下载掌阅APP，畅读海量书库
立即打开
骨为坚硬的结缔组织，其基本结构与其他结缔组织类似，是由细胞、纤维和基质 （细胞间质）三种成分组成。而骨的生长发育是破坏和建造两者对立统一的结果，当建造占优势时，骨骼便生长。科学合理的运动可对骨产生良性影响，反之则会产生不良影响，总结起来运动对骨骼产生的影响和作用主要有以下几个方面。
长期、系统、科学的运动可对骨的形态、结构产生深远的影响，这些影响主要体现在骨的形态学适应性变化上。1884年Wolff提出了骨变换定律即后来著名的Wolff定律。该定律认为骨的外形及其内部空隙度、矿物质含量、结构排列等经常按其所受应力而改变。
一般来说，长期接受运动刺激的骨骼，其骨密质增加，骨径变粗，骨面肌肉附着处明显凸起，骨密度增加，骨小梁的排列按张力和压力的变化更加清晰规律，从而在形态结构上产生良好的适应性变化，随着形态结构的改进，使其承受外界抗折、抗压、抗扭转方面的性能均有所提高。而制动则引起骨钙、磷流失，骨强度下降。此外，由于运动的影响，骨的新陈代谢加强，血液循环得以改善，使骨变得更加强壮和坚固。
虽然运动会对骨产生上述影响，但不同的运动方式对骨的影响并不相同。在对不同运动项目的运动员调查后发现，运动员骨骼的发育有着各自不同的特点。跳跃运动员和举重运动员的胫骨均发生适应性的变化，跳跃运动员是胫骨前缘骨壁增厚显著，而举重运动员则是胫骨内侧壁增厚明显；拳击运动员和体操运动员的手骨都发生着一定的变化，体操运动员常以掌骨干或指骨近节承受负荷，故骨干部变化较大，拳击运动员则以掌骨头和指骨近节底承受负荷，故运动员骨骺变化较大；在马拉松等超长距离竞速项目的运动员中，发现其下肢长骨干骨壁尚有相对变薄的情况。
骨在儿童少年时期的新陈代谢旺盛，在这个时期进行科学的体育锻炼和适当的劳动有利于骨的生长发育。研究表明，对长骨适当施加纵向压力有利于维持骨正常的矿物质代谢，而体育运动能在垂直方向给骨以负荷，该影响有利于骨细胞的增殖，加速钙化过程，对骨盐的增加有着重要的意义。但若在运动时施以不适宜的、强度过大的体育运动，则骨会向不正常的方向发展。
儿童体育锻炼还应当避免骺软骨损伤的发生。儿童、少年骨骼中软骨成分较多，水分和有机物质较多，无机盐少，骨密质较差，骨富于弹性而坚固不足，因此，骺软骨的损伤成为儿童、少年在体育运动中特有的一种损伤。该病主要发生在腰椎、膝关节和肘关节。如下腰练习，若教练员在练习中随意地用力挤压或上提练习者腰部，或过多地以静力性练习发展腰部的韧性而忽视了同步发展腰背肌肉的力量，则会引起椎骨骺软骨损伤。又如篮球、排球等运动，运动员常处于半蹲位，可使膝关节的韧带松弛，而儿童、少年股四头肌力量尚弱，稳定膝关节的能力差，加之髌骨较股骨完成骨化早，在此种情况下，膝关节反复摇晃扭曲或常在半蹲位突然发力，使髌骨与股骨下端经常发生摩擦撞击，可致股骨下端骺软骨病变。再如在较硬的场地上经常做踏跳动作，则更容易引起骺软骨损伤。因此，儿童、少年半蹲位练习频率不宜过高，每次实践不宜过长，并应积极发展股四头肌的力量，这对预防膝关节损伤有良好的作用。
总的说来，运动有利于儿童骨骼的生长发育，但切记避免运动量过大和不恰当的运动训练。
1. 运动可减少骨量丢失 ， 避免再次骨折 在骨折固定早期应适当做等长收缩等运动刺激，而骨折后肢体完全制动会使骨骼失去应力刺激，某些断端因内固定而缺乏接触，这些原因均可造成骨质疏松。制动主要造成负重部位的骨量丧失，松质骨明显多于皮质骨。特别是对于老年人而言，制动1周丧失的骨量与一般骨质疏松症患者1年丧失的骨量相当。其中，肌腱、韧带附着处的骨质疏松更为显著，导致骨的机械强度大大降低，去除外固定后易致再次骨折。而运动可以明显缓解骨质疏松的产生，减少骨量的丢失。
