一、碘与甲状腺

碘作为一种微量元素，是人体内不可缺少的营养物质。碘在人体内主要被甲状腺摄取后合成甲状腺激素而发挥生理作用。早在数千年以前，中国和印度的文献就有“颈部变粗”（即甲状腺部位肿大）的描述记载。

碘广泛分布于岩石、土壤、水及空气中。海洋是大自然的碘库，陆地上土壤和岩石溶解的碘经河流入海，海水蒸发使碘进入大气，然后以雨水形式降到陆地来补充因河水冲刷丢失的碘。但补充的碘量并不多，因此远离海洋、高山地区的土壤常常缺碘。人体内的碘主要来自于食物，其次为水，沿海居民平均碘摄入量较内陆居民多。

机体因缺碘而引起的一系列障碍称为碘缺乏病。碘元素在体内主要的作用是合成甲状腺激素，碘缺乏病实际上就是由于甲状腺激素合成或分泌不足所导致的。碘缺乏可造成流产、死胎、先天畸形、新生儿甲状腺功能减退症、地方性甲状腺肿，特别是造成不同程度的脑发育障碍，即克汀病，患儿会出现严重的智力落后、聋哑、痉挛性瘫痪、骨骼发育缓慢。

机体是否缺碘主要与其生存的自然环境是否缺碘有关，故而碘缺乏病的分布呈明显的地方性。对于缺碘地区的居民，无论是否有缺碘的表现，都应积极补碘，尤其在孕期，及时补碘可预防生出克汀病患儿。

克汀病患儿进行补碘治疗甚至甲状腺激素治疗效果欠佳，因为胎儿期由碘造成的脑损伤是不可逆的，因此出生前的预防比出生后的治疗更为重要。我国从1995年开始实施全民食盐加碘，目前已基本消除了碘缺乏病，并大大改善了全民碘营养不良的状况。

随着碘摄入量的增加，碘过量的负面作用也逐渐引起人们的关注。20世纪开始，随着食盐加碘的推广，美国、荷兰、奥地利等国家报道了碘致性甲状腺功能亢进（简称甲亢）的病例。研究发现，一次大剂量或长期较高剂量碘摄入会引起碘致性甲亢。对于缺碘地区的甲状腺肿患者，服碘盐也会引起碘致性甲亢，但这种碘致性甲亢通常是一过性的，其发病率一般于碘盐防治几年后（5～10年）逐渐下降至加碘前水平。

缺碘会引起地方性甲状腺肿，高碘同样也会引起甲状腺肿。绝大多数高碘甲状腺肿为弥漫性肿大，肿大常呈轻、中度，甲状腺组织质地较坚硬，可伴有结节的发生，其发病机制并不清楚。此外，碘摄入过量还会诱发和加重自身免疫反应，引起自身免疫性甲状腺炎和甲状腺功能减退。

总而言之，碘对人体来说是不可或缺的，但是碘缺乏或碘摄入过多都会对甲状腺造成损害。我们应根据自身的生长环境和饮食习惯来控制补碘的剂量，患有甲状腺疾病的人群应在医生的指导下补碘，要做到因人而异、因地制宜、具体分析地科学补碘。

（陈家伦 宁 光）
○摘编自《临床内分泌学》2011年8月