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第五节
二尖瓣狭窄（MS）主要见于风湿性心脏病，单纯二尖瓣狭窄占风湿性心脏病的40%。二尖瓣前后叶瓣膜增厚、钙化、挛缩，交界处粘连、融合，瓣下腱索增粗、钙化、挛缩及融合。二尖瓣变成漏斗状，瓣口开放呈“鱼嘴”样改变。
二尖瓣狭窄时，舒张期左心房血流受阻，不能通畅进入左心室，左心房压力升高，房室间产生压力阶差，从而导致左心房增大。肺静脉压升高出现肺淤血、肺水肿。右心房压力随之升高，导致肺循环阻力增加，右心室负荷加重，后期有右心室扩大。
1．M型超声心动图：二尖瓣瓣尖增厚，活动度明显减低，舒张期E峰后曲线下降缓慢，E峰、A峰斜率减低甚至消失，呈平台状曲线，即“城墙垛”样改变，前后叶同向运动。
2．二维超声心动图：二尖瓣叶增厚、钙化，以瓣尖为著，交界粘连，开放活动受限，开口减小。二尖瓣舒张期呈圆顶样运动，二尖瓣前叶卷曲成“曲棍球杆”样改变。左心室短轴二尖瓣口切面与舒张期瓣口开口减小呈“鱼嘴”样，此切面可准确测定二尖瓣口面积（见图2-17）。左心房增大，左心房内可见云雾状影形成，部分患者可有左心房血栓形成。左心室内径正常或变小，合并二尖瓣关闭不全时左心室内径增大。
3．多普勒超声心动图：心尖四腔心切面彩色血流显像显示舒张期二尖瓣口左心室侧为以红色为主的五彩镶嵌湍流信号（见图2-17）。连续多普勒可探及二尖瓣口血流频谱，血流速度加快，根据二尖瓣口血流平均压差和E峰下降的压力减半时间（PHT）可判断狭窄程度，但如二尖瓣合并中量以上反流时PHT法不再适用。
图2-17 风湿性二尖瓣狭窄的二维及多普勒图像
超声心动图对二尖瓣狭窄程度的评估标准：①轻度，瓣口面积1.5～2.0cm 2 ，平均跨瓣压差＜5mmHg，PHT＜150ms；②中度，瓣口面积1.0～1.5cm 2 ，平均跨瓣压差5～10mmHg，PHT 150～220ms；③重度，瓣口面积＜1.0cm 2 ，平均跨瓣压差＞10mmHg，PHT＞220ms。
1．扩张型心肌病：左心室功能降低，二尖瓣口开放幅度减小，血流速度明显减慢但仍具有层流特点。彩色多普勒为暗淡的单纯红色，配合二维图形可做鉴别。
2．二尖瓣退行性病变：瓣叶钙化通常发生在瓣根和瓣环，瓣叶因此活动度降低，瓣下腱索与瓣尖无明显融合。
3．二尖瓣瓣上狭窄环：为二尖瓣上多出的一由结缔组织构成的环状或膜状结构，部分阻碍左心房血流入左心室。
超声心动图是诊断二尖瓣狭窄最有效、直观、简捷的无创检查方法。同时可以为制订治疗方案提供依据，可作为术中监护及术后疗效的评价和随访。
二尖瓣关闭不全是指收缩期二尖瓣前后叶对合不良，部分左心室血流迅速或缓慢地反流入左心房。不仅出现在瓣膜病中，也可出现在二尖瓣任何解剖变化及功能失调。
1．瓣叶病变：瓣叶缺失或过多，活动受限或过度，先天畸形或后天破坏均可引起二尖瓣关闭不全，反流量与病理改变程度呈正比。
2．腱索病变：腱索冗长、松弛、僵硬、断裂或位置异常等均可引起瓣膜关闭时正常节制作用减弱甚至消失，瓣叶对合不良。
3．乳头肌病变：乳头肌顶端断裂、坏死、纤维化、创伤、淀粉样变、先天畸形等病变均可导致瓣叶牵拉无力产生二尖瓣反流。
4．局部心肌病变：乳头肌附着部位心肌缺血、梗死，心腔扩大致乳头肌移位、心内膜纤维化等都可直接或间接引起局部心肌运动异常而影响相关乳头肌正常功能。
5．瓣环病变：二尖瓣环扩张将导致收缩期前后叶瓣膜面积相对减小，即游离缘对合面积减小对合不良。