2. 适量运动可刺激骨痂生长 ， 有利于加速骨折愈合 除减少骨量丢失外，运动所产生的应力会对骨细胞形成应力刺激。由成骨细胞演变而来的早期骨细胞对力学刺激较为敏感，成熟骨细胞对应力刺激几乎不产生反应。在骨组织中有可能感知刺激信号的细胞仅占整个细胞群体的一小部分，而其余大部分细胞主要执行应答任务。骨组织中95%的细胞为骨细胞，位于骨陷窝内，伸出细长的突起，走行于骨小管中。通过细胞突起间的缝隙联合 （gapjunction），骨细胞相互及其与衬里细胞、成骨细胞和破骨细胞相连接，从而构成细胞感受刺激信号和相互传递信息的网络结构。当负荷施加于骨组织时，窝-管中的液体产生流动，被部分骨细胞感知，并经细胞间连接将刺激信号传递至成骨细胞、破骨细胞。由于接收力学刺激后的细胞进一步将刺激信息转化为细胞内信号流 （cascade），从而引起细胞的适应性反应，故继发骨组织改建、塑建等。
因此，我们认为，在骨折固定早期即应开始肌肉运动，以减少骨量的丢失，避免骨折的再发生。在骨折外固定的情况下早期进行适当运动，所形成的应力刺激能促进骨痂形成，对骨折愈合过程起到有效的加速作用。而严格、长期制动则推迟骨痂的形成。
疲劳性骨折 （fatigue fracture）又称应力性骨折 （stress fracture），是体育运动和军事训练中常见的过度使用性损伤，是因低于骨骼强度极限的应力反复持久地作用于骨骼引起的局部骨质累积性损伤。机体骨组织在承受运动负荷刺激时，其骨的破坏和修复是同时进行的，当骨组织承受的应力刺激不断增加时，通过成骨活动增加骨骼本身重新改造塑形以适应增加的负荷。当破骨活动超出骨正常生理代谢速度，而成骨活动的速度达不到及时修复时，局部会发生微细骨折，微细骨折累积发展可导致疲劳性骨折。
在短时间内进行一系列的剧烈、高强度运动或长时间单一式的高强度运动，往往会导致疲劳性骨折的发生，不正确的运动方式是其发生的重要原因。另外，运动场地太硬或太粗糙也是引起疲劳性骨折的危险因素。而骨密度降低，譬如骨质疏松，也易引起疲劳性骨折的发生。
运动是预防和治疗骨质疏松及骨质疏松症的一种重要方法。运动可以对引起骨质疏松的多个方面和因素产生影响。
1. 对骨密度产生影响 运动对骨密度有着重要的影响，运动产生的应力刺激对骨的生成、改建有重要的作用。在缺乏应力作用时，人体骨骼会出现明显的骨钙丢失。不同性别、不同年龄的人群，运动对骨密度的影响各有不同；不同运动方式和运动强度对骨密度的影响也不同。
从年龄上讲，青少年运动对于骨密度的影响相对显著，而老年人的骨形成对应力刺激反应显得迟钝；从性别上讲，运动对女性骨骼密度的影响不如男性，这可能是影响发病率的原因之一，同时也会使得男、女骨质疏松症病人的疗效不同；从运动方式上讲，不同的运动方式对骨密度的影响不同，冲击性训练和抗阻力运动目前被认为是最有效的运动干预方式；从运动强度上讲，过大或过小的运动强度都会导致骨密度的下降，老年人出现骨质疏松的原因之一是运动量下降，而过度的运动如长跑同样会危害骨密度维持和提高。
2. 对骨代谢产生影响 运动负荷是骨生长、发育、成熟及老化的重要因素。力学刺激减少既可增加骨吸收，又可减少骨形成，最终造成骨量减少、骨质疏松。根据骨的代谢机制，骨代谢的过程往往是由破骨细胞、成骨细胞的活动及骨基质、骨矿物质的变化决定的。运动能降低血钙含量，增加机体对矿物质钙的吸收，同时提高雌激素和血睾酮水平，增加骨皮质血流量，促进骨的形成。
