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人们在脾气和暴力倾向上的差异还体现在另一个层面上。我们需要从大脑解剖学深入到一种肉眼看不到的事物：基因。
遗传学的目的就是寻找差异。为了了解基因的作用，遗传学家会研究基因出问题、缺少某种基因或者基因发生突变时，会出现什么情况。荷兰的一个研究显示，攻击性具有遗传因素，来自同一个大家族的男性表现出持久且显著的攻击行为 （22） 。他们很容易变得极度愤怒和暴力，很容易爆发攻击和冲动行为，比如强奸、攻击、杀人、抢劫、纵火和暴露癖 （23） 。其中有几个人甚至存在轻微的智力缺陷。这些特征不断地出现在同一个家族中，这促使在阿姆斯特丹工作的科学家汉斯·布伦纳（Hans Brunner）猜想，他们的行为可能是遗传构成上的某种异常造成的，因此开始对这些人进行DNA测序。他有了非常惊人的发现。这些人负责产生单胺氧化酶A的基因都出现了错误。变异发生在X染色体上，X染色体遗传自我们的母亲。
酶能够分解其他分子。单胺氧化酶A会分解神经递质，比如多巴胺、5-羟色胺和去甲肾上腺素，这些分子使大脑的神经元能够互相通信，以某种方式塑造了我们的情绪和性格。这些荷兰人的变异非常罕见，而且影响力很大。从根本上说，这些人无法产生单胺氧化酶A （24） 。在发现了这种罕见的突变之后，更多科学家开始研究人类是否存在着其他形式的单胺氧化酶A基因 （25） 。虽然不同个体的基因序列绝大部分是相同的，但正是DNA碱基的细微差异造就了独特的个体，使每个人都互不相同。这些差异构成了所谓的遗传变异。这些改变通常没有什么影响，但有时候会造成分子功能的丧失或改变。
人类在单胺氧化酶A上确实存在遗传变异，也就是说个体之间在相关的DNA序列上存在细微差异。单胺氧化酶A基因主要有两种基因型：较长的，产生的酶比较多；较短的，产生的酶比较少。如果你身体中的酶比较少，大脑中神经递质的降解就会比较慢，效率比较低。1993年的一项研究发现，具有低活性单胺氧化酶A基因的人更有可能出现冲动和攻击行为。此外，单胺氧化酶A基因被改造掉的啮齿类动物的5-羟色胺水平升高，这类啮齿类动物中雄性的攻击行为会明显增加 （26） 。
在发现了单胺氧化酶A基因对攻击性和暴力的影响之后，它很快被起了一个绰号叫“战士基因”，一时间大量文章都宣称低活性的单胺氧化酶A基因与攻击性及暴力行为相关，就好像攻击性和暴力行为只是坏基因的结果一样。
20世纪90年代，在刚刚获得这些发现时，基因的作用以及它们对行为的影响让人们激动不已。1953年，研究者发现了DNA的结构并意识到这种分子携带着遗传信息。40多年之后，全球的科学界正向着下一个重要的里程碑努力，那就是解码基因组，即个体所有遗传物质的序列。随着研究者在人类基因工程研究上的争先恐后，你可以感受到他们无比的热情。这是一个基因为王的时代。
媒体的报道充斥着有害的通俗科学，传播着过于简化的理念，即每种行为的背后都存在着一种基因，而且这种基因能够被发现。这种言论被称为“基因决定论” （27） ，它相信由于遗传构成和神经元连接，我们的行为注定会遵循某种方式。然而在人类基因组发表后不久，研究者便清楚地认识到，对于复杂的行为来说，基因的影响比较小。因为你携带着某种形式的基因，所以你不暴力。基因与行为这种直接的因果关系只在某些情况下成立，这时单一的基因缺陷就会导致大脑功能障碍 （28） 。典型的例子是亨廷顿病，这是一种会导致神经元日益减少的神经退行性疾病。它会造成肌肉不协调和痴呆症。如果你的4号染色体中碰巧出现了一小段DNA序列的过度重复，被称为CAG重复序列，那么无论你做什么、在哪儿出生、在哪儿生活，你都会患上亨廷顿病。
然而，大多数行为特征出现的原因比这复杂得多。首先，大多数行为特征涉及多个基因，是很多基因同时相互作用的结果。到目前为止，单胺氧化酶A基因无疑是被研究得最多的基因，被认为与攻击性的关系最大，但它不是唯一与攻击性有关的基因。令情况更加复杂的是，一种基因可能负责不止一种行为。所以虽然我们认为亨廷顿病源于一种基因，但因此将类似攻击性这样复杂的特征归因于某个基因是不正确的。事实上，我们可以给单胺氧化酶A基因贴上更多的标签，比如“抑郁基因”或“赌博基因”，因为表现出这些行为的个体也被发现单胺氧化酶A基因序列发生了改变 （29） 。
只知道某人携带着某种基因变异对预测他是否会表现出某种行为没什么用处，因为与此相关的变量非常多。