第七节
肺动脉高压和肺动脉栓塞

（一）概述

肺动脉高压（PAH）是由于心脏、肺及肺血管疾病导致的肺动脉压力升高，可分为特发性肺动脉高压和继发性肺动脉高压。

肺动脉栓塞是指来自体循环静脉及右心的各种栓子机械性阻塞肺动脉系统而引起的一组疾病，形成肺动脉高压。

正常静息下肺动脉压力：收缩压为18～25mmHg，舒张压为6～10mmHg，平均压为12～16mmHg。

肺动脉高压：静息时收缩压＞30mmHg，静息时平均压＞20mmHg，运动时平均压＞30mmHg。

（二）病理解剖

各种病因导致的肺动脉高压引起的病理改变不同，但均有肺血管中层肥厚、内皮细胞增生、管腔狭窄等病理变化。特发性肺动脉高压的小肺动脉和毛细血管前动脉内膜增厚、纤维化，形成所谓洋葱皮样改变。动脉中层增厚，平滑肌组织增加，肺小动脉周围有胶原纤维、网状组织包绕，最终出现内皮增生和丛样病变。

肺动脉栓塞的栓子可来自上腔静脉系统、下腔静脉系统或右心，多来自下肢深静脉，栓塞的动脉及其分支达到一定程度时，通过机械阻塞作用和神经体液、低氧血症引起的肺动脉收缩，导致肺循环阻力升高、肺动脉高压。

（三）血流动力学

长期肺动脉高压使右心室壁张力增加、室壁肥厚。肺动脉高压超过右心代偿后，右心排出量下降，右心室舒末压升高，右心扩大，最后导致右心衰竭。同时右心扩大导致室间隔左移，左心舒张受限，左心排出量降低，体循环回心血量减少，体循环静脉淤血，出现下腔静脉增宽、肝肿大、腹水等体征。

（四）声像图表现

1．M型超声心动图：右心室游离壁增厚＞5mm，下腔静脉增宽，塌陷率降低［塌陷率＝（呼气时下腔静脉内径－吸气时下腔静脉内径）/呼气时下腔静脉内径］＞50%。

2．二维超声心动图：右心房、右心室扩大，有时右心室前后径增大不明显，测量舒张末期心尖四腔心切面右心室横径＞40mm，中重度肺动脉高压收缩晚期及舒张早期室间隔向左心室运动，低平或膨向左心室侧，心室短轴切面显示左心室呈“D”形。右心室流出道增宽，肺动脉主干及左右分支扩张。肺栓塞于右心房、右心室、主肺动脉和/或其左右分支内可探及到血栓的中低回声，血栓可为附壁或活动，以附壁者多见。急性肺动脉栓塞引起急性右心室扩张，右心室游离壁运动明显减低。下腔静脉通常增宽。

3．多普勒超声心动图：三尖瓣中度或重度反流，通常根据三尖瓣反流峰值压差估测肺动脉收缩压（PASP），根据肺动脉瓣反流频谱舒张期峰值压差估测肺动脉平均压（PAMP），根据舒张晚期压差估测肺动脉舒张压（PADP）。肺动脉瓣口收缩期前血流频谱表现为阻力增高，加速时间短，收缩期肺动脉瓣血流加速时间＜80ms高度提示肺动脉高压。

先天性心脏病有相应形态变化，可根据心室及大动脉水平分流频谱计算肺动脉压力。

肺动脉压分级（肺动脉收缩压）：轻度，30～50mmHg；中度，50～70mmHg；重度，＞70mmHg。

（五）临床价值

多普勒超声心动图可以估计肺动脉高压的严重程度，有效排除各种左向右分流的先天性心脏病和瓣膜性心脏病引起的肺动脉高压，评估病情、预后及疗效。 lJ+mrcf/QELdr04zo7FZOtnfjl3dEL9S70497sulLNGE6MhquhSWLiozA/V+ALh6