与肝病相关的术语

大多数人对肝病的认识往往是通过对医生的专业描述而“形成”的，这些既专业又口语化的医用名词，也需要我们有所了解。

大三阳

所谓“大三阳”，是指慢性乙型肝炎患者或者乙肝病毒携带者体内乙肝病毒的免疫指标，即乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝核心抗体（HBcAb）三项阳性。这三项指标呈阳性往往提示体内病毒复制比较活跃，但是否引起了严重的肝细胞损害，还要看肝功能检测情况和患者的自觉症状，也就是说，并非“大三阳”就表示疾病很严重，只是以上三项指标阳性则体现病毒在人体内存在时的免疫状态。

小三阳

所谓“小三阳”，是指慢性乙型肝炎患者或乙肝病毒携带者体内乙肝病毒的免疫学指标，即乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗体（HBeAb）、乙肝核心抗体（HBcAb）三项阳性。其中与“大三阳”的区别在于“大三阳”是乙肝e抗原阳性、乙肝e抗体阴性，而“小三阳”是乙肝e抗原阴性、e抗体阳性。“小三阳”患者分两种情况，其一是病毒阴性的“小三阳”，其二是病毒阳性的“小三阳”，某些人常认为“大三阳”严重而“小三阳”就没事，其实这是一个认识误区，病毒阳性的“小三阳”的危害也不容忽视。

乙肝两对半检查

乙肝两对半是国内医院最常用的乙肝病毒（HBV）感染检测血清标志物。具体来讲就是抽取患者静脉血，检查血液中乙型肝炎病毒的血清学标志。乙型肝炎病毒免疫学标记一共3对，即乙肝表面抗原（HBsAg）和乙肝表面抗体（HBsAb）、乙肝e抗原（HBeAg）和乙肝e抗体（HBeAb）、乙肝核心抗原（HBcAg）和乙肝核心抗体（HBcAb）。

乙肝两对半又称乙肝五项，其检查意义在于：检查是否感染乙肝及感染的具体情况，区分“大三阳”“小三阳”。其中乙肝表面抗原（HBsAg）是乙型肝炎病毒的外壳蛋白质，本身不具有传染性，但它的出现常伴随着乙型肝炎病毒的存在，所以它呈阳性是已经感染乙型肝炎病毒的标志，一般在感染病毒后2~6个月，血清转氨酶在还未升高时，就可在血清中测到HBsAg呈阳性，急性乙型肝炎患者部分可在病程早期转阴，而慢性乙型肝炎患者可呈持续阳性。乙肝表面抗体是人体对乙型肝炎病毒免疫和保护性抗体，常在恢复期出现阳性，同时，接受了乙肝疫苗注射者也大多呈阳性。乙肝e抗原一般在乙型肝炎病毒感染后，与表面抗原同时呈阳性，或在其后数日就呈阳性。乙肝e抗体阳性在抗原转阴后数月出现。乙肝核心抗体通常在乙肝表面抗原出现3~5周后，肝炎症状出现前即可在血清中检测出。

急性肝炎

急性肝炎指的是在多种致病因素侵害肝脏，使肝细胞受到破坏，肝脏的功能受损，继而引起人体出现一系列不适的症状，这些损害病程不超过半年。这些常见的致病因素有病毒、细菌、寄生虫、化学毒物、药物性毒物、酒精等。我国最常见的急性肝炎是急性病毒性肝炎，尤其是急性乙型病毒性肝炎。国外以酒精性肝炎居多。需要注意的是，通常我们生活中所说的急性肝炎，多数指的是“急性病毒性肝炎”，这只是“急性肝炎”中的一个分支，而上文中所说的急性肝炎则是指广义上的概念，并不仅仅局限于病毒性肝炎。

慢性肝炎

慢性肝炎是指由不同病因引起的，病程至少持续超过6个月以上的肝组织坏死和炎症，如感染肝炎病毒（乙肝病毒、丙肝病毒），长期饮酒，服用肝毒性药物等。临床上可有相应的症状、体征和肝功能检查异常，也可以无明显临床症状，仅有肝组织的坏死和炎症。病程呈波动性或持续进行性，如不进行适当的治疗，部分患者可转为肝硬化。

