考界的一项极限运动：跨国科学考察团队徒步穿越数英里的冰原，攀爬数千英尺高的冰原岛峰，拖着数吨重的机器，忍受着高原反应和刺骨的严寒，如此才钻穿了冰川内部大约两英里（约合3.2千米）处的冰芯。所有努力换来的回报是一份原始的、清晰的“档案”，上面记录了过去每年的降水量和温度变化。这份“档案”历经几千年仍然完好无损，我们只需要对它进行一些简单的化学分析便可揭示出其中隐藏的秘密。真相呼之欲出。

到了20世纪80年代，通过对这些冰芯的分析，科学家终于证实了新仙女木期的存在，同时认为，这段气温急剧下降的时期开始于13 000年前并持续了1 000多年。然而，这还只是冰山的一角。

1989年，一支美国的科学考察团队进行了一次远征探险，在格陵兰岛两英里（约合3.2千米）厚的冰盖上钻了一个直达底部的洞，这些冰盖记录着过去11万年间的气候变化情况。而就在距此地仅20英里（约合32千米）的地方，一支欧洲的考察团队也在进行着类似的研究。4年后，两支考察队伍的取样设备都到达了冰盖的底层，他们的发现再次改变了“快速”一词的含义。

这些冰芯揭示了新仙女木期仅仅持续了3年便宣告结束。从冰期到非冰期的过渡，花费的不是3 000年，也不是300年，而是短短3年。不仅如此，冰芯还揭示出新仙女木期的来临只用了10年的时间。这一次的证据是非常清楚的——快速的气候变化是真实存在的。气候变化的速度如此之快，以至于科学家都不再使用“快速的”这个词语来形容它，而是改用“突然的”或者“猛烈的”等词语加以修饰。沃特博士在他2003年出版的书中总结道：

20世纪50年代，科学家认为温度的波动需要数万年的时间；20世纪70年代，他们则认为这一过程要花数千年的时间；20世纪80年代，他们认为这一进程仅需要用数百年的时间；而如今，这个时间跨度被进一步缩短为仅仅几十年了。

在过去的11万年间，这些突然的气候变化实际上已经发生过大约20次了，而气候唯一真正稳定的时期是过去的11 000年左右。事实证明，现在并不是认识过去的钥匙——现在和过去的每一个时期都是一个特例。

对于造成新仙女木期开始以及欧洲大陆气温突然降至冰期温度的原因，最可能的猜想是大西洋“传送带”，也就是热盐环流（thermohaline circulation，即北大西洋暖流）出现了中断。当热盐环流正常流动时，或者至少以我们习惯的方式流动时，“传送带”会将海洋表层温暖的热带海水输送至北部地区。由于北部地区的水温较低，海水的密度就会增大，表层海水便会下沉到海洋深处。在海洋深处，这支海水循着来时的路又返回到了热带地区。在从低纬度流向高纬度的过程中，热盐环流带来了热量和水汽，所以英国虽然与西伯利亚处于同一纬度，气候却很温和。可是，一旦热盐环流被中断，比如大量涌入的温淡水使格陵兰岛的冰盖融化，就可能会对全球的气候产生重大的影响，并将欧洲变成一个大冰窖。

在新仙女木期到来之前，欧洲居民的祖先曾过着安居乐业的生活。通过DNA信息追踪人类迁徙的足迹，科学家纪实性地描述了北欧地区的一次人口爆炸的演变过程。他们发现，那些曾经走出非洲向北迁徙的人在新仙女木期到来之前又再一次朝着更北部的地区迁徙，并到达了欧洲的一些地区，这些地区在最后一次冰期期间（早于新仙女木期）并不太适宜人类居住。但在这段时间里，那里的平均气温几乎和今天的欧洲一样温暖，曾经冰川屹立的地方绿草茵茵，到处春暖花开，一片繁荣景象，欧洲祖先们迅速在那里定居下来并繁衍生息。

