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不可不知的痛风常识 |
医学界对痛风是怎样定义的，痛风又与哪些因素有关，痛风有什么表现及危害呢……针对这些痛风的常识问题，本节为读者进行了详细的讲解。
痛风是因嘌呤代谢紊乱及（或）尿酸排泄减少所引起的一种晶体性关节炎。少数是由于嘌呤代谢中有关酶活性的先天性或后天性缺陷，导致尿酸生成过多，或尿酸排出过少，或者两者兼而有之，从而使血浆尿酸盐浓度超过饱和限度。其主要临床表现为无症状高尿酸血症、急性痛风性关节炎、间歇性发作或慢性痛风石性关节炎，甚至出现痛风性肾病，如急性尿酸性肾病、尿酸盐性间质性肾炎和肾结石等。发病年龄多在30岁以上，患病率随年龄增长而增加，男女患病比例为20:1，多数女性患者为绝经后妇女，常在春、秋季节发病。
古代的帝王将相、达官显贵，终日山珍海味，吃喝玩乐，导致痛风的发病率很高。所以，当时又把此病称为“帝王贵族病”“富贵病”。后来发现，痛风是欧美各国的一种常见病。据有关专家统计，痛风的发病率在0.31%左右，相当于癌症的发病率。过去认为，东方人患此病比较少，但事实证明，近年来其发病率在逐年上升。痛风正成为一种极为常见的疾病。
近年来我国痛风患者逐年增多，这主要是由两方面原因造成的。一方面由于医疗条件的改善及医务人员对痛风认识的提高，使被漏诊和误诊为风湿性关节炎、类风湿性关节炎、丹毒、骨关节炎、结核性关节炎、感染性关节炎的痛风患者能得到及时诊断；另一方面，随着生产方式的改进，体力劳动的强度有所减轻，人民生活水平不断提高，饮食结构发生了改变，由传统的碳水化合物及蛋白质含量较低的食品，转变为蛋白质含量较高的食品，加上部分人缺乏适当的体力活动，使体重超过标准，痛风的发病率也有较显著的增高。在以前，患者多为干部、高管精英、经理、教师、医生、工程师等，现在发现工人、农民患者也不在少数。据我国一组160例痛风患者的资料统计，其中干部、教师等脑力工作者有120人，占75%，工人、农民等体力劳动者40人，占25%。
血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人体尿酸主要来源于两个方面：一是人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其他嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸；二是食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与。这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要是5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶；抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶。痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，从而导致尿酸生成过多。或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，形成高尿酸血症。