病毒性肝炎

病毒性肝炎是由几种不同的嗜肝病毒（肝炎病毒）引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组感染性疾病，是法定乙类传染病，具有传染性较强、传播途径复杂、流行面广泛、发病率高等特点；部分乙型、丙型和丁型肝炎患者可演变成慢性，并可发展为肝硬化和原发性肝细胞癌，对人类健康危害甚大。目前已确定的有甲型、乙型、丙型、丁型及戊型病毒性肝炎五种类型，其中甲型和戊型病毒性肝炎主要表现为急性肝炎，乙型、丙型、丁型病毒性肝炎可以呈急性肝炎或慢性肝炎的表现，并有发展为肝硬化和肝细胞癌的可能。

药物性肝炎

药物性肝炎简称“药肝”，是由药物及其代谢产物引起的肝脏损害。可以发生在以往没有肝病病史的健康者或原来就有严重疾病的患者，在使用某种药物后发生程度不同的肝脏损害，均称“药肝”。目前至少有600种药物可引起药肝，其表现与人类各种肝病的表现相同，可以表现为肝细胞坏死、胆汁淤积、细胞内微脂滴沉积或慢性肝炎、肝硬化等。本病发病率逐渐增高，占所有黄疸住院患者的2%，占暴发性肝功能衰竭患者的10%~20%。慢性肝炎中的1/4~2/3属“药肝”，其中以老年人多见。

甲型肝炎

甲型病毒性肝炎简称“甲肝”“甲型肝炎”，是由甲型肝炎病毒（HAV）引起的，以肝脏炎症病变为主的传染病。主要通过粪——口途径传播，临床上以疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现，部分病例出现黄疸，主要表现为急性肝炎，无症状感染者常见。任何年龄均可患本病，但主要为儿童和青少年。成人甲肝的临床症状一般较儿童重。冬春季节常是甲肝发病的高峰期。本病病程呈自限性，无慢性化，引起急性重型肝炎者极为少见，随着灭活疫苗在全世界的使用，甲型肝炎的流行已得到有效的控制。

乙型肝炎

乙型病毒性肝炎简称“乙型肝炎”“乙肝”，是一种由乙型肝炎病毒（HBV）感染人体后所引起的疾病。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。乙型病毒性肝炎分急性和慢性两种。急性乙型肝炎在成年人中90%可自愈，而慢性乙型肝炎表现不一，分为慢性乙肝携带者、慢性活动性乙型肝炎、乙肝肝硬化等。我国目前乙肝病毒携带率为7.18%，其中约1/3有反复肝损害，表现为活动性的乙型肝炎或者肝硬化。随着乙肝疫苗的推广应用，我国乙肝病毒感染率逐年下降，5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0.96%。

丙型肝炎

丙型病毒性肝炎简称“丙型肝炎”或“丙肝”，是一种由丙型肝炎病毒（HCV）感染引起的病毒性肝炎，主要经输血、针刺、吸毒等传染。据世界卫生组织统计，全球HCV的感染率约为3%，估计约1.8亿人感染了HCV，每年新发丙型肝炎病例约3.5万例。丙型肝炎呈全球性流行，可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化，部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌（HCC）。一些数据显示，未来20年内与HCV感染相关的死亡率（肝衰竭及肝细胞癌导致的死亡）将继续增加，对患者的健康和生命危害极大，已成为严重的社会和公共卫生问题。

脂肪肝

脂肪肝是指由各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。脂肪性肝病正严重威胁着人们的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。

脂肪肝就是脂肪在肝内沉淀蓄积，当脂肪的质量超过肝脏质量的5%时（正常为3%~5%），脂肪代谢途径发生障碍，悬浮的甘油三酯便沉积在肝内，增加到一定的数量就成为脂肪小滴，再聚集，最后形成脂肪肝。当脂肪小滴逐渐增大，可使肝细胞肿胀变性而导致炎症反应，造成脂肪性肝炎。肝脏病变常常影响消化功能，特别是严重的脂肪肝，使脂类的吸收发生障碍，能量代谢紊乱，人体免疫功能降低，出现容易疲劳、肝区疼痛、睡眠不佳、食欲减退、腹泻等症状。肥胖与饮酒过量的人常常具有严重的肝功能损伤而较易导致脂肪性肝硬化。脂肪肝早期无症状，好多年轻人在体检时检查出自己患了脂肪肝而就医，所以人人都要注意体检，有效地把疾病控制在早期阶段。