然后，自最后一次冰期结束以来持续不断的回暖趋势迅速逆转，在仅仅10年左右的时间里，全球年平均气温骤降近30度。当海水结冰并留在冰帽上时，海平面下降了数百英尺。森林和草地的面积急剧减少，海岸线被数百英里的冰层包围，冰川在南至西班牙和葡萄牙的地方都随处可见。新仙女木期真的到来了，整个世界都发生了天翻地覆的变化。

虽然人类最终幸存了下来，但是，这突如其来的、短暂的气候变化给那些已经迁徙至欧洲北部地区的人带来了毁灭性的打击。在不到一代人的时间里，几乎人类所有的生存方法，无论是建造避难所还是打猎，都无济于事，成千上万的人在这场灾难中被冻死或者饿死。研究人员用放射性碳定年法对考古遗址进行了分析，结果显示，这段时期北欧人口迅速下降，定居人口和其他的人类活动也急剧地减少。

人类终究还是存活了下来，我们不禁要发问：他们是如何做到的？可以肯定的是，部分原因是人类对社会的适应能力在不断增强。不少科学家都认为，新仙女木期有助于加速“狩猎—采集”型社会的崩塌瓦解和农业社会的兴起发展。可是，生物适应性和自然选择又发挥了怎样的作用呢？科学家坚信，在这一时期，有些动物完善了它们的生物本能，从而扛过了这段寒潮期，稍后我们将要介绍的林蛙就是一个典型的例子。为何人类不是依靠“生物本能”幸存下来的呢？正如欧洲人可能已经“选择”了血色素沉积症的基因，因为这种基因能够帮助携带者抵抗瘟疫的侵袭，那么或许也存在其他的遗传特性，能够让它的携带者提高抵御严寒的能力？想要回答这个问题，我们有必要先看一看寒冷对人类产生的影响。

2002年7月，传奇棒球手特德·威廉斯（Ted Williams）刚刚去世，就被火速空运至美国亚利桑那州斯科茨代尔的一家温泉疗养中心。办理完登记手续，工作人员为他理了发、刮了胡子，还为他洗了个冷水浴。很显然，这不是传统意义上的温泉疗养基地，而是阿尔科生命延续人体冷冻实验室（Alcor Life Extension cryonics lab），威廉斯在此为可预见的未来做准备。据他的儿子说，他希望未来的医学能够帮助他起死回生。

阿尔科实验室的工作人员将威廉斯的头部和躯体分离开来，并在他的头部钻了几个硬币大小的洞，然后将其冷冻在零下320华氏度（约合零下196摄氏度）的液氮溶液里（同时他的躯体也被储存在另一个冷藏箱中）。阿尔科实验室在其宣传册上宣称，到21世纪中叶，“成熟的纳米技术”就可能重新激活冷冻的人体，使其死而复生。但是，他们同时也申明：“人体冷冻术遵循一种‘后进先出’的原则，所以后来者会被优先复生，而先被冷冻起来的人则需要等待非常长的时间。”

所谓的非常非常长的时间，有可能是永远。很不幸的是，对于威廉斯和其他66具在阿尔科实验室中被极度冷冻的遗体来说，其人体组织对冷冻的反应并不太好。当水被冻结时，会膨胀变成小块锋利的晶状体。所以，当人体被冷冻时，血液中的水分也会被冻结，形成的冰碎片会刺破血液细胞，导致毛细血管破裂。这就好比冬天在没有暖气的房子里，水管中的水可能会引起水管破裂一样，唯一不同的是，血管破裂了没有人能够修理。

当然，人体无法在极端寒冷的环境中生存并不意味着我们的身体没有进化出多种方式来对抗严寒。事实上，我们的身体已经发生过这样的进化过程。你的身体不仅能够敏锐地意识到寒冷带来的危害，而且还拥有一整套的自然防御体系。回想一下，当你感到极度寒冷的时候，比如在一个寒冬腊月的早晨，为了观看阅兵式而一动不动地站立几个小时，抑或是坐着滑雪缆车穿过寒风呼啸的山间，你必然会开始瑟瑟发抖。发抖就是你身体的第一个应激反应。当你颤抖的时候，增加的肌肉活动会消耗你肌肉里的糖原以产生热量。而接下来身体发生的反应就没那么明显了，但是你仍然能感知到这种影响。还记得手指和脚趾的刺痛感和麻木感吗？这是一种特别不舒服的感觉，也是你身体下一步的应激行动。