6．左心房扩大：各种原因引起的左心房扩大，都可能引起二尖瓣反流。
左心房内因反流造成血流量增加，左心房逐渐扩大，压力升高，长此以往造成左心室功能衰竭，严重急性二尖瓣反流可引起肺水肿。
1．M型超声心动图：如瓣叶脱垂，M型超声显示瓣叶收缩期CD段后移呈“吊床”样改变。
2．二维超声心动图。
（1）风湿性二尖瓣关闭不全：瓣膜增厚、钙化，以瓣尖为著，瓣叶交界及腱索粘连融合，瓣叶挛缩对合不良。
（2）二尖瓣脱垂：瓣叶增厚、松弛过长，胸骨旁左心室长轴收缩期瓣叶对合点后移，前叶与主动脉后壁夹角或后叶与左心房后壁夹角变小。
（3）二尖瓣腱索或乳头肌断裂：瓣叶与腱索连续性中断，断裂的腱索或乳头肌回声呈断续的点线状。二尖瓣瓣下腱索断裂引起二尖瓣脱垂，收缩期瓣叶脱向左心房侧，超过瓣环连线水平2mm以上。瓣叶受损严重时，断裂腱索随瓣叶甩动呈“挥鞭”样运动，往返于左心房及左心室。
（4）二尖瓣环钙化：二尖瓣瓣环后叶或前叶基底部出现增强的新月形钙化影，前后叶对合错位，反流程度与二尖瓣瓣环钙化范围呈正比。
（5）乳头肌功能不全：主要与乳头肌附着部位的室壁缺血或梗死相关。
（6）二尖瓣赘生物、脓肿、穿孔或膨出瘤形成：为感染性心内膜炎的并发症，前叶受累多于后叶，可见病变瓣叶局部有絮状或团块状回声随瓣膜运动来回甩动，穿孔时可见开放和关闭时形态异常甚至裂隙，膨出瘤形成可见局部菲薄呈“球形”膨出。
（7）先天性二尖瓣关闭不全：最常见为二尖瓣前叶裂，裂隙可从瓣缘延伸至瓣根，二尖瓣水平短轴可见“吊桥”样改变。双孔二尖瓣左心室短轴切面显示分离的两个瓣口，左右排列，圆形或椭圆形。
3．多普勒超声心动图：左心长轴、心尖四腔心、心尖三腔心切面显示二尖瓣心房侧明亮的五彩镶嵌血流信号。测量反流束的长度、宽度及面积判断二尖瓣关闭不全的程度。
彩色多普勒半定量评估二尖瓣反流方法：①反流束长度，局限在二尖瓣瓣环附近为轻度，达左心房中部为中度，达左心房顶部为重度；②反流束宽度，左心房反流束最大宽度/左心房腔最大宽度作为衡量指标，≤1/3为轻度，1/3～1/2为中度，≥1/2为重度，此项方法临床较少用；③反流束面积，彩色多普勒成像勾画最大反流束面积进行分级，≤5cm 2 为轻度，5～10cm 2 为中度，≥10cm 2 为重度。
主要与位于二尖瓣口附近的主动脉窦瘤破入左心房以及冠状动脉左心房瘘鉴别，这两种病变特点是异常血流为双期或以舒张期为主。
根据左心房内多普勒反流信号的有无可以明确诊断二尖瓣反流，比以往临床单纯根据听诊诊断增加了敏感性和特异性。有利于指导临床实施不同治疗方案、提供治疗时机选择与治疗效果评价等信息。
二尖瓣脱垂是各种原因引起的某一个或两个瓣叶在收缩期部分或全部脱向左心房，超过二尖瓣瓣环水平，多数伴有二尖瓣关闭不全。
二尖瓣黏液样变性累及瓣膜和腱索，瓣叶增厚、冗长，常呈苍白色，透明度增加，有时有血栓和溃疡形成。
二尖瓣脱垂患者若不出现明显的关闭不全，无明显血流动力学改变。
（1）M型超声心动图：二尖瓣前叶脱垂时，DE段速度加快；后叶脱垂时，CD段明显多重回声，收缩中晚期二尖瓣曲线CD段后移，呈“吊床”样改变。左心房、左心室扩大。
（2）二维超声心动图：左心室长轴及四腔心切面显示二尖瓣病变瓣叶增厚，腱索冗长，收缩期瓣叶脱向左心房，收缩中晚期或整个收缩期二尖瓣叶向左心房侧移位，超过瓣环水平大于2mm（见图2-18）。二尖瓣水平短轴切面判断脱垂的部位，按照心脏外科Carpentier命名原则，靠近前外侧联合为前后叶1区，中部为2区，靠近后内侧联合为瓣膜3区。