高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎、皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。
痛风与饮食结构密切相关，患者一般都是生活水平较高者，而且90%的患者日常饮食都离不开海鲜、肉类、啤酒，但是蔬菜、水果却吃得较少。其实，痛风主要是由于“嘌呤”在作怪。海鲜、啤酒、肉类，尤其是动物内脏、啤酒代谢为一种叫作“嘌呤”的物质，这是一种有用的物质；嘌呤进一步代谢就是“尿酸”，但是这种物质对人体没用。如果人体内嘌呤过多，就会使得人体合成大量的尿酸。尿酸最容易沉积在关节部位，以足、踝、足跟、膝、手腕、手指等部位的关节最常见，所以这些关节最常发生痛风性关节炎。
尿酸是人体中腺嘌呤和鸟嘌呤经过新陈代谢的一种产物，而腺嘌呤和鸟嘌呤又是负责生物遗传情报的记忆和传达核酸所包含的物质。生物体内几乎所有的物质每时每刻都在进行着新陈代谢，不断地被更新，当然腺嘌呤和鸟嘌呤也不例外。
这两种物质，当它们完成了各自的使命，就会被排泄出来，并且它们都保持着原有的形态。这种将尿酸以原有的形态直接排泄出来的，除了人类以外，还有灵长类、鸟类及部分虫类。尿酸在其他如哺乳动物或软体动物中，则是先被分解之后再被排泄出来。例如鱼类，会用一种叫作尿囊素的物质把尿酸分解成尿囊素酸后，再排泄出去。
一般认为，人类进化的起始阶段，也曾拥有过能分解尿酸的尿素，只是在进化过程中慢慢地不需要这些尿素了，因此就逐渐地失去了它。随着日常饮食结构的变化，容易出现体内聚集尿酸的情况。即体内产生的尿酸过度或尿酸的排泄不良，会造成体内的尿酸过剩。这就是高尿酸血症，如果进一步恶化，就会演变成痛风。因此，平时要注意个人的饮食习惯，不要等到痛风找上你了才后悔莫及。
临床上一般将痛风分为4个时期来描述，但并不表示每位痛风患者都需依序经过这四个时期。痛风的四个分期包括无症状的高尿酸血症、急性痛风性关节炎、痛风发作间歇期、慢性痛风性关节炎。在第二期至第四期有可能发生肾结石。求诊患者中，各种分期皆有，临床上根据生化检查报告，可能有意外的发现。患者应定期接受身体检查，多注意检查结果报告，以便及早发现问题。
这一阶段仅表现为高尿酸血症。高尿酸血症发生率远高于痛风。高尿酸血症的上限，其中男性为416微摩尔/升，女性为357微摩尔/升。儿童期血尿酸的均值是214微摩尔/升，在青春期后，男性血清中的尿酸浓度开始增高，而女性血清中的尿酸浓度增高主要在更年期后。无症状期仅有高尿酸血症，而无关节炎、痛风。其中10%～40%的患者在第一次痛风发作前，有过一次或数次肾绞痛发作史，也可有肾功能损害，如蛋白尿、血尿、显微镜下红细胞尿。但诊断痛风应有尿酸盐沉积和组织炎症反应，而不是仅有高尿酸血症及肾结石。大部分患者可终生患有高尿酸血症，但仅小部分发生临床痛风。如未作实验室检查，往往漏诊。在此时期的患者血清中的尿酸浓度会增高，但并未出现关节炎、痛风石或尿酸结石等临床症状。有些男性患者会在青春期发生此种病状，且可能有痛风家族史，女性患者则较常在停经期才出现。无症状的高尿酸血症可能终生都会存在，但也可能会转变成急性痛风性关节炎或肾结石，临床大多数无症状的高尿酸血症患者会先发生痛风症状，再转变为其他情形，但也要注意，一般有10%～40%的患者会先出现肾结石症状。
无症状高尿酸血症的危险性在于痛风发作，或最终发生肾结石。高尿酸血症患者发生痛风的可能性，大致和血清尿酸水平增高的程度成正比。据观察，在青春期开始有高尿酸血症的男性，至第一次痛风发作之间的时间间隔一般为20～25年或者更长。这意味着不是要对所有高尿酸血症患者都要进行预防性治疗。
