妊娠期产妇的生理发生了显著的改变,随着妊娠时间的推移,这些改变更加显著,特别是高危产妇,这些生理改变会对麻醉产生影响。见表1。
1.血容量变化:妊娠第8周时总血容量开始增加,孕中期增长速度最快,到孕32周时达高峰,比非孕水平增长了40%~50%。此后增长速度减慢,到分娩时血容量共增长了45%~50%;产后2~6周才恢复正常。增加的血容量中,血浆成分占50%~60%,血细胞仅10%~20%,故血液呈稀释,血细胞比积减低,血黏度降低,红细胞沉降率加快,呈生理性贫血,同时水、钠潴留。表现为周围性水肿,直至分娩后始逐渐恢复。此可能与醛固酮、雌激素和黄体酮等内分泌增多有关。水、钠潴留将加重循环系负荷,但尚不致引起心功能不全。
2.心率改变:从妊娠8~10周开始心率逐渐加快,34~36周时达最高峰,以后逐渐下降。单胎妊娠心率一般增快10~15次/min,心脏容量从早孕到孕末期增加约10%。由于心率增快,心搏量加大,心脏做功加重,心肌可呈轻度肥厚。妊娠后期因宫底位置升高致膈肌上抬,心脏可被向上向左推移.并沿前后轴旋转成横位,心尖搏动比正常人左移。
3.心输出量改变:因卵巢和胎盘激素的作用,妊娠10周内即见心排血量增加,在妊娠20~28周达最高峰,比正常增加25%~30%。妊娠期心排血量的增加主要由于每搏量加大,其次是心率加快。
4.外周血管阻力的改变:每搏量虽增多,但动脉压并不增高,外周血管阻力则降低。所谓外周血管阻力是指小动脉和微动脉对血流的阻力。在整个妊娠期间,外周血管阻力不断降低。从妊娠第6周开始,外周血管阻力就出现明显下降,妊娠第24~32周其降幅是最显著的,分娩前外周血管阻力降至最低点,比非孕时的水平下降40%~50%。外周阻力降低意味着对血流急剧改变的防卫能力减弱,可以部分解释孕妇容易发生昏厥或肺水肿。外周阻力降低使舒张压比收缩压更下降,结果脉压增加。
妊娠末期血压的变化常受体位的影响。有5%~10%孕妇由于增大的子宫压迫下腔静脉,使回心血量减少,而发生仰卧位低血压综合征。当从仰卧位改成侧卧位时,心排血量可增加22%,症状即解除。
下腔静脉受压促使脊椎静脉丛血流增加,硬膜外间隙和蛛网膜下腔因静脉丛扩张而容积缩小,因此向该部位注入较少量局麻药,即可得到较广泛的阻滞范围。同时硬膜外穿刺出血或血肿形成的发生率亦相应地增加。
5.分娩期血流动力学改变:临产时有许多因素可增加心脏及循环负荷。第一产程时子宫收缩可使回心血量明显增加,心排血量可暂时增加20%左右,第二产程时孕妇屛气动作可使腹内压显著升高,增加回心血量加重心脏负担。同样,剖宫产时孕妇循环系统也会发生明显的波动。胎儿取出时,腹腔压力骤减,大量血液聚集于腹腔,使回心血量骤减,导致血压明显降低;胎儿取出后,胎盘血循环中断,子宫收缩使大量的血液从子宫进入体循环,加之子宫对下腔静脉的压迫解除,静脉回流增多,使回心血量剧烈增多,使心脏负荷加重。
总之,整个妊娠过程中,循环负荷量显著加重,约有2/3患心脏病的孕妇可出现各种危险的并发症,如心力衰竭、肺充血、急性肺水肿、右心衰竭;感染性心内膜炎;缺氧和发绀,以及栓塞。
在怀孕期间,孕妇肺功能最明显的变化是功能余气量的变化。在妊娠期间,功能余气量减少了15%~20%。这主要是由于子宫增大导致膈肌上抬所致。功能余气量的减少使孕妇氧的储存能力明显减少。补呼气量和余气量减少约20%,潮气量增加40%,而肺总量基本保持不变。孕妇腹式呼吸减弱,主要以胸式呼吸为主,因此,麻醉时应注意避免抑制胸式呼吸,硬膜外腔阻滞时平面不可过高。孕妇氧耗比非妊娠妇女增高约20%,这是因为孕妇本身代谢增加以及胎儿的缘故。储氧能力的减少和氧耗的增加使孕妇更容易发生缺氧,因此麻醉时应保障孕妇充足的氧供。