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肿瘤患者发生贫血的原因是多样的，包括癌症本身、放化疗引起的骨髓抑制、肿瘤侵犯骨髓、溶血、脾大、失血、铁生成障碍和促红细胞生成素（EPO）缺乏。顺铂是最容易引起贫血的化疗药物，其他化疗药物多疗程治疗后也会导致贫血。有证据表明，因顺铂对肾小管损伤而使EPO产生减少，是导致贫血的原因之一。脊髓和盆腔放疗，因照射范围包括了主要造血的部位，因此也会导致贫血。包括治疗因素在内的各种原因引起的癌性贫血，使患者生活质量受到影响。
贫血的发生率及严重程度与肿瘤类型、分期、病程、治疗方案、药物剂量，以及患者放疗和治疗期间是否发生感染等因素有关。宋国红等报道263例肿瘤患者，贫血发生率为48.3%，其中泌尿生殖系肿瘤的贫血发生率最高（70.6%）。Dalton等对28个肿瘤中心接受化疗的2821例肿瘤患者进行调查，其贫血发生率由化疗后第1周期的17.0%升至第6周期的35.0%（其中肺癌51.0%，卵巢癌49.0%），说明癌性贫血程度随化疗周期增加而加重。据Campos报道，不同化疗药物治疗卵巢癌患者引起1～2级、3～4级贫血的发生率分别为紫杉醇18.0%～19.0%、6.0%～64.0%，多西紫杉醇58.0%～87.0%、27.0%～42.0%，卡铂或顺铂8.0%～68.0%、1.0%～26.0%。环磷酰胺与卡铂或顺铂联合32.0%～98.0%、2.0%～42.0%。BarrettLee报道，各种癌症放疗后贫血的发生率分别为乳腺癌45.0%、大肠癌63.0%、肺癌77.0%、前列腺癌26.0%、宫颈癌和泌尿系统肿瘤79.0%、头颈癌32.0%。
肿瘤患者出现贫血时应及时对症治疗，更重要的是发现贫血原因，才能从根本上进行纠正。发生贫血原因主要为以下几种：
此类贫血为肿瘤发生、发展中引起的慢性贫血。研究认为，肿瘤细胞和宿主免疫系统相互作用可致巨噬细胞活化，使γ干扰素（γ-IFN）、白介素-1 （IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）等炎性细胞因子表达和分泌增加。其引起贫血的机制是：①直接抑制红细胞生成。TNF、IL-1、γ-IFN是抑制红细胞生成的特异性细胞因子，其升高可直接或间接抑制体内红系祖细胞（CFU-E）生成，导致红细胞生成减少，引起贫血。②抑制促红细胞生成素（EPO）产生。Spivak提出，肿瘤患者EPO产生受抑为癌性贫血的重要原因之一，感染可加剧其恶化，肺癌、乳腺癌、神经系统实体瘤中均可见酷似慢性肾衰竭贫血的现象。③破坏铁的利用和分布。恶性肿瘤患者多数血清铁降低，但骨髓铁染色正常，说明其贫血是铁利用障碍，而非铁缺乏。其可能机制为肿瘤促使炎性细胞因子分泌增加，诱导白细胞产生乳铁蛋白，乳铁蛋白与铁结合，妨碍铁的分布与利用。④恶性肿瘤患者对EPO的反应性降低。据报道多数恶性肿瘤（尤其是晚期）贫血患者EPO增高，其原因可能为：a.正常时血中EPO受肾组织氧分压影响，低氧和贫血是EPO升高的主要因素。肿瘤患者多有不同程度的组织缺氧和贫血可导致肾氧分压降低，刺激EPO产生。b.TNF、IL-1、γ-IFN等可降低CFU-E对EPO的反应能力，故血清EPO保持较高水平。另外，机体靶细胞上的EPO受体对EPO产生耐受，使EPO受体对EPO刺激阈值提高，EPO不能充分利用。c.部分非贫血肿瘤患者血清EPO升高可能与肿瘤异质性和自发性分泌有关。d.肿瘤患者肝脏分泌EPO增加。e.肿瘤患者血管紧张素、肾上腺素、血管加压素等不同程度升高，刺激血清EPO升高。EPO较高时发生癌性贫血与患者对EPO反应性降低有关。