一般认为，对无症状性高尿酸血症无须治疗，但并不是不管它，因为高尿酸血症毕竟是不正常的。长期的高血尿酸，有可能造成尿酸结晶和尿酸盐结晶在肾盂、输尿管或肾小管及肾间质处沉积，造成肾损害，引起肾结石，所以应该寻找引起高血尿酸的原因，如利尿药、降血压药、化疗药等药物因素及肾病、血液病、糖尿病等。找出原因，同时应避免肥胖、高嘌呤及高能量饮食、酗酒、过度疲劳、精神紧张、创伤、湿冷等诱发因素。当有下列几种情况时，则应考虑治疗，有痛风临床症状、有痛风家族史；上述一些原因排除后仍有高血尿酸（超过535微摩尔/升）。
急性期以急性关节炎为主要表现。第一次发作在脚的大拇指的跖趾关节者占60%。诱发因素：85%患者能找到诱发因素，如饮食过度、局部外伤、体力或脑力劳动过度、受冷、潮湿、过度激动、感染、外科手术及某些药物应用（如丙磺舒、利尿剂、皮质激素、汞剂、酒石酸麦角胺）等。
前驱症状：第一次发作时症状较为突然，以后发作时70%患者有前驱症状，如局部不适感、下肢静脉曲张、头痛、失眠、易怒、疲劳、不能胜任工作、腹胀、嗳气、便秘或腹泻、肾绞痛等。此时期的患者会在受累关节部位出现剧痛症状，在病发的早期较常侵犯单一关节（占90%），其中约有半数发生于脚掌骨关节附跖关节，因此患者疼痛难耐，无法穿上鞋子。发展到后来，也很可能会侵犯多处关节，有时也可能只侵犯其他部位。痛风常犯部位包括大脚趾、脚背、脚踝、脚跟、膝、腕、手指和肘等部位，但其他部位也会发作。应注意诊断的重点，保持高度的警觉性，切勿以为其他部位的疼痛一定不是由痛风所引起的。
急性关节炎第一次发作多数于凌晨1～2点发病，94%的在单个关节，累及下肢达95%～98%。远端关节占90%，半数以上患者第一次累及大脚趾的跖趾关节内侧面，严重过敏时，盖上被褥即可有疼痛感，往往脚的大拇指因夜间突然发作而痛醒。局部有红、肿、痛、热、静脉曲张，触之剧痛，向下肢放射，白天可好转，但局部体征反而加剧。第二天凌晨疼痛重新加剧，局部皮肤由红色转为蓝紫色，有凹陷性水肿。一般持续3～20天，症状渐渐减轻，局部体征好转，消肿，皮肤出现皱纹、脱屑。全身情况和局部体征发展平行。一般体温正常或低热，有时也可高达39℃以上，伴寒战、全身不适、头痛易怒、心动过速、腹痛、明显多尿，尤其在急性期发作后。尿酸值在发作前数天降低，发作末期明显增高，发作停止后进一步升高，然后逐渐恢复到正常的水平。发作期血沉增快，一般为30～50毫米/小时，偶见50～100毫米/小时，白细胞增高伴中性白细胞增多。临床上，患者在就寝前可能尚无任何异样，但痛风发作时所引起的剧痛可能会使患者从睡梦中痛醒，且在受累关节会出现严重红、肿、热、痛现象，令人疼痛难耐，症状加重，发冷与颤抖现象也会随之而加重，最痛时有如撕裂般，令人无法忍受，而后症状慢慢减轻。
由于局部会出现红、肿、热、痛，且常伴随发热症状，有些患者还可能出现关节肿大、积水，且抽取积水时呈黄浊液体，因此有时会被误诊为蜂窝组织炎或细菌性关节炎而使用抗生素治疗。在急性发作期，主要用秋水仙碱、非甾体类抗炎药、碱化尿液等药物，服用这类药物后，会引起血尿酸浓度的突然降低，使关节中早已存在的尿酸钠结晶释放、溶解，随后又会出现一个短暂高尿酸血症和痛风的发作期。所以，在服用秋水仙碱、非甾体类抗炎药等药物控制一段时间后，再用抑尿酸生成或排尿酸的药物，并且与秋水仙碱、非甾体类抗炎药，如戴芬、芬必得或瑞力芬等合并用药一段时期。这时，秋水仙碱的用量可减至每日0.5～1.0毫克，非甾体类抗炎药也用较小的剂量，一旦有急性发作的先兆症状，则可适当加大剂量。