总的说来，运动在治疗和预防骨质疏松中具有不可替代的作用，任何骨质疏松的治疗方法都应以运动为基础。应力刺激可以增加骨的密度和强度，相反，退行则引起骨的萎缩。不运动是引起骨质疏松的危险因素。骨质疏松症的预防首先是通过各种运动来延缓骨量的丢失，促进骨质疏松的改善，同时也有利于提高整个机体的适应性、肌肉强度、协调和平衡能力。对因伤病不得不制动、卧床休息的患者，若能在病期内尽早开始肌肉运动乃至肢体负重运动，对预防骨质疏松和恢复肌肉功能都是有很大帮助的。
关节软骨覆盖于构成活动关节的两个相对骨质的表面，具有传递、负重、缓冲和减少摩擦等作用，在维持正常的关节活动中起着重要的作用。关节软骨是一种特殊的结缔组织，由软骨细胞和软骨基质组成，没有血管、神经和淋巴管。
不同的运动刺激对关节软骨的影响可以大体归纳为以下两种情况：
1. 运动强度太大或运动量太大会引起关节软骨不可逆性损伤 关节软骨有缓冲震荡，保护关节骨面的作用，但如果运动过度、运动强度太大或运动量太大，超过了软骨所承受的载荷就会引起关节软骨的损伤。人的关节面可以承受25MPa的冲击力，超过临界值的单次冲击或小于临界值多次大幅度的钝性损伤均可导致关节软骨的损伤，而且关节软骨损伤是不可逆的。在传导载荷的过程中，如果压应力过度集中、压强过高、摩擦力也相应增高，从而破坏关节软骨基质的纤维拱形结构，拱形结构的塌陷将使局部压应力更高，进一步破坏基质和软骨细胞，使软骨细胞发生退变甚至坏死、基质合成受阻、软骨无法修复，加剧软骨细胞的破坏，形成恶性循环。
2. 不运动会引起关节软骨退行性病变 不运动而引起的关节软骨的退变与关节软骨的营养机制有关。有研究表明，关节制动大于30天，关节软骨即可出现退变。由于关节缺乏运动，滑液中的营养成分不能通过关节进入软骨内。另外，关节固定还能促使结缔组织增生，阻塞弥散作用的通道。同时，关节周围软组织痉挛可使关节面压力增加，阻止滑液在细胞间质弥散。在软骨营养缺乏性损伤之时，滑液与纤维蛋白原的相互作用降低了趋化因子和促细胞分裂因子的作用，最终致使软骨细胞退化。
肌肉具有适应其需要完成工作的能力。随着外界环境的变化，肌肉在正常生长发育的过程中不断进行着适应性的变化，肌肉的结构和功能均发生改变，以适应外界工作环境的需要。
骨骼肌有其特有的性质，主要包括收缩性、弹性和黏滞性三种。
1. 收缩性 收缩性主要表现为肌肉可以主动缩短自身的长度，肌肉的这个特性使机体能够进行各种运动，是机体运动的基础。即使机体处于静止状态也并不表示肌肉完全放松，其中少数运动单位还轮流起作用，使肌肉保持一定的紧张度，维持人体姿势。
2. 弹性 弹性主要表现为骨骼肌在受到外力作用下可以被拉长，撤去外力肌肉可以恢复到原来的长度。
3. 黏滞性 骨骼肌的弹性与普通的弹性体并不相同，肌肉被拉长的程度和所受外力大小并不呈线性关系，而是当外力逐渐增大时，其长度增加幅度逐渐降低。而当外力取消后肌肉的长度也不是立即恢复。这种现象是其所含肌浆内各分子间摩擦造成的，肌肉的这种特性被称为黏滞性。这种特性使肌肉在收缩和被拉长时都产生阻力。随着温度的下降，肌浆内各分子间的摩擦力加大，肌肉的黏滞阻力增加，阻碍肌肉收缩；当温度升高时，肌肉的黏滞阻力下降，有利于收缩。因此，在运动之前，做好热身，使肌肉温度升高，降低黏滞阻力，提高肌肉的收缩性和弹性可预防肌肉拉伤，提高运动成绩。
