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传染性非典型肺炎（简称非典）、流行性感冒、呼吸道病毒性疾病（鼻病毒、冠状病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒及其他病毒）见“第六章 呼吸系统疾病”、带状疱疹见“第十二章皮肤科疾病”。病毒性肝炎见“第七章 消化系统疾病”。
流行性乙型脑炎，简称“乙脑”，经蚊传播，流行于夏秋季，主要分布于亚洲尤其是东南亚地区。已知自然界中存在不同毒力的乙脑病毒，其毒力受到外界多种因素的影响，可发生变化。
1.临床表现 流行于夏秋季。起病急，有发热及不同程度中枢神经系统症状；重型患者病后可出现后遗症。潜伏期10～15d，可短至4d，长至21d。大多数呈隐性感染或轻症，仅少数出现中枢神经系统症状，分以下四期：
（1）初热期 病初3d，为病毒血症期，体温39℃左右，少数病人有颈项轻度强直，易误诊为“感冒”。
（2）极期 病程3～10d，体温持续上升至40℃以上，并持续不退至极期结束。全身症状加重，出现明显神经系统症状及体征，意识障碍加重，渐转入昏迷，并出现惊厥。重症惊厥反复发作，出现肢体强直性瘫痪，昏迷加重，深浅反射消失，颈强及脑膜刺激征明显。可发生颅内压轻至重度增高、脑水肿等，可进展至中枢性呼吸衰竭，甚至发生脑疝。
（3）恢复期 极期过后即进入恢复期。体温下降，昏迷者经过短期的神情呆滞或神志淡漠而逐渐清醒。神经系统体征逐渐改善或消失。此期因人而异，1～6个月才逐渐恢复。
（4）后遗症 5%～20%病人主要表现为意识异常、智力障碍、痴呆、癫痫样发作及肢体强直性瘫痪等。
临床分为轻型、普通型、重型和极重型等。极重型初热期体温迅速上升达40.5～41℃或更高，伴反复发作难以控制的持续惊厥。于1～2d内转入深昏迷，肢体强直，重度脑水肿，发展至中枢性呼吸衰竭或脑疝；死亡率高，存活者均有严重后遗症。病死率约10%。
2.诊断要点
（1）有上述流行病学和临床的证据，包括起病急，有发热、头痛、呕吐、嗜睡等表现；重症患者有惊厥及昏迷，颈强及脑膜刺激征阳性。
（2）实验室检查有以下特征。
① 血象：白细胞总数（10～20）×10 9 /L，儿童可达40×10 9 /L；病初中性粒细胞可达0.8以上，1～2日后淋巴细胞占优势。但有部分病人血象始终正常。
② 脑脊液检查：无色透明，压力增高，白细胞（5～500）×10 6 /L，个别达1000×10 6 /L。病初1～2d以中性粒细胞为主，以后则单核细胞增多。若分离出病毒可确诊。
③ 血清学检查：如特异性IgM抗体反应测定、单克隆抗体反向血凝抑制试验、补体结合试验、中和试验、血凝抑制试验等均有助于诊断。
1.一般对症治疗 如退高热、抗惊厥、控制呼吸障碍和衰竭及控制循环衰竭等。
2.抗病毒治疗 病初可用广谱抗病毒药（如利巴韦林）静脉滴注。α-干扰素有增强机体细胞抗病毒的能力，但其有效程度尚待进一步明确。参考用量如下：
利巴韦林 ［典］［保甲］ 静脉滴注时，成人0.5～1g/d，分2次，疗程3～7d；小儿10～15mg/（kg·d），分2次给药，每次静脉滴注20分钟以上，疗程3～7d。
α-干扰素 我国《药典》2010年版收载品种有重组人干扰素α1ｂ ［典］ 、重组人干扰素α2ａ ［典］ 、重组人干扰素α2ｂ ［典］ 、重组干扰素β ［典］ 等，用法与用量应参照说明对症应用。
肾上腺糖皮质激素 氢化可的松 ［典］ 、甲泼尼龙 ［典］ 等有抗炎、退热、降低毛细血管通透性、保护血脑屏障、降低脑水肿、抑制免疫复合物形成及保护细胞溶酶体膜等作用，对重症和早期病人可短期应用，一般不超过3～5d。
3.中医药治疗 可以石膏、大青叶、板蓝根、金银花、连翘等清热解毒、抗病毒中药配方，有头痛、恶寒等表证时加淡豆豉、薄荷；便秘加生大黄。40℃以上时宜用生石膏、生甘草、水牛角；高热伴惊厥可用牛黄抱龙丸、羚羊角粉；同时存在昏迷可用安宫牛黄丸、石菖蒲、郁金等，或复方麝香注射液 ［典］ （又名醒脑静，有苏醒作用），可每隔2～4h静脉推注一次，也可静脉滴注。
4.恢复期及后遗症的康复治疗
（1）功能性锻炼，如理疗、体疗、中药治疗、针灸、推拿等。
（2）饮食调养，增加一些补脑益智的食品和药膳（如核桃、鱼类）等。
（3）心理疗法。
5.预防 灭蚊、人群免疫、动物宿主的管理。
狂犬病又名恐水病，是由狂犬病病毒所致的急性传染病、人畜（兽）共患病。多见于犬、狼、猫等动物。人被病兽咬（抓）伤而感染。
1.有被犬、狼、狐、猫等病兽咬（抓）伤的历史，潜伏期15d至1～2年，多为30～90d。
2.全部病程3～5d，分为以下三个阶段：
（1）前驱期 对声、光、风等刺激开始敏感，喉发紧，四肢蚁爬感。
（2）激动期 体温38～40℃。全身痛，抽搐，精神失常，有幻听、幻视。恐水为突出的特点；饮水、见水、闻水声或听到“水”字，皆可引起咽喉痉挛和全身抽搐。此期常向四周乱吐唾液。
（3）麻醉期 痉挛停止，出现瘫痪，流涎，感觉和反射消失，瞳孔散大，呼吸衰竭而死亡。
3.实验检查 包括血常规、尿常规及脑脊液，病毒分离、核酸测定（PCR法测定RNA，以唾液标本检测的阳性率高）、动物接种、抗体检查等有助于诊断。
1.狂犬病疫苗（人用浓缩狂犬病疫苗） 用于预防狂犬病。被病兽咬（抓）伤者于0（第1天）、3（第4天）、7（第8天）、14（第15天）、30（第31天）天各注射本疫苗1支；儿童用量相同。3处以上被严重咬伤者，应于0～3天注射加倍量疫苗，或按说明书。注意：①凡被犬及其他病兽咬伤、抓伤时，应用肥皂水反复冲洗伤口，再用碘酊消毒数次，不宜包扎和（或）缝合；②及时用本品；③忌饮酒、浓茶和剧烈运动、劳动。
2.抗狂犬病血清 ［典］［保甲］ 配合狂犬病疫苗，用于被病兽严重咬伤如头、脸、颈部，或多部位咬伤者进行预防注射，越早越好；咬后48h内注射本品，可减低发病率。受伤部位应先进行处理，若伤口曾用其他化学药品处理过，应用肥皂水或灭菌注射用水冲洗干净。先用本品在受伤部位浸润注射，余下的血清进行肌内注射（头部咬伤可于颈背部肌内注射）。被狂犬（病兽）咬抓伤越早注射狂犬疫苗和抗血清越好。注射总剂量按40U/kg，严重者可增至80～100U/kg，在1～2d内分次注射，注射完毕后开始注射狂犬病疫苗。亦可同时注射狂犬病疫苗，但注射部位须分开。
3.按需要给予破伤风抗毒素或类毒素，以及适宜的抗生素、肾上腺皮质激素等，对症处理。
4.人狂犬病免疫球蛋白 ［保乙］ 主要用于被狂犬或其他动物咬伤、抓伤患者的被动免疫。在当地防疫站遵医嘱皮下浸润注射用。
5.捕杀病犬（兽）、野犬并及时焚毁或消毒深埋；对饲养家犬、警犬、实验用犬、宠物犬加强管理、登记，定期预防接种。
流行性出血热（EHF）是病毒引起的自然疫源性疾病，鼠类为主要传染源。亦称肾综合征出血热（HFRS）。病理学以全身小血管和毛细血管广泛性损害，临床上以发热、低血压、出血、肾损害为特征。
1.临床潜伏期4～46d，2周多见，可见五期。
（1）发热期
① 体温常达39～40℃，呈稽留热或弛张热。伴畏寒或寒战。
② 特殊中毒症状，如颜面潮红、水肿或球结膜水肿，结膜充血或出血，表情迟钝呈醉酒样。
③ 有少数患者呈视力障碍、神志不清、脑膜脑炎症状。
④ 皮肤、黏膜有出血点；重症有鼻衄、呕血、咯血、便血；束臂试验多呈阳性。
⑤ 热程3～6d，可渐退或骤退。退热后症状反而加剧。全身中毒症状及毛细血管损害体征有“三痛”，即头、腰和眼眶痛，“三红”即颜面、颈部及上胸部皮肤潮红表现。有各种毛细血管损害，如出血、充血和外渗体征。
（2）低血压休克期 血压显著下降，甚至发生休克现象；尿量减少，出血现象增多。
（3）少尿期 主要表现为肾脏受损。发病初期即有少尿倾向，可逐渐发展成为急性肾衰竭表现。
（4）多尿期 一般出现在病程的第9～14天。
（5）恢复期 从病程第4周起，各种症状逐渐缓解。
2.实验室检查