孕妇的每分通气量增高约50%,这主要是由于潮气量的增加,呼吸频率增快也有一定的作用。通气量增加使动脉PaCO 2 减至约32mmHg,但动脉血的pH值维持正常,这是由于血液中碳酸氢盐代偿性的减少所致。动脉血氧分压轻度增高,氧合血红蛋白离解曲线右移,这有利于氧在组织的释放。在分娩期间,特别是第一和第二产程,由于疼痛难忍,孕妇的每分通气量和氧耗剧增,比非妊娠妇女增高约300%,导致孕妇低CO 2 血症(PaCO 2 降至20mmHg或更低)、pH值升高(pH7.55)。呼吸性碱中毒可使血管收缩,影响胎儿血供。另外,在宫缩的间歇期,由于疼痛缓解,血中低PaCO 2 可使孕妇呼吸减弱,可导致缺氧,对孕妇和胎儿不利。硬膜外分娩镇痛可有效地消除分娩疼痛,消除过度通气,降低氧耗,对孕妇和胎儿有利。在怀孕期间,孕妇呼吸道黏膜的毛细血管都处于充血状态,更易引起出血和水肿。因此,全麻气管插管时操作务必要熟练、轻柔,避免反复操作,气管导管的口径比非妊娠妇女要小(6.5~7.0mm)。
妊娠期血容量的增加系血浆及红细胞两者均增加的结果。开始血浆容量增加,继之红细胞量增加,红细胞量在孕期可增加30%。后因血浆容量的增加超过红细胞的增加,出现血液稀释现象,红细胞比积从40%下降为33%,血红蛋白从125g/L下降至109g/L。孕妇血浆及尿红细胞生成素增高,可刺激骨髓制造红细胞。
妊娠期间凝血因子亦发生改变。如血浆纤维蛋白原由正常2~4g/L,于妊娠后期升至5~6g/L,由此使血沉加快。临床作为风湿病活动期诊断和预后依据的血沉,在妊娠期就无价值。其他凝血因子,在孕期活性显著增加者有Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ因子,第Ⅱ因子仅轻度增加,而Ⅷ因子(纤维蛋白稳定因子)在妊娠期浓度下降。血小板于妊娠末期增加,产后可上升至500×10 9 /L,2周后恢复正常。凝血酶原时间及部分凝血活酶时间随妊娠进展有轻度缩短。胎盘及蜕膜含大量组织凝血活酶(Ⅳ因子),与血液凝血活酶不同,无需许多因子的激活,所以在胎盘剥离的表面可很快发生血液凝固。正常妊娠期纤维蛋白溶酶原显著增加,但溶纤维活力下降,不论是全血凝块的溶解时间或优球蛋白溶解时间.均较非孕期明显延长。
近年的凝血研究发现,分娩后3~4d纤维蛋白原及第Ⅷ因子浓度上升,因而产褥期血栓栓塞形成的可能性增加。
由于孕妇妊娠期间黄体酮分泌增多(有松弛平滑肌的作用),可导致孕妇胃排空延迟。在怀孕期间,由于胎盘分泌的促胃酸激素的水平升高,孕妇胃酸的分泌增加。由于受增大的子宫的挤压,也导致胃排空能力减弱。另外分娩时的疼痛、焦虑也会明显影响胃的排空能力。分娩孕妇进食后8~24h行超声检查,发现41%的孕妇胃内还存留固体食物,而非妊娠妇女进食后4h胃内就找不到固体食物。另外,妊娠妇女的胃内压增加,而下端食道括约肌压力降低。所有这些都增加了反流、误吸的危险性。
因此,对于择期剖宫产手术,应按要求严格禁食,而对于急症手术,麻醉前都应按饱胃进行准备。
在内分泌方面,孕妇促甲状腺激素、甲状腺激素分泌增多,机体基础代谢率增加。血清皮质醇浓度增加,说明孕妇肾上腺皮质激素处于功能亢进状态。孕期肾素—血管紧张素—醛固酮系统分泌量增加,高肾素活性和高醛固酮可抵消大量黄体酮所致的排钠利尿及肾小球滤过率增高,起防止发生负钠平衡及血容量减少的代偿作用。
孕妇对局麻药和全身麻醉药的敏感性都增高。由于孕妇硬膜外血管怒张,因此硬膜外阻滞时对局麻药的需要量减少。妊娠期间孕妇对吸入麻醉药的需要量减少,氟烷和异氟醚的最低肺泡有效浓度分别比正常降低25%和40%。
表1 妊娠期生理学和解剖学的变化