（3）多普勒超声心动图：因瓣叶脱垂时前后叶对合线不在一个平面，反流束多呈偏心性，沿脱垂瓣叶的对侧走行（见图2-18）。前后叶同时脱垂时反流束可以是中心性的。判断关闭不全的程度，应用反流束最小截面宽度判断反流程度较准确。
图2-18 二尖瓣后叶脱垂的二维表现及偏心性反流信号
假性二尖瓣脱垂：在心尖四腔心切面，收缩期瓣叶位置超过二尖瓣瓣环连线位于左心房侧，易误判断为二尖瓣脱垂。对于心尖四腔心切面瓣叶与瓣环之间之间的最大垂直距离小于5mm者，左心室长轴切面小于2mm者，如无其他检查发现异常，说明无二尖瓣脱垂，需定期复查。
二维超声心动图能够在同一平面上显示瓣叶与瓣环之间的空间关系及瓣叶相对于瓣环的活动范围，是诊断二尖瓣脱垂的重要手段，已在临床广泛应用。
主动脉瓣狭窄可分为先天性和后天性两大类，后天性主动脉瓣狭窄可由多种病因引起。在国内，风湿性心脏病仍是主动脉瓣狭窄最常见的病因，单纯性主动脉瓣狭窄因风湿性引起者占10%～20%，其他少见病因有感染性心内膜炎等。
风湿性主动脉瓣狭窄是由于链球菌感染引起免疫反应累及主动脉瓣所致，主动脉瓣正常结构破坏，瓣叶增厚、钙化、卷缩，并出现钙质沉积，结合部融合，主动脉瓣开口缩小导致狭窄。后天原因之一为动脉粥样硬化导致主动脉钙化，钙化主要发生在瓣叶根部及瓣环处。先天性主动脉瓣狭窄瓣膜可分为单叶、二叶、三叶或四叶，以二叶畸形多见。
正常成人主动脉瓣口面积为2.5～3.5cm 2 ，血流动力学改变主要取决于瓣口面积的大小。轻度狭窄时，无明显血流动力学意义上的梗阻；当瓣口面积减少1/2时，左心室收缩压代偿性升高；当减少至1/4时，左心室和主动脉间压差常大于50mmHg，心肌代偿性肥厚。狭窄的主动脉瓣口血流动力学特征是收缩期经瓣口形成高速的射流束，狭窄后方的主动脉由于存在高速血流束，可产生狭窄后扩张。
（1）主动脉根部：主动脉壁顺应性减低，有僵硬感，活动度减低。
（2）主动脉瓣：主动脉瓣增厚、回声增强，开放幅度减小。左心室因排血受阻，负荷加重，左心室流出道增宽，左心室壁增厚，活动幅度低平。
（1）胸骨旁左心室长轴切面：风湿性心脏病患者瓣叶不同程度增厚、回声增强，瓣膜开放幅度减低，退行性变时瓣环及瓣叶根部回声增强，瓣叶增厚、回声增强、活动僵硬（见图2-19）。重度狭窄时左心室壁肥厚。主动脉内径增宽。
（2）主动脉短轴切面：风湿性主动脉瓣狭窄者可见三个不同程度增厚的主动脉瓣叶，舒张期关闭时失去正常的“Y”形，重度狭窄时主动脉瓣叶解剖结构严重破坏、变形，呈不对称的“梅花”状。二维超声成像往往会高估狭窄程度。
多普勒超声评价主动脉瓣的准确性主要取决于是否能准确测量狭窄瓣口高速血流速度，峰值血流速度通常在收缩中期，瓣口狭窄越重，峰值血流速度越后移。主要从心尖五腔心切面探查，左心室流出道血流在主动脉瓣口近端加速形成五彩镶嵌的射流束，射流束与狭窄程度呈反比，狭窄越重，射流束越细。连续多普勒可在狭窄的主动脉瓣口上记录到收缩期高速射流频谱，狭窄越重，流速越高（见图2-19）。同时要注意患者的心功能情况，当左心室射血分数较低时，容易低估主动脉瓣狭窄程度，合并主动脉瓣关闭不全时容易高估主动脉瓣狭窄程度。目前主要根据主动脉瓣平均跨瓣压差评估狭窄程度，＜25mmHg为轻度狭窄，25～50mmHg为中度狭窄，＞50mmHg为重度狭窄。
图2-19 主动脉瓣叶明显增厚、钙化，连续多普勒测得高速血流频谱