间歇期即两次发作之间的一段静止期。大多数患者一生中反复发作多次，某些患者发作一次后从未复发。多数患者的发作间隔时间为6个月至1年。少数患者的发作间隔时间可长达5～10年。据报道，在第一年内复发的为62%，第1～2年复发的为16%，第2～5年复发的为11%，第5～10年复发的为4%。有7%的随访患者10年或10年以上未见复发。而未用抗高尿酸药物治疗的患者，其发作次数渐趋频繁。病程越是晚期，常累及多关节，病情重，持续时间长，缓解慢。在间歇期，仅根据痛风病史和高尿酸血症诊断比较困难，但抽取跖趾关节液体，如能找到尿酸盐结晶，将有助于诊断。
痛风发作间歇期长短不等，可能会持续一两天至几周。约7%的患者很幸运，他们的痛风会自然消退，不再复作，但是大多数患者会在一年内复发。反复发作后发展为多关节性，病情严重，发作期较长，且伴随着发热。
慢性期的主要表现为痛风石、慢性关节炎、尿路结石及痛风性肾病。
痛风石是尿酸沉积于结缔组织而逐渐形成的。其过程隐匿，小的不能触及，大的肉眼可见。痛风石出现的时间在痛风发病后3～42年，平均出现时间为10年。少于5年就有痛风石的人较少见。10年后约一半患者有痛风石，以后逐渐增多，20年后只有28%的患者无痛风石，下肢功能障碍者达24%。尿酸沉积于关节内和关节附近，与血尿酸浓度密切相关。出现的部位按频率高低依次为耳轮、手、足、肘、膝、眼睑、鼻唇沟。比较少见的部位有脊椎关节、心肌、二尖瓣、心脏传导束及咽部等。初期形成的结石较软，表皮呈红色，内含乳白色液体，其中有尿酸钠结晶。数周内，急性症状消失，形成较硬的痛风石，并逐渐增大，使关节受到破坏，关节强直、畸形，关节活动受限。痛风石可以溃烂，形成瘘管，化脓较罕见。
慢性关节病变经过10～20年演变，累及上下肢诸多关节受损。由于痛风石的不断增大增多，尿酸盐沉积于软骨及关节周围结缔组织，纤维组织增生，骨质破坏，导致关节强直、畸形，可出现假性类风湿性关节炎样关节，使功能完全丧失。
痛风性肾病的肾脏病变可分为尿酸盐性肾脏病变和急性尿酸性肾脏病变、尿酸结石。它们的发生与长期高尿酸血症有关。
（1）尿酸盐性肾脏病变：慢性肾脏病变是痛风最常见的表现之一，占痛风患者的20%～40%。临床表现有两种类型：一是以肾小球病变为主，即所谓痛风性肾炎。这些患者的间质损害相对较轻，平均发病年龄为55岁。在急性痛风发作后15～25年多见，也可见于痛风发作前。早期的表现为间歇性微量蛋白尿。浓缩功能减退是肾功能损害的早期表现。1/3患者伴有高血压，最后导致氮质血症、肾功能衰竭。二是由于间质性肾脏病变。尿酸钠盐沉积在肾组织，引起慢性进行间质性肾炎，可导致肾小管萎缩变性、纤维化及硬化。尤以髓质和锥体部明显，可有反复尿路感染，几乎均有肾小管浓缩功能减退，夜尿及尿比重降低。病程相对较长，5～10年后，肾病加重，晚期肾小球功能受损，出现肌酐清除率下降，尿素氮升高，进而发展成为尿毒症，最后死于肾衰竭。
（2）急性尿酸性肾脏病变：由于严重高尿酸血症，大量的尿酸沉积于集合管和输尿管，引起尿闭，急性肾功能衰竭。这类病变可见于痛风患者中嘌呤代谢明显增加者，剧烈运动和癫痫大发作后。但更多见于白血病和淋巴瘤患者。