（1）血象 白细胞于初期减少以后常增加，第3天常达（15～30）×10 9 /L；重症可达50×10 9 /L，有少数呈类白血病反应。血小板减少，出凝血时间延长；淋巴细胞增多；细胞容积增高。
（2）尿常规 病程第2天可出现大量蛋白尿。尿呈红黄色说明含大量蛋白尿及红细胞，有时有膜样及（或）纤维样组织。多尿期的尿比重下降。
（3）血生化 少尿期血钾及非蛋白氮增高，二氧化碳结合力降低。
（4）脑脊液检查 少数病人脑脊液中蛋白及白细胞增多。
（5）免疫学检查 检测血清和尿液中特异性IgM和IgG抗体。IgM抗体1∶20为阳性，IgG抗体1∶40为阳性，病程中滴度上升4倍为诊断依据。
（6）其他 可见胆红素升高等。
以综合对症治疗为主。早期应用抗病毒药物治疗。中晚期针对病理生理改变治疗。原则上早发现、早休息、早治疗和就地治疗。注意防治休克、肾衰竭、出血三关。
1.发热期治疗 主要采用抗病毒及免疫治疗，可选用或联用：
利巴韦林 ［典］［保甲］ 成人静滴0.6～1.0g，连续3～5d；儿童首次33mg/kg，以后15mg/（kg·d），每日3～4次静滴；总疗程7d。
干扰素 ［保乙］ 100万U肌注，每日1次，连用3～5d。
高效价人体免疫球蛋白 ［保乙］ 1ml肌注，应于发病3d内遵医嘱注射。
糖皮质激素 甲泼尼龙 ［典］［保乙］ 40～80mg，或地塞米松 ［典］［保甲］ 5～10mg静注。用于需要改善中毒症状者。
止吐 甲氧氯普胺 ［典］［保甲］ （灭吐灵）10mg或维生素B 6 50mg静滴，用于呕吐症状明显者。
此外，预防DIC及防治水电解质平衡紊乱，可应用右旋糖酐40（低分子右旋糖酐 ［保甲］ ）、香丹注射液、达肝素钠（低分子肝素）抗凝，疗程1～3d；每天输注平衡液1000ml，高热、大汗、腹泻时可增量，酌情对症处理。
2.低血压休克期治疗 可酌情选用以下药物：
（1）去甲肾上腺素 ［保甲］ 2～4mg溶于5%葡萄糖注射液或平衡液 ［保甲/乙］ 500ml中，缓慢静脉滴注；输液不宜过多过快，以免引起肺水肿、心力衰竭等。调整胶体渗透压可输血浆或人血白蛋白。必要时用氢化可的松。
（2）纠正酸中毒，可选用5%碳酸氢钠 ［保甲］ 5mg/kg，或11.2%乳酸钠3ml/kg酌情静脉滴注。
（3）血管活性药物。首选酚妥拉明 ［保甲］ ，重症可以小剂量缓慢静滴，继以0.1～0.3mg/min静滴，一般以10～20mg溶于500～1000ml葡萄糖注射液中输注。或多巴胺 ［保甲］ 10～20mg溶于100ml 5%葡萄糖注射液，初以2～5μg/（kg·min）滴入，然后酌情调整，最大滴速0.5mg/min。或山莨菪碱 ［保甲］ 5～10mg（儿童每次0.3～2.0mg/kg），加入20ml 50%葡萄糖注射液中静脉注射，每10～30min 1次，直至缓解；亦可用阿托品0.3～0.5mg（儿童每次0.03～0.05mg/kg）。必要时用甲泼尼龙（甲基强的松龙） ［保乙］ 40～80mg或地塞米松 ［保甲］ 10～20mg加入100ml 10%葡萄糖注射液中滴注。毛花苷C（西地兰）0.2～0.4mg加入40ml 50%葡萄糖液中缓慢静脉推注，1～2次/d。
3.少尿期治疗 应注意以下几点：
（1）严格限制摄入水量，每天入量不超过出量700ml。酌情用利尿药，或依他尼酸（利尿酸）25mg肌注或静注。
（2）高血钾时可用大量葡萄糖注射液合并胰岛素注射（亦可用能量合剂加入葡萄糖注射液中滴注）。
（3）酸中毒或尿毒症时，可静脉滴注11.2%乳酸钠注射液3ml/kg。
（4）支持对症用药。
4.多尿期治疗 饮食中补充足量水分和电解质；补充钾盐（静脉滴注宜缓）；可多饮菜汤、果汁；或口服氯化钾1～2g，每日3次（氯化钾缓释剂可口服）。
5.恢复期治疗 应补充营养，继续休息逐步恢复活动。
6.对症支持治疗 在整个病程中饮食选用流质或半流质，注意保障高糖、低蛋白与低盐。
病毒性脑膜炎是由多种病毒所致的软脑膜（软膜和蛛网膜）弥漫性炎症，是中枢神经系统感染性疾病中常见的一种临床综合征。
1.急性起病，体温38℃以上且呈持续性；头痛多剧烈，伴喷射性呕吐或恶心呕吐；脑膜刺激症状和程度不同的意识障碍（但多不严重）；脑脊液呈非化脓性改变；外周白细胞多为正常；病毒特异性抗原或抗体转阴性，或特异性核酸检查阳性。
2.体征。颈部强直有轻度抵抗，凯尔尼格征阳性。
3.实验室检查
（1）有报道柯萨奇B病毒感染者脑脊液中的细胞可多达3×10 9 /L。
（2）用ELISA及免疫荧光法检测各种病毒特异性IgM抗原或抗体，有助于早期诊断。
（3）用聚合酶链反应（PCR）检查患者脑脊液中单纯疱疹病毒DNA。PCR扩增后再用特异性探针杂交，可获得满意的结果。
1.支持对症治疗 高热可给予物理降温、补液、补充电解质及维生素。可用20%甘露醇、呋塞米（速尿）、糖皮质激素降颅内压，减轻脑组织水肿，改善脑膜刺激症状。
2.抗病毒药物治疗 可酌情选用或联用：
阿昔洛韦（无环鸟苷） ［保甲］ 口服0.2～0.4g，每日4次，疗程7～10d。重症用0.6g加入10%葡萄糖注射液中缓慢静滴1h，每8h 1次，疗程5～7d。
阿糖腺苷（Arａ-A） ［保乙］ 以5～10mg/kg。加入500ml葡萄糖氯化钠注射液中静脉滴注，每日1次，疗程10d，对阿昔洛韦耐药者可使用本品。
更昔洛韦 ［保乙］ 高效低毒广谱抗病毒药。通常成人每次5mg/kg，静注每12h 1次，滴注时间不少于1h，疗程2～3周。本品不良反应主要为可逆性中性粒细胞减少、血小板减少及贫血，多发生在化疗早期；偶见发热、皮疹、轻度肝功能损害、转氨酶升高和尿肌酐升高等。应定期复查血象和肝肾功能。
肠道病毒包括柯萨奇病毒、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒等。患者及病毒携带者为传染源。病毒主要从粪便排出，持续1～18周，也可从咽部排出，约持续34周。患者脑脊液、血液、胸水、皮疹疱浆、骨髓、唾液及尿中均可分离出病毒。主要经肠道，也可经呼吸道或由污染的手、食品、衣服、用具等传染而发病。
柯萨奇病毒和埃可病毒传播广，夏秋季小儿易染病，成人也可发病，继发感染可高达40%～70%，隐性感染与显性感染之比为130∶1。本病全年可见，以夏秋季居多；同一地区每年流行病毒型常变异，健康人尤其是小儿粪便携带病毒率为5%～50%。
脊髓灰质炎病毒详见“脊髓灰质炎”（小儿麻痹症）。
1.柯萨奇病毒A可致无菌性脑膜炎、瘫痪性疾病、脑炎、多发性神经根炎、心肌炎、心包炎、急性淋巴结节性咽炎、手足口病、流行性肌痛、疱疹性咽峡炎、上呼吸道感染、婴儿肺炎、出疹性疾病、急性出血性眼结膜炎、肝炎、婴儿腹泻等。
2.柯萨奇病毒B可致无菌性脑膜炎、瘫痪性疾病、脑炎、心肌炎、心包炎、流行性肌痛、疱疹性咽峡炎、上呼吸道感染、肺炎、出疹性疾病、发热性疾病、肝炎。
3.埃可病毒可致无菌性脑膜炎、瘫痪性疾病、脑炎、多发性神经根炎、心肌炎、心包炎、流行性肌痛或胸痛、疱疹性咽峡炎、呼吸道疾病、出疹性疾病、婴儿腹泻、肝炎以及手足口病等。
4.肠道病毒68可致肝炎、毛细支气管炎；肠道病毒69见于墨西哥，且有疾病报道；肠道病毒70可致急性出血性眼结膜炎、脑膜炎、瘫痪性疾病、多发性神经根炎。肠道病毒71可致脑炎、脑膜炎、口腔炎、咽炎、出疹性疾病、手足口病、肌病。
5.实验室检查
（1）病毒分离。可采取咽拭子、粪便、脑脊液、胸水、心包积液、血液、疱浆活检或尸检组织分离到病毒，阳性标本再以特异性免疫血清做中和试验进行型别鉴定。
（2）中性粒细胞或白细胞计数可增高或正常。
（3）人体感染肠道病毒后，可产生三种特异免疫抗体：唾液及肠道局部可产生分泌型IgA，血清中最早出现IgM，起病后2周被IgG所取代，IgG持续较久，代表持久型特异性免疫力。IgM中和抗体上升表示新近感染，而IgG中和抗体的增高常表示既往感染。IgG能通过胎盘传至胎儿，使之获得被动免疫，但小儿体内的IgG半衰期仅3周，不能持久；IgM不能通过胎盘。查出以上三种抗体，可明确诊断。