1．膜性或肌性主动脉瓣下狭窄：本病系一种先天性畸形，左心室长轴切面于主动脉瓣下可见一纤维隔膜或一较厚的纤维肌性环突入左心室流出道，造成左心室流出道狭窄，彩色多普勒高速血流信号起自主动脉瓣下，主动脉瓣口血流也加快。
2．肥厚型梗阻性心肌病：以室间隔基底部局限性肥厚和收缩期二尖瓣前叶异常向前运动（SAM）为特征。彩色多普勒高速血流信号起自主动脉瓣下，主动脉瓣口流速也加快。
3．主动脉瓣上狭窄：主动脉瓣开放正常，升主动脉可见局限性狭窄。彩色多普勒高速血流起自主动脉瓣上，主动脉瓣口流速正常。
超声心动图对主动脉瓣狭窄患者病情严重程度的评价及手术时机选择具有重要作用。
主动脉瓣关闭不全可由先天性和后天性病变引起，继发于各种病因所致的主动脉瓣和/或主动脉根部病变。常见原因有风湿性心脏病、瓣膜退行性变、感染性心内膜炎、先天性畸形、主动脉瓣脱垂、马方综合征、主动脉夹层等。
风湿性心脏病导致主动脉瓣改变主要是瓣叶增厚、钙化、交界融合，导致瓣叶变形、硬化及挛缩，边缘向主动脉窦侧卷曲，造成瓣叶活动度减小，闭合不良。主动脉瓣无冠瓣与部分左冠瓣瓣环附着部位向下移行为二尖瓣，因此多数主动脉瓣病变往往合并有二尖瓣病变。
血流动力学改变主要是左心容量负荷增加，引起左心室扩大，左心室舒张末压升高，左心室射血分数下降，使心力衰竭加重。
1．M型超声心动图：主动脉根部增宽，主动脉搏动增强，主动脉瓣开放幅度增大，舒张期主动脉瓣可见关闭裂隙。左心室代偿性增大，左心室流出道增宽，呈现左心室容量负荷过重的表现。主动脉瓣右冠瓣病变为主时，常产生对向二尖瓣前叶的偏心性反流，反流血液冲击使二尖瓣前叶产生快速扑动。
2．二维超声心动图：二维超声心动图检查的重点是观察主动脉根部与主动脉瓣叶的改变，评价左心室腔的大小与功能。
（1）左心长轴切面：主动脉增宽，搏动明显，主动脉瓣开放幅度增大，舒张期主动脉瓣可见关闭裂隙，风湿性主动脉瓣关闭不全往往合并主动脉瓣狭窄的超声表现。
（2）主动脉短轴切面：风湿性主动脉瓣关闭不全时，可见瓣缘增厚变形，闭合线失去正常的“Y”形（见图2-20）。
（3）二尖瓣水平左室短轴切面：当主动脉瓣反流束偏向二尖瓣前叶时，二尖瓣前叶受压后推而呈倒置的“圆顶”状。
3．多普勒超声心动图：左心室流出道出现源自主动脉瓣环的舒张期反流信号（见图2-20）。主动脉瓣反流分级：①轻度，局限于主动脉瓣下，反流束宽度/左心室流出道宽度＜1/3；②中度，反流束达二尖瓣前叶瓣尖水平，反流束宽度/左心室流出道宽度为1/3～2/3；③重度，反流束充填整个左心室流出道，长度可达心尖，反流束宽度/左心室流出道宽度＞2/3。在心尖五腔心切面上用连续多普勒监测主动脉瓣关闭不全的反流信号，反流频谱灰度与反流程度呈正比，反流程度越重，频谱灰度越大。
图2-20 主动脉瓣舒张期关闭裂隙及大量反流信号
1．主动脉瓣生理性反流：反流束常局限于主动脉瓣下，流速较低，占时短暂。
2．二尖瓣狭窄：二尖瓣狭窄时，在左心室内可探及舒张期高速湍流信号，当主动脉瓣反流束偏向二尖瓣前叶时与二尖瓣狭窄的湍流束朝向室间隔时，两者容易混淆，主要观察反流束起源点，主动脉瓣反流束起自主动脉瓣口，而二尖瓣狭窄湍流束起自二尖瓣口。再就是频谱多普勒监测其流速，主动脉瓣反流最大流速往往大于4m/s，而二尖瓣狭窄的最大流速一般不超过3m/s。
超声心动图在确定慢性主动脉瓣关闭不全患者是否需要手术及判断手术时机上有重要价值，当患者出现明显的主动脉瓣关闭不全相关临床症状时，目前公认的看法是应及时进行手术治疗。