放化疗引起的骨髓抑制为恶性肿瘤患者最常见的贫血原因。顺铂是最容易引起贫血的化疗药物，其他化疗药物多疗程治疗后也会导致贫血。有证据表明，因顺铂对肾小管损伤而使EPO产生减少，是导致贫血的原因之一。脊髓和盆腔放疗，因照射范围包括了主要造血的部位，因此也会导致贫血。
铁、叶酸、维生素B 12 缺乏可致红细胞成熟障碍，以消化道肿瘤最多见。其慢性失血或胃肠功能下降造成的吸收障碍均可致铁吸收减少、丢失增加，引起缺铁性贫血。消化道肿瘤可使体内因子生成减少或内因子抗体或肠道细菌过度繁殖，导致肠道吸收功能下降，引起维生素B 12 缺乏而致贫血。消化道肿瘤可影响叶酸、维生素B 12 吸收，肿瘤细胞增生时叶酸或维生素B 12 需要量增加，均可致机体叶酸或维生素B 12 绝对或相对缺乏，引起贫血。
急性失血常见于肿瘤破裂或肿瘤侵蚀血管，使血管破裂而致大出血；慢性失血常见于胃肠道肿瘤。
骨髓是肿瘤转移好发部位，肿瘤细胞浸润可直接抑制骨髓造血干细胞增殖，消耗造血物质；释放癌性代谢产物损伤骨髓。骨髓涂片可见增生低下及与原发病相应的瘤细胞。肿瘤细胞浸润还可导致骨髓纤维化。
恶性肿瘤导致溶血的确切机制尚不明了，可能与单核-吞噬细胞功能过度活跃及肿瘤细胞产生某种溶血性产物有关。
首先要尽可能明确癌性贫血的原因，对营养缺乏性贫血者可适当补充铁剂、叶酸、维生素B 12 等；对失血引起者应找出出血部位，采取针对性治疗；对骨髓转移引起者应给予全身化疗，部分患者可获短期缓解。
癌性贫血是一种慢性过程，患者对贫血的耐受性明显好于急性失血者。因此，血红蛋白＞100g/L很少考虑输血。当血红蛋白＜70g/L时可考虑输注红细胞。血红蛋白70～100g/L时应根据患者具体情况决定是否输血。一般老年患者耐受性较差，如伴有其他心肺疾病者，输注红细胞改善贫血症状可能使患者获益。
输血可引起许多并发症，可出现输血反应，还可增加肝炎、艾滋病、梅毒、人T淋巴细胞病毒等病原体感染机会。多次输血后患者体内常产生抗体，导致输血后血红蛋白（Hb）水平维持时间缩短，还可致血色病。输血后产生的免疫抑制作用可能促进肿瘤生长。
内源性EPO产生于肾脏，对红细胞的生成起调节作用。当发生缺氧或红细胞携带氧的能力下降时，EPO生成增加并促进红细胞生长。基因重组EPO最早被批准用于治疗慢性肾衰竭导致的贫血。临床试验表明，EPO可缓解癌性贫血，减少输血需要，改善患者的一般状况。化疗引起的骨髓抑制，使红系造血祖细胞凋亡，而EPO可阻止祖细胞凋亡。然而，对外源性EPO的反应取决于患者发生贫血后自身EPO的产生能力。当内源性EPO产生数量不足时，机体才对外源性EPO有反应。血液肿瘤患者的外周血中EPO水平超过500mIU/L时，外源性EPO不能改善患者的贫血。另一个影响疗效的是机体是否产生对EPO的抗体。
化疗后血红蛋白≤100g/L可治疗性给予EPO;当血红蛋白小于120g/L时，可根据临床情况决定是否使用EPO。EPO剂量为150U/kg，每周3次，连续4周。如果对上述剂量无反应，可提高剂量为300U/kg，每周3次，连续4～8周。另一种比较方便的用法为EPO每周40000U。EPO治疗超过6～8周仍然无效的患者应停药，继续治疗将无临床获益。应检查患者是否存在缺铁。