疾病恢复期（起病3～4周）血液中抗体效价较早期有4倍或4倍以上增高，则有新近感染的可能，以中和抗体测定最为可靠。
临床上出现流行性肌痛、疱疹性咽峡炎、婴儿急性心肌炎、无菌性脑膜炎、急性流行性眼结膜炎等症候群；且重复临床分离到同一型别病毒，可明确诊断。
1.一般支持对症治疗。急性期卧床休息，呕吐腹泻者要注意水电解质平衡。对惊厥及严重肌痛者，应适当给予镇静药和镇痛药。出现急性心肌炎伴心力衰竭时，应及早应用快速洋地黄化疗法，或西地兰，尽快及时供氧、利尿等急救。
2.发病早期一般忌用肾上腺皮质激素，以免促进病毒繁殖。但若发生急性心肌炎伴心力衰竭、休克或严重心律失常者，成人应慎用氢化可的松 ［保甲］ （0.2～0.3g/d），或泼尼松 ［保甲］ （20～40mg/d）；小儿慎用氢化可的松［20mg/（kg·d）］，或泼尼松［1～2mg/（kg·d）］，疗程1～3个月。症状缓解后可逐渐递减撤药。
3.对接触患者的婴幼儿、体弱或免疫功能低下者，可注射丙种球蛋白3～6ml，或胎盘球蛋白6～9ml以预防感染。
4.广泛服用脊髓灰质炎减毒活疫苗，使肠道产生干扰作用而控制其他肠道病毒引起的无菌性脑膜炎的流行。
5.重视环境和个人卫生（如饭前便后洗手），加强体育运动，提高体育素质。
塔希纳病毒属布尼亚病毒科，经蚊虫叮咬在牛、羊、猪等动物和人间传播，并在欧洲大陆和西亚地区流行。
①感染该病毒的患者表现为突发高热，持续3～5d，伴有头痛、精神欠佳，少数人出现关节痛等症状，各年龄人群均可感染。自然界中，野兔、啮齿类动物是该病毒的储存宿主。②血清抗体检测有助于确诊。
①防治措施参阅“流行性乙型脑炎”和“流行性出血热”。包括防蚊灭蚊、人群免疫和动物宿主管理、灭鼠等。②对症处理，如退热（物理降温和退热药物治疗）、镇痛和心理治疗、补液并纠正电解质失衡等。③抗病毒治疗。可试用利巴韦林 ［保甲］ 、α干扰素（重组人干扰素α1ｂ、α2ａ、α2ｂ、β等） ［保乙］ 、更昔洛韦 ［保乙］ 、喷昔洛韦 ［保乙］ 等；人体免疫球蛋白等。
脊髓灰质炎为夏秋季常见脊髓灰质炎病毒（小核糖核酸病毒科肠道病毒属）引起的急性传染病。传染源为病人或无症状病毒携带者。
1.经胃肠道和呼吸道传染，1～5岁患儿多见。以前临床分五期，即前驱期、瘫痪前期、瘫痪期、恢复期和后遗症期。
2.临床表现 主要有发热，咽痛，肢体疼痛，部分病人可发生松弛性瘫痪。流行时以隐性感染和无瘫痪病人较多，普种疫苗前尤以婴幼儿患病较多，故称“小儿麻痹症”。主要病变在脊髓灰质，损害严重者可有瘫痪后遗症。
3.脊髓灰质炎病毒为人类肠道病毒，目前认为人是其天然唯一宿主。感染后人体对同型病能产生较持久性免疫力。脊髓灰质炎病毒具有C、D两种抗原。检测出抗原和特异性抗体，有助于明确诊断。
发病1周内，可从鼻咽部及粪便中分离出病毒，粪便可持续阳性2～3周，早期从血液或脑脊液中分离出病毒的临床意义更大。一般用组织培养分离法；而PCR法检测肠道病毒RNA，较组织培养快速。
1.急性期治疗
（1）严密隔离至发病后40d，卧床休息，避免劳累。肌痛处可局部湿热敷，或服镇痛药。瘫痪肢体应置于功能位置。瘫痪前期可静脉注射50%葡萄糖注射液及维生素C 0.5～1g，每日1次，连续数日。维生素B 12 50～100mg，肌注，每日1次，15～30d为1个疗程。
（2）高热、中毒症状重的早期患者，可肌注丙种球蛋白制剂，3～6ml/d，连续2～3d；重症患者可予泼尼松口服或氢化可的松静滴，连续3～5d。继发细菌性感染时加用敏感的抗生素。
（3）呼吸肌及呼吸中枢瘫痪者，必须保持呼吸道畅通，必要时采用气管切开、人工呼吸器及给予呼吸兴奋药、高压氧疗法等。
2.促进瘫痪恢复
（1）加兰他敏0.05mg/（kg·d）肌注或皮下注射，每日1次，30d为1个疗程。
（2）瘫痪停止进行以后，可采用物理疗法，如针灸、按摩、电疗等。
艾滋病又称获得性免疫缺陷综合征（AIDS），艾滋病的病原为人类免疫缺陷病毒（HIV），临床表现为全身衰竭和免疫功能低下，引起一系列机会感染（卡氏肺孢子虫病等）及卡波西肉瘤。AIDS的传播途径有三种：性传播、血液传播及母婴传播。传播迅速，病死率极高。目前已报道的HIV至少有51种亚型毒株。
1.临床表现 感染HIV后大多无临床症状，10%～20%患者潜伏期2～10年，平均5年。其潜伏期长短与感染HIV剂量有关。输血感染者剂量较大，潜伏期相对较短，性传播感染剂量较少，故潜伏期较长。自疑“阴性艾滋病”者八成有病原体感染，而这些人心理压力特别大。
（1）急性感染期 有时可出现单核细胞增多症状或急性脑膜炎（为3～21d）典型症状，发热、出汗、乏力、肌肉关节痛、淋巴结肿大、咽炎、恶心、呕吐、头痛、腹泻、皮疹、神经症状、脑膜刺激征。症状出现5周左右，血中抗HIV抗体阴性转为阳性，以后进入一个长短不一的无症状潜伏期。性交感染者的血清抗体阳转时间为2～3个月，输血感染者的血清HIV抗体阳转时间为2～8周。
（2）持续性全身淋巴结病综合征 排除其他病因，全身淋巴结除腹股沟部外至少2个淋巴结肿大（＞1cm），至少3个月。淋巴结活检反应性增生伴发热，体重减轻＞10%、腹泻、Th/Tｓ倒置。
（3）AIDS相关复合征（以下至少有2项） ①发热（＞37.8℃）间断或持续＞3个月；②体重下降＞10%；③淋巴结肿大（增生），除腹股沟部外至少2个淋巴结肿大且3个月以上；④间断或持续腹泻3个月以上；⑤乏力；⑥盗汗间断或持续3个月以上。
（4）AIDS合并其他感染期：除上述症状外。尚具有严重细胞免疫缺陷，特别是辅助性淋巴细胞（CD 4 ）严重缺损；发生各种致命性机会感染，如卡氏肺孢子虫病（PCP）；发生各种恶性肿瘤，如卡波西肉瘤等。
2.实验室检查异常
（1）AIDS患者外周血细胞常减少，血红蛋白降低，网织红细胞不断增高。淋巴细胞总数（0.35～0.38）×10 9 /L，明显低于健康人（1.5～4.0）×10 9 /L。T细胞38%～50%，明显低于健康人69%～81%。辅助T细胞（CD 4 ）2%～9%，明显低于健康人44%～55%。抑制性T细胞（CD 8 ）数可高达35%～50%（正常为27%～29%）；CD 4 /CD 8 ＜1（正常1.2～1.5）。
此外，自然杀伤细胞的活力降低，40%患者呈无活力。T细胞对植物血凝素和刀豆素的反应明显减弱或缺乏。淋巴母细胞转化率降低。各类免疫球蛋白含量正常或升高，胸腺素α 2 的均值升高，γ-干扰素增多，白细胞介素-2下降；体液中逆转录酶活性增高。
（2）血清学检查HIV抗体阳性，或脑脊液中HIV抗体阳性率约达82%，有助于明确诊断。
（3）国产艾滋病唾液检测试剂灵敏度比国外产品的灵敏度高10～100倍，只用棉签在口腔内5分钟蘸取唾液后，在试剂盒中加入几种不同的检测试剂，30分钟就可快速检测出是否感染艾滋病；这与HIV抗体酶联免疫试剂阳性符合率达99.09%，阴性符合率99.79%，总符合率99.61%；并使艾滋病检测的窗口期从4周至2个月，缩短为3周。
3.有流行病学史 包括同性恋或异性恋者有多个性伴侣史，或配偶、性伴侣抗HIV抗体阳性；有静脉吸毒史；输注被HIV污染的血液制品及抗HIV抗体阳性者所生子女等；以及有出国史等。
1.抗HIV治疗 有以下几个研究方向。
（1）抑制HIV吸附，如可溶性重组
等。
（2）抑制HIV逆转录酶，可选用或试用核苷类逆转录酶抑制药、非核苷类逆转录酶抑制药及复合制剂。
齐多夫定 ［保甲］ 0.5～0.6g/d，或2000mg，每4h 1次口服，按时间给药。有贫血者每次100mg。副作用为骨髓抑制、药物热、皮疹等。同类药物尚有去羟肌苷（DDI），0.75mg，每8h 1次；扎西他滨（DDC），500～750mg/d，分2次服用。
拉米夫定（贺普丁） ［保甲］ 口服150mg，每日2次；可与齐多夫定联用。