（3）尿酸盐结石：在痛风患者中比较常见。在一般人群中尿酸盐结石的发生率为0.01%，而在痛风患者中尿酸盐结石的发生率为10%～25%，较健康人群高1000倍。在痛风患者中，每年尿路结石的发生率为1%，无症状高尿酸血症则为0.2%。尿路结石的发生率与血尿酸浓度及尿酸排泄有关。当血尿酸浓度大于774微摩尔/升，则尿路结石的发生率达50%。有40%的患者尿路结石的出现先于痛风，少数患者结石的发生早于痛风10年。
早期发现痛风最简单而有效的方法，就是检测血尿酸浓度。对人群进行大规模的血尿酸普查可及时发现高尿酸血症，这对早期发现并防治痛风有十分重要的意义。在目前尚无条件进行大规模血尿酸检测的情况下，至少应对下列人员进行血尿酸的常规检测：
(1)60岁以上的老年人，无论男女或是否肥胖。
（2）肥胖的中年男性及绝经后的女性。
（3）高血压病、动脉硬化、冠心病、脑血管病（如脑梗死、脑出血）患者。
（4）糖尿病（主要是2型糖尿病）、高胰岛素血症、高脂血症患者。
（5）原因未明的关节炎患者，尤其是以单关节炎发作的中老年患者。
（6）肾结石，尤其是多发性肾结石及双侧肾结石者。
（7）有痛风家族史的成员。
（8）长期大量嗜肉食、海鲜类，并有饮酒习惯的中老年人群。
凡属于以上所列情况中任何一项的人，均应去医院做痛风的检查，以便及早发现高尿酸血症与痛风，不要等到已出现典型的临床症状（如皮下痛风结石）后才去求医。如果首次检查血尿酸正常，也不能轻易排除痛风及高尿酸血症的可能性，应定期复查，至少每年体检一次，这样可使痛风的早期发现率大大提高。你是罹患痛风的高危人群吗？请做下列的简易测试。
（1）近亲中有人罹患痛风。
（2）嗜吃内脏、鱼或肉类、蚝、蛤、蟹、浓肉汤、酵母粉、老火汤等富含高嘌呤的食物。
（3）嗜吃花生、核桃等食物。
（4）长期服用消炎止痛药、抗结核药、利尿剂、抗气喘药、抗癌药或经常接受静脉注射。
（5）嗜吃肥肉、油炸物、糖果等食物。
（6）爱喝酒。
（7）情绪不稳定，易惊恐不安。
（8）已检查出血压、血脂、血糖过高或已罹患高血压病、高脂血症、糖尿病。
（9）经常暴饮暴食或应酬很多。
（10）非常喜欢运动，常汗流浃背。
（11）经常操劳过度。
（12）肾脏有问题。
（13）不爱喝水。
（14）肥胖。
（15）三餐不定时定量。
〖检测结果〗
打“√”达6项以上者，请立刻就诊。打“√”达3项以上者，请定期检查。打“√”在2项以下者，请努力保持。
目前，判断痛风大多采用1977年美国风湿病学会制定的痛风诊断标准，该标准尤其强调从关节滑液和痛风结节中找到尿酸盐结晶，这可作为诊断痛风的“金标准”。但当取材困难或条件受限时，根据痛风诊断标准12条临床特征，如果具备其中6条，就可诊断为痛风。另外，该标准还需与临床实际相结合，例如用秋水仙碱试验性治疗迅速有效，同样具有特征性诊断价值。现将该诊断标准介绍如下：
（1）关节液中检测出有特征性尿酸盐结晶。
（2）用化学方法或偏振光显微镜证实痛风结节中含有尿酸盐结晶。
（3）在以下12条临床特征中，具备其中6条或6条以上者。
①急性关节炎发作多于1次；②炎症反应在1天内达到高峰；③急性关节炎发作；④患病关节的皮肤呈暗红色；⑤第一跖趾关节疼痛或肿胀；⑥单侧关节炎发作，累及第一跖趾关节；⑦单侧关节炎发作，累及跗骨关节；⑧有可疑痛风结节；⑨高尿酸血症；⑩X线摄片检查显示不对称关节肿胀；⑪X线摄片检查显示不伴侵蚀的骨皮质下囊肿；⑫关节炎发作期间关节液微生物培养呈阴性。符合以上前3条中任何1条者，即可诊断为痛风。