你的身体一旦感觉到寒冷，就会收缩四肢稀疏的毛细血管网，首先是手指和脚趾，然后就是胳膊和腿。随着毛细血管壁的收缩，血液会被挤压出来，并被推向身体的躯干部分。尽管这样做有四肢被冻伤的风险，但却能为你身体的重要器官提供一个“温水浴”，使它们保持在一个相对安全的温度。这就是人体天然的“舍车保帅”原则——必要时舍弃四肢，保全身体的重要脏器。

对于祖祖辈辈长期生活在特别寒冷的气候中的人而言，比如挪威渔民或者因纽特猎人，这种对寒冷的自主生理反应进一步得到了进化和完善。在寒冷的环境中待了一段时间之后，你手中收缩的毛细血管会短暂地扩张，在它们再次收缩使血液回流至主要脏器中之前，会将一股温暖的血液输送到你麻木的手指和脚趾。这种间歇性的周期性收缩和释放被称为“刘易斯波”（Lewis wave）或“猎人反应”（hunter’s response），它可以提供足够的热量来保护你的四肢免受实际的伤害，同时还能确保你的重要器官是安全和温暖的。因纽特猎人可以在几分钟内将手部皮肤的温度从近冰点提高到50华氏度（约合10摄氏度）；对于绝大多数人来说，这需要更长的时间。与之相反，那些生活在温暖气候环境中的其他族群的后裔似乎没有这种可以同时保护四肢和躯体的自然能力。这也是为什么在朝鲜战争中，非洲裔的美国士兵比其他士兵更容易在严寒时期冻伤。

打寒战和血管收缩并不是身体产生和保存热量的唯一途径。在新生儿和一些成年人身上存在一种专门产生热量的特殊组织，被称为“棕色脂肪”（brown fat）。 当身体暴露于寒冷环境中时，这种脂肪组织就会被激活。当血糖被输送到棕色脂肪细胞中，而不是储存在普通脂肪细胞中以备未来能量之需时，棕色脂肪细胞就会将其转化为热量（对于已经适应了严寒气候的人来说，棕色脂肪可以多燃烧70%的脂肪）。科学家将棕色脂肪释放能量的过程称作“非颤抖性产热”（nonshivering thermogenesis），因为这种产生热量的过程不涉及肌肉的活动。颤抖产热只在几个小时之内效果显著，一旦你耗尽了肌肉的血糖储备，它就不再起作用了，而且同时还会使身体感到疲劳。与之相反，只要人体进食或者遇到寒冷刺激时，棕色脂肪就能够不断地产生热量，并且与大多数其他的组织不同的是，棕色脂肪不需要依赖胰岛素将葡萄糖带入细胞当中。

至今还没有人写过诸如《棕色脂肪减肥方法一本通》这样的书，因为靠棕色脂肪达到减肥的目的所需要的不仅仅是日常生活方式的改变。如果不是生活在极端寒冷的条件下，成年人实际上没有多少棕色脂肪。要想积累棕色脂肪并且使其真正发挥作用，你需要在极度寒冷的环境中生活数周。请注意，我们这里所说的寒冷，是指像冰天雪地的北极地区那样的酷寒。更重要的是，你必须一直待在那里，因为一旦你不再睡在“冰屋”里，你体内的棕色脂肪也会立刻停止工作。

身体受到寒冷的刺激还会产生另外一种反应，虽然产生这种反应的原理尚未完全研究清楚，但是你大概已经体验过了——大多数人暴露在寒冷的环境中一段时间之后，都会有想要小便的感觉。数百年来，人体的这种反应一直困扰着医学研究人员。1764年，萨瑟兰博士（Dr. Sutherland）试图记录对患者进行冷水浴治疗的好处，即用英国巴斯（Bath）和布里斯托尔（Bristol）可能有治病疗效但却冰冷的水对患者进行沐浴，在这一过程中萨瑟兰首次注意到了“患者遇冷会多尿”的现象。在将一个患有“水肿、黄疸、麻痹、风湿病以及顽固性背痛”等疾病的患者浸入冷水中以后，萨瑟兰发现该患者的尿量远远超过了他的饮水量。萨瑟兰将这一现象归咎于外部水压的作用，认为这些液体只是因为外部的水压才从患者的体内被挤压了出来（这种想法是相当不正确的）。直到1909年，研究人员才将人体尿量增加［或称利尿（diuresis）］与寒冷的刺激作用联系起来。