去羟肌苷 ［保甲］ 为艾滋病病毒（HIV）复制抑制药，为美国第2个被批准用于治疗HIV感染的药物，且为齐多夫定（AZT）的替代药。适用于成年或6个月以上较严重的HIV感染者，或对齐多夫定不能耐受者及治疗期间有明显的临床免疫学上恶化的艾滋病患者。体重在50～74kg者推荐剂量为：片剂，每12h口服200mg；缓冲粉末剂，每12h口服250mg；两者剂量差异是因为片剂的生物利用度比用缓冲粉末剂配的溶液高20%～25%。对体重在50kg以下者，或74kg以上的成人和儿童，其推荐剂量按200mg/（m 2 ·d），可酌情增减。约9%的病人在推荐剂量或低于推荐剂量时发生胰腺炎；外周神经痛发生率约34%；偶见视网膜失色素症；头痛和腹泻发生率约30%；20%～25%病人出现恶心、呕吐、腹痛、失眠、药疹；有10%～20%病人可呈现忧郁、腹痛、便秘、口炎、味觉障碍、肌痛、关节炎及肝药酶升高。
司他夫定 ［保甲］ 为第4个抗艾滋病病毒（HIV）核苷类抑制药。能延长艾滋病患者的生存期，缓解艾滋病的症状，能增加CD ＋ 4 细胞，是抗HIV的首选药之一。用于治疗不能耐受齐多夫定治疗的艾滋病患者，或已接受齐多夫定治疗又出现症状或免疫功能抑制明显的3个月至12岁的艾滋病病毒感染的婴幼儿和儿童。口服：体重在60kg以上者40mg，每日2次；体重在60kg以下者30mg，每日2次。如果出现周围神经症状，转氨酶明显升高，停用后可完全恢复，应降低剂量恢复治疗，体重在60kg以上者为20mg，每日2次；体重在60kg以下者为15mg，每日2次。
奈韦拉平 ［保甲］ 为用于艾滋病的第1个非核苷类逆转录酶抑制药。口服：前14d为每次200mg，每日1次；以后改为每日2次。如果治疗中断7d以上，再用本品应如前述从头开始。
依非韦仑（依法韦仑） ［保乙］ 非核苷类艾滋病病毒（HIV）逆转录酶抑制药。口服：成人每日服药一次600mg，单用或与其他抗病毒药联用。
（3）蛋白酶抑制药，抑制HIV调控蛋白活性。
茚地那韦 ［保甲］ 对艾滋病病毒（HIV）的Ⅰ型和Ⅱ型蛋白酶有很强的竞争性抑制作用。抗艾滋病，口服，每次800mg，每日3次，饭前1h或2h用温开水送服。
利托那韦 ［保甲］ 作用同茚地那韦。口服，每次600mg，每日2次，餐时服用。
奈非那韦 ［保甲］ 为艾滋病病毒Ⅰ型（HIV-Ⅰ）蛋白酶抑制药。口服：成人每次750mg，每日2～3次；2～13岁儿童推荐剂量为20～30mg/kg，每日2～3次，均可在餐时服用。本品粉剂可以和少量的水、奶、婴儿食品，或者食物添加剂混匀后服用，以获得全剂量。本品在混匀后的保存时间是6h。常与齐多夫定、拉米夫定合用。
沙奎那韦 ［保甲］ 高效、高选择性艾滋病病毒（HIV）蛋白酶抑制药。用于艾滋病，与其他药物合用治疗严重的HIV感染，如CD ＋ 4 细胞计数低于0.3×10 9 /L，能增加CD ＋ 4 细胞计数，降低血中HIV总量。口服：每次600mg，每日3次，饭后服用。合用药物剂量：齐多夫定每次200mg，每日3次；去羟肌苷每次0.75mg，每日3次。
（4）复合制剂
齐多夫定/拉米夫定 片剂，每片含齐多夫定300mg，拉米夫定150mg，适用于HIV感染的成人及12岁以上儿童。12岁以下儿童禁用。可与或不与食物同服，每次1片，每日2次。
阿巴卡韦/拉米夫定/齐多夫定 片剂，每片含阿巴卡韦300mg，拉米夫定150mg，齐多夫定300mg。用于艾滋病及HIV-1感染者。体重不足40kg者不宜用。老人慎用。18岁以上成人口服1片，每日2次。
（5）阻止HIV颗粒装配。
（6）破坏HIV颗粒的稳定性。
此外，一种名为SAMHDI的蛋白质能降解HIV复制所需要的脱氧核苷酸，有开发前景。
2.中医药治疗 乾坤宁是四川恩威中医药研究所临床研究成果，主要由黄连、黄芪、栀子、茯苓、三棱等中药精制而成。用于艾滋病、乙肝病毒感染及需要提高机体免疫功能的患者。饭前服：每次4片，每日3次。1个月后增至每次6片，3个月为1个疗程。
3.防治并发感染
（1）卡氏肺孢子虫病 可采用复方磺胺甲唑（复方新诺明，SMZ/TMP） ［保甲］ 或喷他脒（戊烷脒），口服，1片（0.52g），每日2次。
（2）隐球菌病 可采用两性霉素B ［保甲/乙］ 0.3～0.6mg/（kg·d），总量2～3g，静脉滴注（脂质体副作用小，病人耐受量提高）。亦可选用氟康酮、伏立康唑等抗真菌药。
（3）鸟型分枝杆菌感染 可选用异烟肼 ［保甲］ 、利福平 ［保甲］ 、氯酚苯嗪 ［保甲］ 及环丙沙星 ［保甲］ 、氧氟沙星 ［保甲］ 等抗生素，可参阅“肺结核”。
（4）弓形体感染 可选用磺胺嘧啶 ［保甲］ 、乙胺嘧啶 ［保甲］ 、林可霉素 ［保甲］ 、克林霉素 ［保乙］ 。
（5）疱疹病毒感染 可选用阿昔洛韦（无环乌苷） ［保甲］ 、更昔洛韦 ［保乙］ 等，参阅“皮肤科疾病与用药”。
（6）卡波西肉瘤（KS） 可采用放疗、化疗（拓扑异构酶抑制药）联用。
4.对症支持治疗。
5.研制抗HIV疫苗。2011年澳大利亚研究人员在分析100名艾滋病病毒携带者血液样本时发现，这些人感染HIV后，体内能产生HIV抗体，该抗体可促使人体免疫系统找到并攻击HIV，从而不会发病。这种抗体虽不能起到治疗AIDS的效果，但却有预防作用。在HIV抗体基础上研发预防AIDS疫苗是可预期的。
登革热是由登革病毒（DENV）引起的急性传染病，主要通过埃及伊蚊或白纹伊蚊叮咬传播。登革热广泛流行于全球热带及亚热带地区，仅2014年我国华南广东等地区就发病3万例以上，死亡近20人。人群普遍易被感染。
登革病毒属黄病毒科黄病毒属，呈球形，直径45～55nm；有4个血清型（CDENV-1，DENV-2，DENV-3和DENV-4），均可感染人。DENV对热敏感，56℃30min可灭活，但在4℃条件下可存活数周之久，超声波、紫外线、0.05%甲醛溶液、乳酸、高锰酸钾、龙胆紫等均可灭活之。病毒在pH7～9时最稳定，在-70℃或冷冻干燥状态下可长期存活。
传染源为登革热患者，隐性感染者和DENV感染的非人灵长类动物及病毒的媒介伊蚊。故伊蚊叮咬是主要传播途径。人群普遍易感，但感染后仅有部分人发病。被DENV感染后，人体对同型病毒科产生持久免疫力，但对异型病毒感染不能形成有效保护，若再次感染异型或多种不同型血清型病毒，机体可能产生免疫反应，从而导致严重的临床症状出现。流行于全球热带及亚热带地区，尤其在东南亚、太平洋岛屿和加勒比海等100个国家和地区；我国广东、云南、福建、海南及台湾等均可引发本地登革热流行，且主要发生在夏秋季节，居家待业和离退休人员发病率高。
潜伏期约3～15天，多数5～8天。典型病程分以下三期：
急性发热期：常急性起病，发热可伴畏寒，24h内可达40℃。部分发热者3～5天后降至正常，1～3天后再度上升称为双峰热型。发热时可伴有头痛，全身肌肉、骨骼和关节疼痛，明显乏力，并可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠症状。该期一般持续2～7天，在病程3～6天内，颜面四肢有充血性皮疹或点状出血疹。典型皮疹在四肢呈针尖样出血点及“皮岛”样表现等，或可有牙龈出血、注射部位瘀点及束臂试验阳性等皮下出血现象等。
极期：部分患者高热持续不缓解，或退热后病情加重，血浆渗漏，休克及重要脏器损伤等，可见腹部剧痛、持续呕吐等。血浆渗漏多见有白细胞和血小板减少。血浆渗漏者可见结膜水肿、心包积液、腹水和胸腔积液等。少数无明显血浆渗漏者仍可出现严重出血，如皮下血肿、消化道大出血、阴道大出血、颅内出血、咯血、肉眼血尿等；脑炎或脑病病症（如剧烈头痛、嗜睡、烦躁、谵妄、抽搐、昏迷、颈强直等），ARDS，急性心肌炎，急性肝衰竭，急性肾衰等。
恢复期：极期后约2～3天，病情好转，胃肠症状减轻，各种症状缓解而逐渐恢复正常。
多数为普遍登革热，少见重症登革热，个别患者仅有发热期及恢复期。
重症登革热预警指征：①高危人群：二次感染患者，伴有糖尿病、高血压、冠心病、肝硬化、消化性溃疡、哮喘、慢阻肺、慢肾衰等基础性疾病患者；②老人、婴幼儿、肥胖及重症营养不良者、孕妇；③退热后病情恶化、腹部剧痛、持续性呕吐、血浆渗漏表现、明显出血倾向、肝肿大>2cm患者；④血小板快速下降，HCT升高。