酒精肝

酒精性脂肪肝简称“酒精肝”，是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。酒精性脂肪肝是酒精性肝病中的一个分型。有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40克/天，女性≥20克/天，或2周内有大量饮酒史、折合乙醇量〉80克/天，但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。乙醇量换算公式为：乙醇量（克）=饮酒量（毫升）×乙醇含量（%）×0.8.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力和体重减轻等。

为什么会引起酒精性肝障碍呢？饮酒后进入人体的乙醇95%以上在肝内分解氧化代谢成乙醛，再转变为乙酸。代谢消耗了肝脏的酶，使肝细胞正常代谢紊乱。乙醛对肝细胞的毒性比乙醇更大，可造成慢性进行性肝损害；乙醛还可能与肝细胞膜结合形成新抗原，刺激免疫系统，引起一种免疫反应，对肝细胞进一步损害。除了引起脂肪肝外，也可使肝细胞变性、坏死，出现炎症反应，胶原纤维增生，最终形成肝硬化，如继续饮酒最后可导致肝衰竭而死亡。酒精性脂肪肝预后比一般营养过剩引起的脂肪肝预后要差得多，但如能及时戒酒和治疗，多数可恢复。

肝硬化

肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变性、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水和癌变等并发症。

原发性肝癌

原发性肝癌系原发于肝脏的肝细胞或肝内胆管上皮细胞的恶性肿瘤，包括肝细胞癌、胆管上皮癌和混合性肝癌。其起病隐匿，早期常无明显症状及体征，多是经AFP普检时检出。中晚期肝癌表现为肝部有肿块、肝区疼痛、腹胀、消瘦、乏力、黄疸及不明原因的发热等。原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一，高发于东南沿海地区。我国肝癌患者年龄以40~50岁居多，男性比女性多见。其病因和发病机制尚未确定。随着原发性肝癌早期诊断、早期治疗，总体疗效已有明显提高。

继发性肝癌

继发性肝癌又称转移性肝癌，人体全身各部位发生的恶性肿瘤，都可以通过血液或淋巴系统转移至肝脏，邻近器官的肿瘤更可以直接浸润肝脏，形成继发性肝癌。在这种情况下，肝脏往往是一个无辜的受害者，本身没有什么毛病，只是被其他肿瘤连累了而已。而原发性肝癌患者的肝脏大都有肝炎或肝硬化的基础，肝癌只是长期肝病的结果而已。出现肝脏癌细胞转移，意味着原发肿瘤的扩散，是危险信号，但现代科技的进步使这一局面已有所改观。

黄疸型肝炎

黄疸型肝炎就是由于肝炎病毒使肝细胞破坏、肝组织破坏重构、胆小管阻塞，导致血中结合胆红素与非结合胆红素均增高，所引起的皮肤、黏膜和眼球巩膜等部分发黄的症状。通常，血液的胆红素浓度高于2~3毫克/分升时，这些部分便会出现肉眼可辨别的颜色。

病毒性肝炎出现这种黄疸现象，原因主要是由于肝炎病毒侵犯肝脏，并在肝细胞内复制，在人体的免疫反应作用下，一起损害肝细胞，使肝细胞水肿、破坏，使肝脏组织发生炎性浸润、充血、水肿、渗出、肝细胞变性和坏死等一系列变化。这样就影响了肝组织的正常状态和结构，损害了肝脏的胆红素代谢功能，使胆红素不能从胆管系统正常地排出而进入血液，胆红素随血液运行到身体各个脏器，则各脏器均可被染成黄色。这种胆红素与弹性硬蛋白的组织结合最紧密，因此，含有丰富弹性硬蛋白的巩膜、皮肤最易显出黄色，而黄染消退也较其他组织缓慢。其中最为常见的是急性黄疸型肝炎，它是急性病毒性肝炎的一个类型，是由肝炎病毒引起的一种急性消化道传染病。