对于冷利尿，即遇到寒冷时需要小便，其主流的解释仍旧是“压力说”，只不过这里的“压力”不是指来自外部的压力，而是内部的压力。这种理论认为，当人体感到寒冷的时候，四肢的血管会发生收缩，导致体内的血压升高，于是身体就会向肾脏发出信号，要求将体内多余的液体排出。但是，该理论并没有完全解释冷利尿现象，即便是在最近的研究成果发布之后。

美国陆军环境医学研究所（U. S. Army Research Institute of Environmental Medicine）对人体在高温、寒冷、深水以及高原环境下的反应进行了20余年的研究。他们的研究结果表明，当气温迅速跌至冰点温度时，即便是已经适应了高寒气候的人也会产生冷利尿反应。所以，“为什么我们在寒冷的时候需要小便”这个问题仍然没有得到解决。当然，对当今的医学研究人员而言，这并不是他们所面临的最紧迫的问题。但是正如你很快就会发现的那样，探求真相的过程是非常有趣的，而且可能会得出出人意料的答案。这些答案或许还有助于阐释一些更为严重的问题，比如某种目前影响到1.71亿人的疾病。

现在让我们把“冷利尿”这一微妙话题暂时放到一边，将目光转向餐桌上的一种上乘佳酿——美味而又珍贵的冰酒。有人说，冰酒的诞生是一场“美丽的错误”。据说在400年前，一位德国的葡萄酒商希望葡萄能侥幸在晚秋时节多生长一段时间，没想到葡萄园却不幸遭遇突然来袭的霜冻，于是故事就这样开始了。遭受霜害的葡萄出奇地萎缩了，为了不让一年的辛勤劳动付诸东流，他决定无论如何要将这些冰冻的葡萄采摘下来处理一下，尽可能地挽回损失。他将葡萄解冻以后，像往常一样进行了压榨处理，但是结果却让他大失所望，因为最后只压榨出了预期量八分之一的果汁。由于他已经别无选择了，只好将错就错，把这些少得可怜的压榨葡萄汁按照传统方式进行了发酵。

谁知“无心插柳柳成荫”，葡萄酒商酿出了一种甘如蜂蜜的美酒，由此成就了冰酒的问世。自这次偶然而又意外的、具有传奇色彩的收获之后，一些酿酒师开始专门酿造冰酒，每年都等待第一次霜冻之后才开始采摘葡萄，以便收获冰葡萄。今天，葡萄酒的评分、分级和各项指标加权的方法有很多，人们主要是以葡萄酒中的“糖分”作为衡量标准的。一般餐桌上饮用的葡萄酒的糖分为0～3，而冰酒的糖分则是18～28。

葡萄的皱缩是水分流失造成的。从化学的角度来说，我们不难猜测为什么葡萄在遭受霜冻之后可能会丧失水分——葡萄中的水分越少，冰晶就越少，葡萄中脆弱的细胞膜也就越不容易遭到破坏。

那么，糖浓度的急剧增加也能起到防冻的效果吗？答案是肯定的。我们知道，冰晶只能由纯水组成，但是冰晶开始形成的温度取决于水中的其他物质，因为任何溶解在水中的物质都会妨碍液态水形成固态冰晶六边形格子的能力。举个例子，富含盐分的海水一般会在大约28华氏度（约为零下6.7摄氏度）时结冰，而不是在我们认为的水的冰点32华氏度（即0摄氏度）。人们放在冰箱里的伏特加酒也是个好例子。通常情况下，伏特加酒的酒精含量大概占到了瓶子中液体体积的40%，而这些酒精对防止伏特加酒结冰发挥着重要作用，除非你把伏特加酒冷却到零下20华氏度（约为零下33摄氏度），否则它不会结冰。此外，即使是自然界中的水，大多数也不会正好在32华氏度时结冰，因为这些水中通常含有微量的矿物质或者其他杂质，降低了冰点。