并发症：可出现中毒性肝炎、心肌炎、输液过量、电解质及酸碱失衡、二重感染、急性血管内溶血等。
1.血常规 白细胞总数减少，多数患者早期开始下降，以第4～5天降至最低点，以中性粒细胞下降为主；多有血小板减少，最低可降至10×10 9 /L以下。
2.尿检可见少量蛋白，红细胞及管型。
3.生化值异常可见转氨酶、乳酸脱氢酶、心肌酶、尿素氮和肌酐升高；ALT、AST呈轻中度升高、少数患者胆红素升高，血清白蛋白下降，可见低血钾等电解质紊乱现象；凝血功能异常，可见纤维蛋白原减少，凝血时间延长，重症病例的凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ减少。
4.初次感染者发病后3～5天可检出IgM抗体，发病2周后达高峰，可维持3月，发病1周后可检出IgG抗体，IgG抗体可维持数年甚至终生；发病1周内，在患者血清中检出高水平特异性IgG抗体提示二次感染，也可结合捕获法检测的IgM/IgG抗体比值进行综合判断。CT或胸片可见一侧或双侧胸水，部分患者有间质性肺炎表现；B超可见脾肿大，重症可致胆囊壁一过性增厚，并出现心包、腹腔和盆腔积液。CT和核磁共振可发现脑水肿、颅内出血、皮下组织出血。
1.疑似病例 符合登革热临床表现，有流行病学史（发病前15天内到过疫区或居住地有登革热病例发生），或有白细胞和血小板减少者。
2.临床确诊病例 符合登革热临床表现，有流行病学史，并有白细胞、血小板减少，单份血清登革热特异性IgM抗体阳性。
3.确诊病例 疑似或临床确诊病例，急性期血清检出NSI抗原或病毒核酸，或分离出登革病毒或恢复期血清特异性IgG抗体阳性或滴度呈4倍以上升高。
4.重症有下列之一者 ①严重出血包括皮下血肿、呕血、便血（黑便）、阴道流血、肉眼血尿、颅内出血；②休克；③重要脏器功能障碍或衰竭：肝损伤（ALT和或AST>1000IU/L）、ARDS、急性心功能衰竭、急性肾功能衰竭、脑病（脑炎、脑膜脑炎）等。
5.主要鉴别诊断 基孔基雅热、荨麻疹、猩红热、发热伴血小板减少综合征；与发热伴皮疹疾病如麻疹、荨麻疹、猩红热、流脑、斑疹伤寒、羌虫病等。
提倡早发现、早治疗、早防蚊隔离。主要采取支持及对症治疗措施。重症病例须早期识别和及时救治。
1.一般治疗 ①卧床休息，清淡饮食；②防蚊隔离至退热及症状缓解；③监测神志、生命体征、尿量、血小板、HCT等。
2.对症治疗 ①退热以物理降温为主；②补液以口服补液盐为主；③镇痛止痛可给予安定、颅痛定等对症处理。
3.重症治疗 应进行电解质动态监测。①补液原则是维持良好的组织器官灌注，可给予平衡盐等晶体液，渗出严重者应及时补充白蛋白等胶体液；在尿量达约0.5ml/（kg·h）的前提下，应尽量减少静脉补液量。②在补液原则的前提下，同时积极纠正酸碱失衡并抗休克治疗。③止血措施：严重鼻衄者局部止血；胃肠出血者给予制酸药；严重出血者可及时输注红细胞；临床有试用最低安全有效的蛇毒凝血酶制剂的报道。④其他对症治疗。
4.中医辨证论治
① 卫气同病证，症见发热恶寒、头痛、身骨疼痛、面红、四肢无力、口微渴、舌边红、苔白或黄而浊，脉浮数或濡数者，可选用新加香薷饮合柴葛解肌汤加减：葛根、金银花、连翘、柴胡、黄芩、淡竹叶、香薷、甘草、白扁豆等清暑化湿，透表解肌。
② 热郁气分证，症见壮热面热、皮肤斑疹、烦渴汗多，肌肉酸痛、小便短赤、舌红苔黄、脉洪数者，可选用白虎汤合栀子豉汤加减：生石膏、知母、栀子、淡豆豉、青蒿、甘草等清热保津、宣郁透邪。
③ 邪伏膜原证，症见寒颤壮热、或但热不寒，头痛而重，面目红赤，肢体沉重酸楚、纳呆、胸脘满闷、呃逆或呕吐、小便短赤；舌赤、苔白厚腻浊或白如积粉、脉濡数者，可选用达原饮加减：槟榔、黄芩、白芍、青蒿、知母、厚朴、草果、半夏、金银花等疏利透达，辟秽化浊。
④ 瘀毒交结证，症见发热或深热已退，头晕乏力，纳呆欲呕，腹痛拒按，肌肤瘀斑，便下脓血，或见其他出血症状；舌暗红、苔少、脉细涩者，可选用犀角地黄汤加减：水牛角、山栀子、生地黄、赤芍、丹皮、大小蓟、紫竹草、侧柏叶（碳）、地榆、槐花、仙鹤草，以凉血止血，解毒化瘀。
⑤ 阳气暴脱证，症见身热骤降，面色苍白、气短息微、大汗不止，四肢湿冷，烦躁不安或神昏谵语，肌肤瘀斑或见各种出血，舌质淡红，脉微欲绝者，可选用生脉散合四逆汤加减：红参（另煎兑入）、麦冬、五味子、熟附子、干姜、肉桂等益气固脱。
⑥ 毒陷心包证，症见身热灼手，神昏谵语，颈项强直，肌肤瘀斑，或四肢成抽搐；舌绛、苔黄燥，脉细滑数者，可选用清宫汤加减：水牛角、羚羊角、玄参、麦冬、莲子心、竹叶心、连翘、石菖蒲、郁金等清宫养阴、豁痰开窍。
⑦ 余邪未净者，症见疲乏无力、皮肤发疹、脘痞纳呆、小便短少；舌苔未净，脉细略数者可选用竹叶石膏汤加减：竹叶、石膏、麦冬、人参、佩兰、芦根、赤芍、紫草、生地、扁豆、甘草等益气养阴、解毒透疹。
此外，具有清热解毒、凉血化瘀、益气固脱、醒脑开窍的口服中成药或静脉滴注的中药注射液等，由临床经验丰富的中医师辨证选用，其效颇佳。
埃博拉病毒（Ebola Virus，EBV）感染又称为埃博拉出血热（Ebola hemorrhagic fever，EHF），是EBV引起的一种急性出血性传染病。2014年发生在西非的EBV感染近3万人，其中死亡近8000例。埃博拉病毒属于丝状病毒科，有包膜，非节段性，负链RNA病毒。丝状病毒科包括马尔堡病毒属，cuevavirus属和EBV属。其EBV属有5个不同的病毒种。扎伊尔EBV、苏丹EBV、本迪布焦EBV、大森林EBV、雷斯顿EBV病毒。其中来斯顿亚型（Reston）只感染灵长类动物，其他均可感染人类，最致命的是扎伊尔（Zaire）亚型。2014年西非流行的病毒是新型的扎伊尔EBV亚种。对病毒有效的消毒方法包括蒸汽灭菌、化学消毒、焚烧。
EBV是一种人畜共患的病原体，果蝠是EBV最重要携带者。2014年西非EBV疫情最初感染者为一名2岁男童，通过接触蝙蝠而被感染。人与人之间的传播可引起爆发，这往往是由野生动物库传播到人类开始，病毒变种的遗传基因几乎相同，与西非爆发的疫情相同。EBV不能通过飞沫传播。EBV感染者只在出现症状后才具有传染性。与被感染者分泌物的直接接触，如唾液，是EBV传播的基本途径。患者除唾液外，其他分泌物、呕吐物、腹泻物、血液、汗液、眼泪等均可通过直接接触而传播。
易感人群 主要为与有EBV感染症状患者密切接触的医护人员、亲属，以及吃果蝠、羚羊或其他可能感染EBV的人（群），食蟹猴和恒河猴等。
EBV感染人类后潜伏期2～21d，多数在感染8～9d后病情危重。一旦被感染，患者在1～2d内出现症状。其主要症状为：①突然发热，可高达39.4～40.5℃；②极度虚弱，喉咙痛，头痛；③大量呕吐和腹泻。
更严重的症状，如凝血功能障碍与血小板减少症，可在1～2d内发生，从而导致鼻腔或口腔出血，伴随皮肤出血性水泡。在3～5d内出现肾功能衰竭，并导致多器官功能衰竭和弥漫性血管内凝血，伴随着明显的体液流失。
①RT-PCR检测阳性。②抗原检测也可以一起检查，作为确诊检测。而抗体检测（例如IgM和IgG）是次要的检测方法。
①早期感染下诊断较难，因早期症状与其他类型的传染病相似，如疟疾、拉萨热、伤寒、霍乱，甚至脑膜炎；只有在3～5d后或更晚的时间，随着内出血，该疾病的特征——出血性水泡才变得明显。②患者有流行病学史，如与埃博拉患者有密切接触史。③患者最近有在疫情国家或地区居住或旅游史，以及突然出现病毒感染症状，就应进行实验室筛查，明确诊断。
1.切断传播途径。凡来自非洲疫区人员，如有发热、极度虚弱、头痛、肌痛、咽痛、结膜充血等症状，入境时应立即主动向出入境检疫机构口头申报，防止非洲埃博拉出血热传入中国。严格执行疫情控制措施。