运动即刻、短期运动或运动早期，运动对肌肉的影响是有限的，结构和功能变化也不会很大。因此，在运动开始阶段，运动负荷、运动时间、运动频率需与肌肉自身结构和功能状态相适应，否则极易导致损伤的发生。
短时或单次运动对肌肉的影响主要表现为肌肉在恢复过程中会出现 “超量恢复”阶段。研究发现，运动后肌肉中肌糖原、磷酸肌酸、肌肉蛋白质、肌红蛋白、磷脂、酶活性等生理指标均会下降，在恢复过程中有一个阶段会出现被消耗的物质水平或活性超过原有数量的恢复阶段，称为超量恢复。超量恢复和消耗过程有关，在一定范围内，消耗越多，超量恢复越明显。
短期运动对肌肉的影响有限，运动对肌肉的影响主要来自于长期运动的结果。长期运动会对肌肉体积、肌肉结构、肌肉化学成分、肌神经兴奋性等多方面产生影响。
1. 肌肉体积 运动能明显使肌肉的体积增大，但不同的运动方式肌肉增大的部位和程度不一样，称为肌纤维选择性增大。有氧运动可引起慢肌纤维选择性肥大；速度、爆发力运动可使快肌纤维选择性肥大。
2. 肌肉脂肪减少 在运动较少的情况下骨骼肌表面和肌纤维之间会产生脂肪堆积。肌肉内的脂肪在肌肉收缩时会产生摩擦，可降低肌肉收缩效率。运动，特别是有氧运动可以较好减少肌肉脂肪，提高肌肉收缩效率。
3. 肌纤维中线粒体数目增多 、 体积增大 线粒体是肌纤维供能的中心，三磷酸腺苷（ATP）主要从线粒体产生。有氧运动能够使快肌和慢肌纤维线粒体数量有所增加，其中快肌纤维中线粒体数量增加尤为明显。线粒体的增加为肌肉收缩提供更多能量以适应耐力的需要。没有长期坚持系统有氧运动的人快肌中的线粒体较少；但经过系统的有氧运动训练，肌肉中线粒体的数量和体积都会增加。
4. 肌肉内物质成分发生变化 长期运动可使肌肉组织的化学成分发生变化。如肌肉中肌糖原、肌球蛋白、肌动蛋白、肌红蛋白和水分含量等都会增加。
肌球蛋白和肌动蛋白是肌肉收缩的基本物质，这些物质的增多提高了肌肉的收缩力。而且ATP酶活性也有所加强，加速分解ATP提供能量。肌红蛋白具有与氧气结合的作用，肌红蛋白含量增加，则肌肉内氧的贮备量也增加，使肌肉在耗氧量很大的情况下肌肉能继续工作。肌肉内水分的增加一方面有利于肌肉内氧化反应的进行，另一方面也有助于肌肉力量的增长。
5. 肌肉内结缔组织增多 力量性运动可以使肌肉内的结缔组织明显增厚、围绕每根肌纤维周围的肌膜和肌束周围的肌束膜变厚；而速度性运动则不那么明显。肌肉收缩反复地拉扯使肌腱和韧带中细胞增殖而变得坚实粗大，从而提高肌肉抗拉的能力。
6. 肌肉中毛细血管数量增加 运动可以使骨骼肌内毛细血管无论在数量上或是形态上都有所改变。肌纤维之间的毛细血管平均配布数量在长期运动后增多，其中静力性运动下，毛细血管数量增多较动力性运动明显。静力性运动促使骨骼肌内毛细血管具有明显迂曲过程和丰富的分支吻合，同时毛细血管分支出现扩张。动力性运动如跑步和游泳运动主要促进毛细血管分支吻合，对毛细血管形态影响不明显。肌肉的这些变化改善了骨骼肌的血液供给情况，从而提高了肌肉的运动能力，有利于肌肉持续长时间运动。
7. 运动单位募集能力增强 肌肉收缩时并不是所有运动单位同时收缩，只有一部分肌纤维对神经冲动产生反应并收缩，参与收缩的运动单位与神经冲动的结合称为运动单位的募集。部分肌纤维不收缩是由于神经控制过程中不使用它们，或是达到运动终板的神经冲动太少太弱。长期运动可以改善神经控制，增强神经冲动的传递，增加运动单位的募集能力。不运动的机体肌肉只有60%的肌纤维参加收缩；而长期系统运动的机体参加收缩活动的肌纤维可达到90%。这是因为运动可使运动单位募集能力增强，也是经常参加运动的人肌肉力量较大的原因之一。