和酒精一样，糖也是一种天然的防冻剂。液体中的糖含量越高，冰点就越低。没有人会比7—11便利店的食品化学家更了解糖和液体结冰之间的关系了，因为他们一直在负责开发一种无糖的思乐冰饮料（一种碎冰饮品）。在普通的思乐冰饮料中，糖有助于保持饮料的半固体状态——它可以防止液体完全结冰。因此，当食品化学家尝试制造无糖的思乐冰饮料时，他们需要同时制作无糖的冰块。根据一家公司的新闻报道，研究人员花费了20年的时间，最终通过将人工甜味剂和不易被人体消化吸收的糖醇混合在一起，研制出了一种新型的减肥思乐冰饮料。所以，当葡萄首次“感知”到霜冻的侵害时，排除其果肉所含水分其实是从两个方面保护了自己：首先是减少了水分，其次是提高了残留水分中的糖浓度。这样，葡萄就能经受住更低的温度而不至于被冻结。

通过减少水分来抵御寒冷？听起来颇为耳熟，这不正像是人体遇冷会排尿的冷利尿反应吗？另外，对于糖分增加这一现象，你也会有种似曾相识的感觉吧？但是，在回到糖尿病的话题之前，我们还需要再到动物王国转一转。

许多动物在寒冷的环境中依然拥有旺盛的生命力。一些两栖类动物，比如牛蛙，在寒冷但未结冰的湖泊或者河流的底部度过漫长的冬季；庞大的南极鳕鱼可以在南极冰层下自由自在地游来游去，因为它们的血液中含有一种抗冻蛋白质，可以吸附到小冰晶上，阻止晶体继续扩大；在南极的表层，灯蛾毛虫要在零下60华氏度（约为零下51摄氏度）的气温下生活14年后才会破茧而出，蜕变成一只飞蛾，然后在夕阳下翩翩飞舞短短几周，完成传宗接代的使命，便结束它的一生。

可是，地球上种种能够适应寒冷气候的生物，无论是我们能看见的还是看不见的，没有哪一个比小小的林蛙更让人感觉不可思议的了。

林蛙，又名“阿拉斯加林蛙”，学名 Rana sylvatica ，是一种十分可爱的小动物，身长只有约两英寸（约合5厘米），双眼仿佛戴着一张黑色的面具，就像电影里的佐罗一样。林蛙一般生活在北美洲地区，从美国的佐治亚州北部一直到阿拉斯加，包括北极圈北部的地区，都可以发现它们的踪迹。在早春的夜晚，你可以听到它们交配的叫声——“嘎！嘎！嘎！”并不那么动听，听起来很像小鸭子的叫声。但是那之后直到冬天结束，你都不会再听到林蛙的叫声，因为和很多动物一样，林蛙整个冬天都处于休眠的状态。一般而言，冬眠的哺乳动物都会进入深度睡眠中，依靠一层厚厚的绝缘脂肪层来保持温暖和提供能量，而林蛙却全然不同，它们会完全进入冷冻的状态。林蛙把自己埋在一两英寸（约为2.5～5厘米）厚的树枝和树叶下，然后开始玩“假死”的把戏——尽管特德·威廉斯也希望能达到这样的目的，而且阿尔科实验室也在竭尽全力去实现，但是这种“死而复生”的特异功能似乎只能从科幻电影里看到。

林蛙被彻底冻成冰坨了。

如果你在冬天徒步旅行时，不小心踢到了一只看上去犹如小方冰块的林蛙，你肯定会以为它已经死了。但是即使是被完全冻住，它可能也只是处于一种假死的状态。随着气温的下降，林蛙所有的生命活动都会停止——没有心跳，没有呼吸，也没有可以检测到的大脑活动。它的眼睛是睁开的，僵硬而又惨白。