2.疫苗研制与临床应用。我国成功研制出埃博拉病毒检测试剂盒，也研制出埃博拉疫苗在临床前期试验中通过了验证。WHO也批准了加拿大埃博拉疫苗用于临床的试验。目前最有前途的疫苗方法基于重组技术，如通过病毒颗粒转染质粒。水泡性口炎病毒载体生产的颗粒对恒河猴有24～48h的保护效应。
3.目前埃博拉病毒的治疗手段主要是对症治疗，如输液、输血和血小板输注；而康复患者的血清疗法最为有效。输注恢复健康埃博拉病毒感染的血浆，其前提是康复患者血浆中含有救命的中和抗体。此外，试用新药“BCX4430”可能有效；澳大利亚烟草提取物“ZMQPP”实验性研究也有一定预期效果。
4.预后 2014年西非埃博拉病毒感染患者通常在发病后8～9d死亡，若存活超过2周者生存预后良好。根据当年资料，本迪布焦埃博拉病毒致死率<40%，扎伊尔为50%，苏丹高达70%～90%，综合非洲2014年埃博拉病毒感染数据，此次疫情死亡率大约53%。
马尔堡出血热（Marburg hemorrhagic fever，MHF）是由马尔堡病毒（MRBV）引起的急性发热伴有严重出血为主要特征的传染病，经密切接触传播，传染性强，病死率高。此病毒主要来自非洲绿猴并流行非洲，曾称之为青猴病和非洲出血热。
1.病原 MRBV与埃博拉病毒同属丝状病毒科（Filoviridae），为单股负链RNA病毒。病毒体呈多态性，病毒颗粒直径80nm，长度700～1400nm，表面有突起，有包膜。病毒基因组RNA长约19Kb，编码7种病毒蛋白，目前只发现一种血清型。可在多种组织细胞中生长繁殖。MRBV对热有中度抵抗力，56℃30分钟不能完全灭活，但60℃1h感染性丧失。在室温及4℃存放35d其感染力基本不变，-70℃可长期保存，一定剂量的紫外线、γ射线、次氯酸、酚类、脂溶剂、β-丙内酯等均可灭活。
2.流行病学 MRBV的宿主动物有灵长类（如绿猴）、蝙蝠、鼠类等。人被接触感染后可传染其他人，该病毒也可经气溶胶传播、注射途径传播和性传播等。人类对MRBV普遍易感。病毒可广泛分布于患者的各脏器、血液、尿液和一些分泌物中，并因污染环境而引起传播。有从恢复期病人病后80d的眼房水和精液中分离出MRBV的报道。
1.潜伏期3～9d，最长可超过2周。临床表现为多系统损害，以发热、出血症状为主，病情严重，病程4～16d。死亡患者多在发病后6～9d死亡，主要死于循环衰竭，肝、肾功能衰竭和出血性休克。临床症状主要有：
① 发热及毒血症：起病急，发热且在数小时内升至高达40℃或以上，为稽留热或弛张热，伴有畏寒、出汗，持续3～4d后体温下降，但有些病人可在第12～14d再次上升。伴乏力、全身肌肉酸痛、剧烈头痛、表情淡漠等。
② 消化系统可在发病后2～3d出现恶心、呕吐、腹泻，重症因连续水样便引起脱水。症状可持续1周。可有肝功能异常及胰腺炎。
③ 出血及出血倾向见于发病后4～6d，表现为鼻、牙龈、结膜和注射部位等皮肤黏膜出血，咳血、咯血、便血、血尿、阴道出血，甚至多脏器出血。严重者可发生弥散性血管内凝血（DIC）及出血性休克，甚至死亡。
④ 皮疹多见于发病后第5～7d，开始为红色丘疹，1d后逐渐变为融合性斑丘疹，不痒。3～4d后皮疹消退，脱屑。约50%病人有黏膜充血、腋窝淋巴结肿大，软腭出现暗红色黏膜疹。
⑤ 其他表现：可有浅表淋巴结肿大，咽痛、咳嗽、胸痛、少尿、无尿及肾功能障碍等。后期可因病毒在精液、泪液和肝中宿存，引起睾丸炎、睾丸萎缩等，并成为潜在的传染源。
2.病理学检查：除横纹肌、肺和骨骼外，几乎所有器官均可受损，其中肝、肾、淋巴组织的损害最重，脑、心、脾次之。
3.实验室检查：马尔堡病毒高度危险，与活病毒相关实验须在BSL-4实验室进行。①病毒抗原阳性；②血清特异性IgM抗体阳性；③恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高；④从患者标本中检测出马尔堡病毒RNA；⑤从患者标本中分离到马尔堡病毒。
4.诊断：①疑似病例应具有上述流行病学史和临床表现。②确诊病例应在疑似病例的基础上具备实验室检测结果中任何一项阳性者。
5.鉴别诊断：埃博拉出血热、肾综合征出血热、新疆出血热、埃希纳病毒感染（布尼亚病毒感染）、拉沙热、登革热以及其他病毒性出血热等。
1.一旦发现马尔堡出血热疑似或确诊病例时，应参照甲类传染病的报告要求，按“其他传染病要求”，通过国家疾病监测信息报告管理系统进行网络直报。
2.预防控制措施：①加强输入性马尔堡出血热监控。②对疫区游客和居住者（特别是医务人员和援建人员）宣传防控和健康知识。③密切关注马尔堡出血热疫情动态和严格疫情控制措施落实与管理。④加强实验室生物安全管理。
3.治疗原则与用药：目前尚无特效药治疗。一般采用对症处理和支持疗法。现有抗病毒药物疗效有待证实。
① 一般支持治疗：应卧床休息，就地隔离治疗。给高热量、适量维生素流食和/或半流食。补充足够的液体和电解质，以保持水、电解质和酸碱平衡。
② 对症和并发症治疗：预防及控制出血。有明显出血者应输新鲜血，以提供大量正常功能的血小板和凝血因子；血小板明显减少者，应输血小板；对合并有DIC者可用肝素等抗凝药治疗。心功能不全者应用强心药（如地高辛、毒毛花苷K、毛花苷C、去乙酰毛花苷）；肾性少尿者，应按急性肾功能衰竭处理，限制入液量，给予利尿药，保持水、电解质和酸碱平衡。有条件进行透析疗法；肝功能受损者可给予保肝治疗（可选用还原型谷胱甘肽、促肝细胞生长素、多烯磷脂腺胆碱、甘草酸二胺等）。抗生素可用于敏感菌引起的并发感染症。
③ 恢复期病人血清治疗：如给早期病人注射恢复期患者的血清，可能有效。
④ 预后：病死率高达20%～90%。体内病毒量高，肝肾等主要脏器功能损害严重者预后差。
黄热病（Yellow fever）是一种由黄热病毒引起，经蚊传播的急性传染病，属国际检疫的传染病之一。临床主要表现为发热、黄染、出血等，疫区病死率高达20%～40%。主要在中南美洲和非洲热带地区流行，在蚊和非人灵长类之间周期性地发生自然感染循环。
黄热病毒（yellow fever virus）属黄热病毒科黄热病毒属，病毒球形颗粒直径37～50nm，外有脂质包膜，表面有棘突。病毒基因组为不分节段的单股正链RNA，约由11000核苷酸组成。分子量约为3.8×10 6 。它只有一个血清型。可与黄病毒其他成员如登革热病毒、西尼罗病毒、圣路易脑炎病毒产生交叉血清学反应。该病毒有嗜内脏如肝、肾、心等（人和灵长类）和嗜神经（小鼠）的特性。黄热病病毒抵抗力弱，易被热、乙醚、去氧胆酸钠和常用消毒剂等迅速灭活，在50%甘油溶液中成活数月，在冻干情况下可保持活力多年。
1.传染源：①城市型主要传染源为病人及隐性感染者，特别是发病4日以内的患者。②丛林型主要传染源为猴及其他灵长类。
2.传播途径：①城市型以埃及伊蚊为唯一传播媒介，以人—埃及伊蚊—人的方式流行。②丛林型则以猴—非洲伊蚊或趋血蚊属等—猴的方式循环。人因进入丛林中而受染；蚊吮吸病人、病猴血后经9～12天即具传染性，可终生携带病毒并可经卵传播。
3.易感人群：城市中易感者多为儿童，因成人多因感染而获得免疫。在丛林中患者多为男性，感染后可获得持久免疫力，未发现有再感染者。
1.本病潜伏期3～6天。临床表现差异大，可从轻度自限性到死亡性感染。典型临床表现分为4型。
（1）病毒血症期 急性起病，寒颤、发热，可达39～40℃，相对缓脉；剧烈头痛、背痛、全身肌肉痛、恶心、呕吐；结膜和面部充血，鼻衄。可有蛋白尿。症状持续3～5天。
（2）缓解期 感染发病3～5天后，出现12～24h的缓解期，表现为体温下降，头痛消失，全身基本症状改善。此期体内病毒被清除，血中可查到非感染性免疫复合物，轻度患者可在此期痊愈。
（3）肝肾损害期 约15%～25%患者自缓解期后进入此期。体温再次升高，全身症状重新出现，频繁呕吐，上腹痛等。出现黄疸并逐渐加深；可出现瘀点瘀斑、鼻衄、黏膜广泛出血，甚至腔道大出血；肾功能异常、尿量减少、蛋白尿；心脏损害可见ST-T波异常，少见急性心肌扩张；可出现脑水肿，脑脊液蛋白升高但白细胞不高；高血压、心动过速、休克；顽固性呃逆提示预后不良。此期患者约20%～50%在发病后7～10天死亡。