根据痛风诊断标准，不难做出痛风的诊断。但在临床实践中，有时表现不典型，可能会造成误诊。所以必须保持警惕性，尤其是对中老年男性以关节痛为主的病均应想到痛风的可能。以下几点注意事项，可供诊断时参考。
（1）中老年男性超重或肥胖者。（2）有痛风家族史者。（3）长期服用利尿剂者。（4）有高血压病、冠心病、2型糖尿病、高脂血症、肾功能不全以及肾结石者。
（1）高嘌呤饮食诱发的急性关节炎。（2）反复发作的急性不对称性关节炎，典型部位为足跖趾关节，尤其是首发在第一跖趾关节者。（3）急性关节炎常在深夜骤发，疼痛剧烈，对秋水仙碱治疗有特效者。（4）初次发作时，常于数日内不治而自行缓解，间歇期可安然无恙。（5）关节炎病长期患者在关节周围或耳郭部有痛风结节形成，结石破溃后，可溢出白色尿酸盐结晶。
痛风性关节炎需注意与其他关节炎相鉴别，如类风湿关节炎、风湿性关节炎、化脓性关节炎、骨关节炎、创伤性关节炎等。另外，有些常见病也易和痛风混淆，应注意鉴别。如丹毒、蜂窝组织炎、滑囊炎、滑膜炎、脉管炎、局部皮肤感染、肾小球肾炎等。
诊断为痛风后，应分清是急性期、间歇期，还是慢性关节炎期。有无痛风性肾病和尿酸性肾结石，肾功能是否能代偿，有无肥胖、高血压、糖尿病等并发症。
历史上痛风的发作以帝王将相、达官显贵、豪门贵族、生活富裕者居多。所以痛风有“帝王病”“富贵病”之称。用现代医学解释其原因，可能与生活环境、饮食习惯和家族遗传有关。随着时代的进步，痛风已不再是富人才有的一种疾病，而逐渐成为一种现代人常见的文明病。不过痛风的多发群体还是具有一定的规律性，以下是几类常见的痛风多发人群。
性别对痛风的发生有明显的影响，可以说痛风是男性特有的一种疾病，男性和女性之间存在着特别明显的差异。在痛风患者当中，女性所占的比例大约为5%，这与女性其他的风湿病发病情况构成鲜明的对比。婴儿从出生24小时到72小时内，血尿酸水平升高，且波动较大，此后至青春期，男性和女性均进入一个较稳定阶段，平均为0.36毫克/毫升。青春期以后，随着年龄的增长，血尿酸水平随之升高。男性处于青春期时血尿酸值会升高，之后将保持一定的浓度。男性在20岁以后，女性在20～40岁进入一个高峰期。出生3日后至青春期和女性月经期，血尿酸值较低的主要原因是由于肾脏对尿酸的排泄率较高。而女性绝经以后，因为雌激素水平明显降低，肾脏减少了对尿酸的排泄，所以血尿酸水平相应升高并接近男性。调查表明，几乎95%以上的痛风患者都是男性，女性仅占5%左右，而且大多数的女性是在绝经期之后患病的（继发性痛风例外）。其原因还不清楚，可能是因为男性喜欢饮酒，喜食含嘌呤、蛋白质高的食物，使体内尿酸增加，排出减少；而女性可能与卵巢功能的变化及性激素分泌的改变有一定的关系，故女性的发病年龄在绝经后。由于男性体内雌激素可使细胞器的磷脂膜对尿酸盐结晶有易感性而引起的细胞反应；女性体内雌激素可使磷脂膜抵抗此种结晶沉淀，雌激素对肾脏排泄尿酸有促进作用，并有抑制关节炎发作的作用。绝经后由于体内雌激素水平急剧下降，故容易发生高尿酸症与痛风。痛风多发于成年男性，女性多于更年期停经之后发病，这个年纪也是退行性关节炎及假性痛风的好发年龄，应特别细心留意，以免造成误诊。