但是，如果你搭一顶帐篷，待到春暖花开时，最终你会发现那只小林蛙身上还暗藏玄机。伴随着温度的回升，林蛙被慢慢解冻，短短几分钟之内，它的心跳竟然奇迹般地恢复了，同时呼吸也变得正常了。它眨了眨眼睛，眼睛的颜色又变回了黑色，然后伸了伸腿，坐了起来！不久之后，它便会活蹦乱跳地加入其他刚刚解冻的林蛙寻找配偶的“合唱”队伍中去。它毫发无损，好像什么事情都没有发生过一样。

最了解林蛙的人莫过于来自加拿大渥太华的肯·斯托里（Ken Storey）了，他是一位才华横溢又精力充沛的生物化学家，和妻子珍妮特（Janet）从20世纪80年代初就开始研究林蛙了，而在那之前，斯托里一直都在研究拥有抗寒能力的昆虫，直到有一天，一位同事告诉他林蛙就具有非常出色的抗寒能力。他的同事在收集用于实验研究的林蛙时，不小心把它们留在了车子的后备厢里。那天夜里突然出现了一场霜冻，他的同事在第二天早上醒来时发现，一大袋子的林蛙已经被冻成了冰块。想象一下，当他在实验桌上将这些小东西解冻之后，看到它们很快又活蹦乱跳时的目瞪口呆状吧！

林蛙这一“特异功能”立刻引起了斯托里的极大兴趣，他当时正着迷于研究深低温保藏（cryopreservation）技术——冷冻活体组织以达到保存的目的。深低温保藏技术在社会上的口碑并不太好，因为人们常常将它与付出高昂的代价尝试冷冻遗体，以此来求得未来重生机会的富豪和怪咖们联系起来。即便如此，这一技术却是医学研究的一个关键领域，因为它有可能带来许多重要的医学进展。目前，通过冷冻为人们保存卵子和精子，深低温保藏技术已经使生殖医学发生了革命性的变化。

接下来，如果能延长较大的人体器官的存活时间以完成移植，必将是医学领域的一个巨大突破，预计每年可以挽救成千上万人的生命。当时，一个人的肾脏被摘除后最多只能在人体外保存两天，而心脏只能维持几个小时，因此，器官移植便成了与时间进行的一场赛跑，几乎没有时间找到器官的最佳匹配者，并让病人、器官和外科医生进入同一间手术室中。在美国，每天都会有十几个人因为他们所需要的器官没有及时到位而死亡。如果捐赠的器官可以被冷冻并“储存”起来，以备日后恢复活性并进行移植，那么移植的成功概率肯定会大大提升。

不过，在当时看来，这一切还是可望而不可即的。虽然人们知道了如何使用液氮以每分钟600度的速度来降低组织的温度，但是实际操作的效果并不是很好，因为人们还没有完全搞清楚如何冷冻较大的人体器官，并使其恢复至完全的活性状态。更何况，正如我们前面所提到的那样，人类远没有可以冷冻整个人并使其起死回生的能力。

所以，斯托里听说了冰冻林蛙的事情以后激动不已，赶紧抓住了这个机会开始研究它。林蛙与人体有着相同的主要器官，因而这一新的研究方向必然会大有用武之处。当时，即使倾尽人类所有的技术力量，也无法冷冻和恢复人体的任何一个主要器官，而这种小小的动物却天生具有掌控这一复杂的“化学魔法”的本领，能够冷冻自己所有的器官并使它们几乎同时复苏。经过多年的研究（以及为抓捕林蛙，无数个在加拿大南部地区泥泞的林地中艰苦跋涉的夜晚），斯托里夫妇终于揭开了林蛙“玩命冻结戏法”背后隐藏的秘密。

以下便是他们的发现：在林蛙的皮肤感知到温度即将降至冰点附近几分钟之后，它开始将血液和组织器官细胞中的水分排出，这一过程不是通过排尿实现的，而是将水分集中储存在了腹部。与此同时，肝脏将大量的（相对于小小的林蛙而言）葡萄糖释放到了血液中，并辅以释放额外的糖醇，使林蛙体内的血糖水平上升了数百倍。所有的这些变化都大大降低了林蛙血液中残留水分的冰点，并有效地将其转化为一种含糖的防冻剂。