（4）恢复期 极度疲乏虚弱，可持续2～4周。有在恢复期死亡的报道，部分由于心律失常，转氨酶升高可持续至恢复后数月。一般无后遗症。
2.实验室检查
（1）血清特异性IgM抗体采用ELISA、免疫荧光法等检测，捕获检测IgM抗体的结果较为可靠。一般发病后第5～7天出现IgM抗体，而血清特异性IgG抗体在患者恢复期检测时，恢复期血清IgG抗体滴度较急性期呈4倍以上升高可确诊。
（2）黄热病患者早期血中病毒滴度较高，可进行早期诊断；使用黄热病毒特异的单克隆抗体检查病毒抗原，可以避免和其他黄病毒的交叉反应。应用RT-PCR、Real-Time PCR等核酸扩增技术检测黄热病毒RNA。这些方法特异性强，灵敏性高，可用于早期诊断。
（3）发病4天内直接从全血或死者肝组织中分离出病毒可确诊。
3.对于黄疸前患者，应及早取血标本做病毒分离和抗体、抗原检测，后期主要检测病毒特异性抗体。
4.鉴别诊断 早期或轻型病例应与流感、伤寒、斑疹伤寒、拉萨热等鉴别。发热伴有黄疸者应与各种病因性肝损害、钩端螺旋体病等鉴别。发热伴出血者应和肾综合征出血热、登革热、蜱传播回归热（小儿手足口病）、恶性疟疾、黑尿热及其他病毒性出血热鉴别。
本病无特效药物治疗，主要为对症支持治疗。
1.一般治疗：急性期病人应卧床休息，就地治疗，防止感染扩散，对病人应尽心护理和对症治疗。
2.对症治疗：①营养支持。②补液、维持水、电解质和酸碱平衡。③预防和治疗出血、低血压休克，预防和治疗肝肾功能衰竭和继发性感染等各种并发症。
3.主要预防措施：①控制传染源。②切断传播途径。③保护易感人群。④应用黄热病毒疫苗。1936年，通过鸡胚连续传代生产出黄热病毒17D减毒活疫苗沿用至今。很多黄热病流行国家对9月龄婴儿进行常规免疫。美国每年有25万前往热带地区的旅游者和军人接种黄热病疫苗，以预防此病。但近年来发现，黄热病疫苗可能引起某些重要脏器受染和病变，尤其是60岁以上接种者发生率可达五万分之一，因此建议对前往流行国家且具有真正暴露危险的人群接种黄热病疫苗。
4.预后：被黄热病毒感染出现临床症状发生率约为5%～20%，轻型感染后可自行痊愈。少数病例病情危重者抢救不及时或患者免疫力极低下者终至死亡。新进入疫区的外来人口病死率高达30%～40%，少有后遗症。
拉沙热（Lassa fever）亦称拉萨热，是由拉沙病毒引起，主要经啮齿类动物传播的一种急性传染病。主要流行于尼日利亚、利比亚、寒拉利昂、几内亚等西非国家。拉沙病毒可通过损伤的皮肤和黏膜侵入，进入淋巴系统和血液循环。临床表现为发热、寒颤、咽炎、胸骨后疼痛和蛋白尿，可出现多系统病变，以肝损伤最常见。国内已有临床病例防治的报道。
拉沙病毒（Lassa virus）属沙粒病毒科，为负链RNA病毒，对理化因素的抵抗力弱，对酸、热、紫外线、脂溶剂、去污剂等敏感。拉沙病毒可在Vero细胞中繁殖，也可以感染多种动物如鼠类和恒河猴等。1969年在西非尼日亚首次发现拉沙病毒，并以发现该病毒的地点命名为拉沙热病毒。
拉沙热具有传染力强，传播快，发病率高的特点。主要传染源和宿主为啮齿类动物，以多乳鼠为主，次为黑家鼠和小鼹鼠。多乳鼠感染拉沙病毒并不发病，带病率高，呈慢性持续性无症状感染，其尿、唾液染毒可污染食物和水源。受染病人和隐性感染者亦为传染源，可引起医院内感染。
该病为人畜共患病，可经直接或间接接触鼠排泄物而感染。鼠排泄物、分泌物，含拉沙病毒者血液及分泌物可通过破损皮肤、黏膜和污染食物传播给接触者。也可发生人际传播、医院内感染和实验室感染。人普遍易感。由于是机会性感染，但儿童患病率略低。感染后会产生免疫力，但免疫期限尚不清楚。
最近的一次暴发发生于塞拉利昂，从1996年1月至1997年4月的823例病例中，发病率18.16%（152例）。据血清血数据，西非每年新发病例10万人以上，病死率1%～3%，住院病死率15%～25%。
1.拉沙热潜伏期6～21天。起病缓慢，症状包括全身不适、发热、咽痛、咳嗽、恶心、呕吐、腹泻、肌痛及胸腹部疼痛，发热为稽留或弛张热，常见咽部结膜炎症状和渗出，约80%的人类感染为轻症或无症状，其他表现为严重多系统疾病。疾病在妊娠期尤为严重，超过80%的孕妇可致流产。严重病例常发生低血压或休克，胸腔积液、出血、癫痫样伴发作、脑病、脸病和颈部水肿，也常伴有蛋白尿和血液浓缩。恢复期可发生暂时性脱水和运动失调。25%的病人可发生第八神经耳聋，1～3个月后仅半数病人可恢复部分功能。总病死率约1%，住院病死率约15%，疫区病死率则25%或以上。妊娠第3个月妇女和胎儿病死率更高。谷草转氨酶高于150和高病毒血症者，预后较差。
2.实验室检查
（1）一般检查 血常规白细胞分类中淋巴细胞增多，血小板减少，尿中可见蛋白尿、血尿、管型和大便潜血（+）；生化检查可有AST、ALT、BUN升高。
（2）血清血检查 早期和恢复期两次血清特异性IgG或IgM型抗体递增4倍以上或抗原（+）均有诊断意义。
（3）病原学检查 ①一般拉沙病毒抗原于发病后第1周出现。②病程第5天内大多数患者血清中可测出病毒核酸，发病30天内半数以上患者仍可检测。③采集发病14天内患者血清或血标本进行病毒分离。
3.诊断依据 ①流行病学资料有生活在拉沙热流行地区或3周内有疫区旅行史；临床特点有发热、咽炎、胸骨后疼痛，蛋白尿可作为早期诊断线索；实验室检查有血清特异性病毒抗原阳性，血清特异性IgM抗体阳性，恢复期IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高，从患者标本中检出病毒RNA和分离到该病毒。②疑似病例具有流行病学史和临床表现。③确诊病例：有疑似或临床诊断基础上具备诊断依据中实验室检查任何一项者。
4.鉴别诊断 应与流感、疟疾、伤寒、黄热病、其他病毒性出血热如埃博拉出血热等鉴别。
利巴韦林虽非特效药，但却有效。对症治疗且应严密隔离至少3～4周。
1.对症支持治疗 卧床休息，水电解质平衡，补充血容量，防治休克，密切观察心肺功能，监测血压、肾功能和肝功能；继发细菌感染时使用抗生素治疗。
2.利巴韦林（ribavirin，三氮唑核苷、病毒唑） ［保甲/乙］ 发热期均可应用，应尽早应用，病程1周内接受治疗可降低病死率。首选静脉给药。成人首剂量30mg/kg，最大剂量≤2g；之后每6h给药1次，剂量为16mg/kg，每次最大剂量为≤1g，持续4天；再改为8mg/kg，每天最大剂量≤0.5g，连用6天。儿童按体重给药，和成人同。若口服给药，成人首剂量2g，之后按体重：＞75kg者服0.6g，2次/d；＜75kg者服0.5g，2次/d，或上午服0.4g，下午服0.6g，连服10d。儿童按30mg/kg，一次服；之后按15mg/（kg·d），分2次，连服10天。
3.免疫血浆疗法 1～2U/次，10～12h可见效。
4.预后 大部分病例预后良好，少数可遗留听力丧失等后遗症。一般病死率约1%，重症病死率约15%～25%，孕妇感染后流产率和病死率较高。
5.预防 ①控制传染源，灭鼠和环境整治；②切断传播途径（防鼠和避免直接接触鼠类及其排泄物）；③保护易感人群（加强个人防护，避免接触患者血液、体液和排泄物，防止皮肤破损和黏膜被接触感染）。
西尼罗热（West nile fever）是由西尼罗病毒所致的一种虫媒传染病。1937年人类首次从乌干达西尼罗省的一名发热女子血中分离出该病毒，故名“西尼罗病毒”。该病毒颗粒40～60mm左右，脂质双分子膜包裹一个直径在30nm左右的20面体核衣壳。该病毒有3种结构蛋白：核衣蛋白（C）、包膜蛋白（E）和膜蛋白（prM/M）。该病毒属于黄病毒科黄病毒属（Flavirus），有包膜RNA病毒。病毒对热、紫外线、化学试剂如乙醚等敏感，加热至56℃时30min即可灭活。
