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脑栓塞（cerebral embolism, CE），又称为栓塞性脑梗死（embolic infarction）。按栓子来源可以分为心源性脑栓塞、非心源性脑栓塞及栓子来源不明的脑栓塞。心源性脑栓塞是指来源于心脏的各种栓子随血液进入脑动脉而阻塞血管，当侧支循环不能代偿时，引起该动脉供血区脑组织缺血性坏死，出现局灶性神经功能缺失，是最常见的脑栓塞类型。近75%的心源性栓子栓塞于脑部，栓塞的物质多为心脏内的血栓脱落片段。
续表
1. 心房颤动（atrial fibrillation, AF）是引起心源性栓塞的最常见原因，栓子的来源是心房内的附壁血栓。其中，瓣膜病性心房纤颤占20%，非瓣膜病性心房纤颤占70%，其余10%无心脏病。瓣膜病性心房颤动患者，脑栓塞的发生率是无心房颤动者的14～16倍。非瓣膜病性心房颤动患者发生脑栓塞的危险性是无房颤者的5～7倍。非瓣膜病性心房颤动包括急性心肌梗死、心力衰竭、心肌病、甲状腺功能亢进等引发的心房颤动，是心源性脑栓塞的独立危险因素。左心房的附壁结构具有一定的收缩性，发生心房颤动后收缩性降低，血流缓慢淤滞，易导致附壁血栓形成，栓子脱离引起脑栓塞。另外，各种感染、免疫、血管疾病造成心律失常，也可引发脑栓塞。
2. 心肌梗死、心肌病的患者，因为心内膜损伤或室壁瘤形成等原因，病变部位纤维化，容易导致附壁血栓的形成。
3. 感染性心内膜炎可以使心瓣膜表面形成含有细菌的疣状赘生物，脱落后引发脑栓塞，有出血倾向。若栓子内细菌致病力强，可继发颅内感染。
4. 二尖瓣狭窄、心肌炎等不伴心律失常或附壁血栓的心脏疾病，也可以因为血流动力学紊乱，病变累及心房或心室内膜，继发附壁血栓形成，进而出现脑栓塞。
5. 心脏手术时，体外循环过程中可能出现脑栓塞。栓子来源可能是空气、瓣膜组织或主动脉壁上的粥样斑块等。
6. 心脏瓣膜置换术后，人工合成瓣膜上的血栓，可脱落造成脑栓塞。
7. 非细菌性血栓性心内膜炎（non-bacterial thrombotic endocarditis, NBTE）是脑栓塞中常被忽视的病因，如恶性肿瘤、任何原因引起的恶病质或红斑狼疮等。心内膜赘生物可以是直接或间接的栓子来源。
8. 二尖瓣脱垂患者由于血流动力学紊乱，瓣膜受损形成疣状赘生物，赘生物机化后，瓣膜纤维化及瘢痕形成。若病变累及心房或心室内膜，可导致附壁血栓形成。
9. 先天性心脏病发生脑栓塞的机制有心律失常、细菌性心内膜炎、反常性栓塞。房间隔或室间隔缺损的患者，来自静脉的栓子进入右心后，可随压力的变化而通过缺损部位进入左心，再沿动脉血流栓塞于相应分支，导致脑栓塞，称作反常性栓塞。
10. 心脏黏液瘤是最常见的原发性心脏肿瘤，多起源于左心房。20%～45%的患者首发症状是栓塞，其中50%为脑栓塞。栓子的成分为黏液组织，或为黏附在肿瘤表面的血栓性物质。