当然，林蛙的身体里仍然含有一定的水分，只是这些水分被迫进入了更为安全的区域，以便将冰晶造成的损害降到最低，而且冰本身可能也会产生一些有益的影响。当斯托里解剖冰冻的林蛙时，他发现在林蛙的皮肤和腿部肌肉中间夹着一层层的薄冰，而且在腹腔内也有一大块冰包裹着林蛙的器官，这些器官已经严重脱水，看起来像葡萄干一样干瘪。实际上，林蛙是将自己的器官小心翼翼地保存在了冰块中，这与将等待移植的器官放在装有冰块的容器中进行运输的原理是一样的。医生在切除患者的某一器官以后，会将它放进一个特制的塑料袋中，然后将袋子放在一个装满碎冰的冷藏箱中进行保存，这样就可以在尽可能降低器官温度的同时，防止器官被冻结或损坏。

虽然林蛙的血液中留有部分水分，但是高浓度的糖不仅降低了血液的冰点，还能迫使冰晶形成更小、锯齿更少的形状，防止晶体刺穿或划破细胞壁或者毛细血管壁，从而将伤害降至最低。再者，即便上述所有行为都未能阻止伤害的发生，林蛙另有一张“护身符”可以保它安然无恙。在漫漫寒冬里，冷冻休眠中的林蛙会产生大量的血纤蛋白原（fibrinogen），这种凝血因子可以帮助林蛙修复在冷冻期间可能发生的任何损伤。

排除水分并且迫使血糖水平上升以对抗寒冷：葡萄就是这样做的，现在我们知道了，林蛙也是如此。那么，有没有可能使这种方法作用于部分人类呢？

是否存在这样一种巧合，那些最有可能具有某种疾病（以过度排除水分和血糖水平极高为特征）遗传倾向的人，恰恰就是13 000年前遭受突如其来的新仙女木期侵害最严重的地区的人的后裔呢？

作为一种理论，它是备受争议的，但是糖尿病有可能真的帮助过欧洲居民的祖先在新仙女木期突至的寒冷中生存了下来。

当新仙女木期降临时，任何能够适应寒冷的方法，无论它在正常的情况下是多么的不利，都有可能决定一个人是活到成年还是早夭。例如，如果你遇冷会有明显的“猎人反应”，那么你就会在采集食物方面具有优势，因为你不太可能会被冻伤。

此刻你可以想象一下，与多数人相比，有一小群人对寒冷会有截然不同的反应。面对终年寒冷的气温，他们的胰岛素供应变得缓慢起来，血糖也随之有所上升。同林蛙一样，这些变化能够降低血液的冰点。他们开始频繁地排尿，以保持体内的水含量处于较低的水平（美国陆军最近的一项研究表明，在寒冷的天气里，脱水造成的危害非常小）。假设这些人利用身体的棕色脂肪来燃烧血液中过量的糖以产生热量，那么或许他们体内也会产生额外的凝血因子，帮助修复强寒流袭击造成的组织损伤。不难想象，在严寒的气候条件下，这些人可能比其他人更有生存优势，不仅如此，如果能像林蛙一样，体内血糖的峰值只是暂时性的话，那么他们就更有可能活到生育的年龄。

目前已有一些相关的证据可以支持这一理论。

当老鼠暴露在冰点温度之下时，它们的身体就会对自身的胰岛素产生抗性。从本质上来说，这种对抗寒冷的反应就是我们所说的糖尿病。

在天气寒冷的地区，在较冷的月份里被确诊为糖尿病的人明显增多。在北半球，这就意味着在每年11月到次年2月，糖尿病患者要比6月到9月的多得多。

晚秋时节气温开始下降时，儿童最常被诊断为1型糖尿病。

血纤蛋白原这种用于修复林蛙体内受冰晶损伤的组织的凝血因子，在冬季的月份里也会在人体内莫名其妙地达到峰值（研究人员指出，这也许意味着寒冷的天气是中风的一个重要但却未被重视的危险因素）。