携带西尼罗病毒的蚊虫叮咬人时，该病毒便进入人体内，人体的特异性和非特异性免疫功能可能将病毒限制在局部并清除，临床上表现为隐性感染。当入侵病毒量较大且人体免疫力不足以清除病毒时，病毒入血而引起病毒血症，并可进入中枢神经系统。已证明神经原细胞是病毒在中枢神经系统的主要靶细胞，可引起脑实质和脑膜炎症，严重者危及病人生命。
非洲、北美和欧洲是西尼罗病毒感染的流行地区。亚洲的印度、马来西亚、泰国、菲律宾、土耳其、以色列、印度尼西亚、巴基斯坦和澳大利亚等有该病毒感染的报告。我国尚无此报道，但应警惕境外传入。
西尼罗病毒感染的传染源主要是鸟类、家雀、知更鸟、杜鹃、海鸥等。鸟类感染后产生的病毒血症至少可持续3天，足以使蚊虫感染。人、马和其他哺乳动物感染后不产生高滴度的病毒，不通过蚊虫在人与人、人与动物间传播。
蚊虫是本病的主要传播媒介，以库蚊为主。蚊虫因叮咬感染西尼罗病毒并出现病毒血症的鸟类而感染。病毒在蚊虫体内生长繁殖后进入蚊子唾液。人和动物被蚊虫叮咬而受染。有输血、器官移植受染病例。哺乳和胎盘也可传播。
人类对西尼罗病毒普遍易感，但多为隐性感染。老年人感染易发展为脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎，死亡率亦较高。主要在夏秋季流行，与媒介密度高和蚊体内带病毒率高有关。
1.临床表现 潜伏期3～12天。临床可分为隐性感染、西尼罗热、西尼罗病毒脑炎或脑膜炎3种类型。病人应有疫区经历，发病前2周内有蚊虫叮咬史。
（1）西尼罗病毒隐性感染约占80%，不出现任何症状，但血中可查到抗体。
（2）西尼罗热可出现发烧、头痛、肌肉疼痛、恶心、呕吐、皮疹、淋巴结肿大等类似感冒症状，持续3～6d后自行缓解。
（3）西尼罗病毒脑炎或脑膜炎占极少数，多发生于老年人和儿童。起病急骤、高热、持续不降，伴有头晕、头痛剧烈、恶心，可有喷射性呕吐，嗜睡、昏睡、昏迷，可有抽搐，脑膜刺激征阳性，巴氏征及布氏征阳性，可因脑疝而导致呼吸衰竭甚至死亡。近年重症感染呈明显上升趋势。极个别病人表现为急性弛缓性麻痹，病人出现急性无痛、不对称性肌无力，脑脊液淋巴细胞增多。偶尔也可表现为西尼罗病毒性心肌炎、胰腺炎或肝炎等。
2.实验室检查 血清西尼罗病毒抗体IgM阳性，恢复期较急性期IgG抗体滴度升高4倍以上或PCR检测到血清中西尼罗病毒核酸，有确诊意义。若从血标本中分离到该病毒则可明确诊断。
3.鉴别诊断 乙型脑炎、其他病毒性脑膜炎、中毒型菌痢、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎和脑型疟疾。
轻症患者呈自限性经过。重症西尼罗病毒感染尚无特效药，对脑炎或脑膜炎患者应积极对症治疗。
1.一般治疗 卧床休息，尽量避免不必要刺激。保持呼吸道通畅，昏迷者应注意定时翻身、拍背、吸痰、吸氧、防褥疮。注意精神、意识、生命体征以及瞳孔变化。给足够的营养及维生素，保持水电解质和酸碱平衡。
2.高热降温 以物理降温为主，首选冰帽降温，同时酒精擦浴，放置冰袋；药物降温为辅，安痛定、柴胡、消炎痛栓均可选用。
3.抗惊厥或抽搐 由脑水肿或脑栓塞（疝）所致惊厥或抽搐，应立即采用脱水剂20%甘露醇快速静滴降颅内压，吸痰，保持呼吸道通畅，必要时切开气管，给氧通气。镇静用安定（地西泮）10～20mg/次（成人），小儿按每次0.1～0.3mg/kg，肌内注射；必要时静脉缓慢注射，但不超过10mg，或成人水合氯醛1.5～2.0g/次，小儿每次50mg/kg（每次≤1g），鼻饲或保留灌肠。或苯巴比妥钠成人一次肌内注射0.1g。
对脑水肿无抽搐者，甘露醇用法用量同前；速尿（呋塞米），高渗葡萄糖可辅助脱水治疗，糖皮质激素（地塞米松、氢化可的松、甲泼尼龙等）可减轻脑水肿，可短期应用。
4.呼吸衰竭 常规对症急救。可静脉注射呼吸兴奋剂洛贝林、可拉明、利他林等，必要时气管插管、气管切开，及时机械通气治疗等。
5.对西尼罗热疑似和确诊病例按甲类传染病“其他传染病”的相应规定进行报告，防止和控制境外传入该病。保护易感人群，隔离病人，切断传染病，开展有效、大规模灭蚊，户外活动时应防蚊叮咬。
裂谷热（Rift Valley Fever）是由布尼亚病毒科白蛉病毒属裂谷热病毒（Rift Valley Fever Virus，RVFV）引起的急性传染病，为人畜共患病之一。主要传播媒介为多种脊椎动物，包括家畜绵羊、山羊、牛、水牛、骆驼，RVFV可感染鸡胚、鼠类、猴和家禽，并产生高滴度病毒。
1.RVFV为RNA病毒，颗粒直径约90～110mm，球形有包膜。可在vero、BHK-21和C6/36等细胞中繁殖；对理化因素的抵抗力较强，能够抵抗0.5%石炭酸6个月，56℃40min才可灭活，在60℃以下可存活多年。RVFV对酸（pH3.0以下）、脂溶剂、去污剂和甲醛敏感。
2.人对RVFV普遍易感。主要通过直接接触感染动物的组织、血液、分泌物和排泄物或食用未煮熟的肉、奶等引起；或被伊蚊、库蚊、按蚊和其他蚊种叮咬而传播，但以伊蚊为主，少见有气溶胶实验室感染的报道，但尚未见人与人传播的报道。儿童发病率较低，男多于女，动物养殖和屠宰人员、兽医等为高危人群。本病一年四季均可发生，疫区与季节分布主要与媒介活动有关。非洲和西亚地区发病率较高，近年传入境内病例有个案报道。参见本书埃希纳病毒感染（布尼亚病毒感染）。
1.潜伏期2～6天，有少数不超24h。多数为隐性感染，只有少数感染后有发热、肝炎、视网膜炎等症状。病人可突然发热，伴畏寒、寒颤、头痛、乏力、肌肉关节疼痛等症状；但多数表现较轻微，常在2周后恢复。部分典型病例可表现为多系统受累。
① 视网膜炎（1%～20%）：多见于病程1～3周。表现为视物模糊或视力下降，有时产生盲点。严重时致视网膜脱落。视力障碍可持续10～12周。当损伤在黄斑或严重出血和视网膜脱落，约50%病人可能单眼或双眼永久性失明。
② 出血综合征（约1%）：于病程2～4天后出现。重症病例往往死于出血，休克及肝、肾功能衰竭。
③ 脑膜脑炎：可单独出现，也可能和出血综合征同时出现，于病程1～4周突然发生脑膜脑炎症状，重症可抽搐、偏瘫、昏睡、去大脑强直，昏迷甚至死亡。存活病例可有后遗症，如偏瘫。
2.实验室检查 一般检查血常规、尿常规、肾功能、肝生化和脑脊液检查等均可出现异常，但非特异性。常采集发病4天内患者血清标本进行检测。一般患者发病5天后出现IgM抗体阳性，可持续2个月。以下结果可以确诊：①病毒抗原阳性；②血清特异性IgM抗体阳性；③恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期增高4倍以上；④从患者送检标本中检出RVFV RNA；⑤从患者送检标本中分离到RVFV。
3.鉴别诊断 应与流感、乙脑、病毒性肝炎、布氏杆菌病、Q热和其他病毒性出血热相鉴别。
1.当接诊到确诊病例或疑似病例时，应参照甲类传染病报告的要求，通过国家疾病监控（测）信息报告管理系统进行网络直报，报告病例类别选择“其他传染病”。符合《国家突发公共卫生事业相关信息报告管理工作规范（试行）》要求的，按照相应的规定进行报告。
2.本病无特效药物治疗。因多为轻症病例且病程较短，无需特别治疗。而重症病例则主要对症支持治疗。
（1）对症和支持治疗 ①高热：用物理降温或小剂量解热镇痛药，避免大量出汗。②呕吐：可用甲氧氯普胺（胃复安）、维生素B 6 。③出血：发现弥散性内凝血（DICE），可早期用肝素钠、应用止血敏、维生素C等，补充血容量、血浆、白蛋白、全血、纤维蛋白原、血小板等替代疗法治疗DICE。④肝损伤：保肝、退黄、营养支持，可用甘草酸制剂。⑤颅内高压：可用20%甘露醇（1～2g/kg）快速静脉滴注脱水，必要时每4h一次。⑥肾功能衰竭：少尿、无尿、高钾血症等应积极进行血液透析，同时注意维持水、电解质和酸碱平衡。
（2）利巴韦林RVFV治疗，早期试用参加“拉沙热”论述。
3.预防 ①控制传染源，可预防接种灭活或减毒疫苗。②切断传播途径，应避免与患病动物组织、体液、排泄物接触；不食未熟肉类、奶等。③保护易感人群。