脑栓塞的发病年龄不一，中青年病因多为风湿性心脏病、卵圆孔未闭等，老年人病因多为心房颤动等。急性起病，可无前驱症状。起病后数秒或很短时间内症状达高峰，个别患者可以在数天内逐渐恶化，为反复栓塞所致。栓塞部位不同，临床表现不一。病变可以发生在单一血管中，也可以广泛多发。脑栓塞容易发生于颅底动脉环前半部区域，临床上出现面瘫、上肢单瘫、偏瘫、失语、局灶性抽搐等前循环病变的表现。偏瘫以面部及上肢为主，下肢较轻。轻度感觉异常，视觉障碍不明显。抽搐为局限性，如果发生癫痫大发作，提示病变范围广泛，病情较重。脑栓塞少部分发生于颅底动脉环的后半部分布区，可以出现眩晕、复视、共济失调、交叉性瘫痪等后循环病变的表现。若神经系统局灶体征突然出现，病变局限于单一动脉支分布区，偶可出现短暂的头痛、抽搐或意识障碍等。
心电图的异常有诊断参考意义。经食道的心脏彩超可以发现部分附壁血栓，心房黏液瘤等。近期心律失常发生动态变化，也有造成心源性栓塞的可能。亚急性细菌性心内膜炎伴发脑栓塞，发生感染性动脉瘤破裂，表现为脑出血或蛛网膜下腔出血，脑脊液检查可能存在血细胞、蛋白升高等现象。影像学检查对诊断栓塞部位、范围、数目、是否并发出血有决定性意义。
尽管脑栓塞的发生具有突然性，缺乏与栓塞密切相关的先兆症状，但是根据临床表现也可指导诊断。近期或近几个月内有心房颤动或心肌梗死、心肌炎的病史、瓣膜性心脏病、人工瓣膜置换术的病史、既往有附壁血栓形成的相关病史，都应考虑心源性栓塞的可能。脑栓塞多于急性心肌梗死发生后的几周内出现，约1/5的亚急性细菌性心内膜炎患者的首发表现为脑栓塞。
根据病因，治疗心脏病是防治心源性脑栓塞的重要环节。一旦发生脑栓塞，治疗方法与动脉硬化性脑梗死相近。急性脑梗死抗凝治疗的理论基础是防止血栓的扩展及由此导致的神经功能缺失的加重。抗凝药物可以干扰血栓的形成，有利于重要侧支循环的建立。
1. 抗凝治疗禁忌证
①年龄在80岁以上；②深昏迷；③颅内出血；④未能控制的高血压，收缩压200mmHg或舒张压120mmHg以上；⑤休克；⑥出血倾向；⑦纤溶禁忌证，如凝血障碍、近期消化道大出血、手术、大创伤等；⑧严重贫血；⑨遗传性获得性出血性疾病；⑩患者存在易发生严重出血的解剖结构损害，如十二指肠球部溃疡。
2. 抗凝治疗时间
发生急性脑栓塞时，开展抗凝的时间尚有争议。目前认为脑栓塞急性期进行抗凝治疗是安全的，并且能减少栓塞的复发。
3. 抗凝治疗的药物应用
（1）华法林：
华法林是维生素K拮抗剂，它通过影响维生素K依赖性凝血蛋白的形成而发挥作用。华法林体内抗凝显效慢而持久，服药后，12～18小时开始起效，36～48小时达峰，故不适宜急性期的脑栓塞治疗。
（2）肝素：
肝素是一种带阴离子的粘多糖，与抗凝血酶Ⅲ结合，灭活因子Ⅹ，抑制凝血酶原向凝血酶的转化，静脉给药后立即起效，适用于紧急抗凝治疗。其主要并发症是继发出血的风险，临床应用受限制。
（3）低分子肝素：
低分子肝素是由普通肝素通过酶学的或化学的降解而产生，具有较强的抗Ⅹa的作用和较弱的抗Ⅱa的作用，对血小板的作用也较弱，减少出血。相较于肝素，低分子肝素具有半衰期长，生物利用度高，对细胞内皮作用弱等优点，可应用于脑栓塞的急性期。
（王佳伟 朱 静 孙 林 江汉秋）
［1］韩晓琛，姚生，戚晓昆，等.心房黏液瘤脱落致青年脑卒中二例.中国神经免疫学和神经病学杂志，2015，22（5）：374-376
［2］陈建堂，诸景辉，叶旦阳，等.急性多发脑梗死危险因素及病因学研究.现代实用医学，2015，27（8）：1013-1014