在一项对285 705名患有糖尿病的美国退伍军人的研究中，研究人员测量并记录了他们体内血糖水平的季节性差异。 果不其然，在寒冷的月份里，他们的血糖水平迅速攀升，而在夏季时又降到谷底。更有说服力的是，那些生活在季节性温差较大气候环境下的退伍军人，其夏季和冬季血糖水平的差异更为显著。由此看来，糖尿病似乎与寒冷有着某种深层次的联系。

截至目前，虽然我们还不能确定易患1型或者2型糖尿病的倾向与人体对寒冷的反应有关，但是我们确实已经了解到，一些今天看似有潜在危害性的遗传性状显然曾对我们祖先的生存和繁衍发挥过积极的作用（比如血色素沉积症和瘟疫的关系）。因此，尽管人们可以轻易质疑，一种能导致早期死亡的病症如何能带来益处，但是我们依然要以一种整体的、全局的角度来正确看待这个问题。

请记住，进化的过程虽然很了不起，但是它并不完美。每一次的适应都可能是多个物种间的一种妥协：在某些情况下是一种进步，在其他情况下则有可能是不利的因素。雄孔雀绚丽夺目的尾羽提升了它对雌孔雀的吸引力，但同时也更容易引起捕猎者的注意。人类的骨骼结构得以让我们直立行走，同时也给了我们一个巨大的、可以容得下硕大大脑的脑壳，但是这二者的组合却使得婴儿的头部只能勉强通过母亲的产道。当自然选择发挥作用的时候，它并不青睐于那些能够让某一特定的植物或者动物变得“更好”的适应性的变化——只要它能增加该物种在当前环境下生存的机会就可以了。当环境突然发生有可能会导致种族灭绝的变化时，比如一种新的传染病、一种新的捕食者，或者一个新的冰期，自然选择便会直奔那些能够提高生存概率的遗传性状而去。

“他们是在开玩笑吗？”一位医生在接受记者采访时听说了这一理论后不以为然，认为这纯属无稽之谈，“1型糖尿病可是会导致严重的酮症酸中毒（ketoacidosis）甚至早死的呀！”

没错，在今天确实如此。

可是，请你设身处地地想一想，居住在冰期环境下、体内含有大量棕色脂肪的人出现了暂时性糖尿病症状，情况又将是怎样的呢？食物可能是有限的，体内的血糖水平其实已经很低了，而棕色脂肪还会将大部分的血糖转化为热量，所以即使在只有少量胰岛素代谢的情况下，冰期“糖尿病患者”的血糖也可能永远都不会达到危险的水平。但是，对于现代的糖尿病患者而言，其体内只有很少甚至根本没有棕色脂肪，而且也很少或者根本没有机会接触到持续的寒冷气温，因而血液中积累的糖原没有了用武之地，进而也就没有渠道可以将其代谢出去。事实上，对于一个严重的糖尿病患者来说，只要体内没有足够的胰岛素，无论他或她吃多少，总会有饥饿感。

加拿大糖尿病协会对肯·斯托里的这项令人难以置信的林蛙冷冻现象的研究进行了资助，因为他们知道，虽然目前我们还不能在糖尿病和新仙女木期之间建立起明确的联系，但是这并不意味着我们不应该从自然界的其他地方探索对付高血糖的解决方案。像林蛙一样的耐寒动物，恰巧就是利用高血糖的抗冻特性成功地生存了下来，也许它们用来控制高血糖并发症的机制能够为我们找到治疗糖尿病的新方法带来启示。此外，适应了极端寒冷的植物和微生物或许可以产生具有同样效果的分子结构，若能为我们所用，前景无限。

“路漫漫其修远兮，吾将上下而求索。”无论何时，我们都需要满怀着好奇心去挖掘这些相关性的真相，而不能无视它们的存在。对于明确糖尿病、糖、水和寒冷之间的关联性，我们显然还有一段很长的路要走。 cqo/npZqIgIkVhwFd3rc8xT8FQ/GBt8/qZ0tpCW5aczydQF6awmR8DVagcbqHYAu