痛风主要见于中老年人，但年轻人也会发生痛风。临床研究发现痛风可见于任何年龄。据统计，痛风起病的平均年龄约为45岁，大多数在40～50岁，年龄最大的可超过80岁，在整个痛风患者群中，青少年的比例约占1%。但近十几年来有年轻化的倾向，许多十几、二十几岁的年轻人就得了痛风。调查研究发现，随着我国生活水平的提高，特别是饮食结构的变化，高嘌呤、高蛋白、高脂肪的大量摄入，以及生活方式的改变，使痛风的发病年龄逐渐趋于年轻化，40岁以前发病已很常见，这一现象值得引起社会广泛关注。
痛风通常被认为是生活条件优越的人易得的一种疾病，如知识阶层、商贾富豪等。有报道，城市痛风患者中33%是富商，26%为医生和律师，20%为商贩，12%为技术工人，9%为职员。痛风的发作多是因平素嗜食膏粱厚味，以致湿热内蕴，兼因外感而发病。一般生活条件较优越的人比生活条件较差的人更容易得痛风。有关医学文献记载表明，在战争年代与饥荒的岁月，痛风的发病人数明显下降；而在和平安定的年代，在物质供应十分充裕的条件下，痛风的发病人数则明显上升。在临床调查中发现，痛风患者以干部、高管精英、经理、销售员、高级知识分子、商界人士居多。不难看出，生活条件优越的人士更易患痛风。临床调查表明，高收入的群体，痛风的发病率远远高于平民与体力劳动者，城市发病率明显高于农村，血尿酸水平与教育程度、经济收入、社会地位等呈明显的正比关系。
痛风，曾经被称为“帝王病”，常出现在那些“贪食家”，特别是摄取动物性蛋白质比较多的人当中。随着经济的发展，人们生活水平的不断提高，这些“贪食家”更加无所顾忌了。看到喜欢的食物都会来者不拒，只要吃得开心，什么健康养生都抛到了脑后。但是，食物中的嘌呤并不是马上就会使尿酸值升高。因为以食物中的嘌呤作为原料产生的尿酸只占体内尿酸总量的10%。一般认为，摄取过多的包括动物性蛋白的高能量食品而引起的肥胖，影响了尿酸的排泄，使体内的尿酸增加。从这一角度来看，痛风可以说是那些以简单而又便宜的高能量快餐食品为主食的“贪食家”们的易发病。高尿酸血症及痛风患者在富有者中较多见。随着饮食结构的变化，摄入的动物蛋白及脂肪的增多，高尿酸血症和痛风患者也在进一步增加。
几十年前，人们以为红葡萄酒、日本清酒、啤酒等发酵酒对痛风是有弊无利的，而蒸馏酒（如威士忌、白兰地等）则没有什么害处。其实，无论是哪一类酒，其所含的酒精都会阻碍肾脏的排泄（尿酸的排出）或直接参与尿酸的合成反应。同时，过量饮酒也不利于预防肥胖症。所以在日常生活中，喝酒要适量。过度饮酒会引起痛风发作，啤酒尤其明显。乙醇影响血尿酸水平的可能机制是：饮酒常伴食含丰富嘌呤的食物；乙醇代谢可以使血乳酸浓度升高，乳酸可以抑制肾脏对尿酸的排泄；过度饮酒会造成血酮症，抑制肾脏对尿酸的排泄；乙醇能促进腺嘌呤核苷酸转化而使尿酸增多。乙醇影响血尿酸水平的解释：一种是因为饮酒伴食含嘌呤丰富的食物，血酮症造成血清尿酸的增高和因肾脏受损而产生尿酸过多；另一种认为，饮用含铅的酒可使痛风的发病率增加3倍。
肥胖人群易发生高尿酸血症和痛风，因为体重与高尿酸血症明显相关。有研究显示，男性肥胖者的发病率为9.1%～16.3%，肥胖引起高尿酸血症可能与体内内分泌功能紊乱有关，而并非是肥胖本身直接造成的。高尿酸血症中较瘦者仅占2.6%。临床资料证明，大多数痛风患者属超重或肥胖，但少部分较瘦的人也会得痛风。国内报道，痛风患者中肥胖症者约占51%。最近的研究表明，人在青年时期体重增加得越多，其将来发生痛风的危险性就越大。有报道说，35岁时的体重指数与痛风的发病率具明显的相关性，较瘦的男性的发病率较低，而较肥胖的男性发病率较高。这表明体重增加是痛风发生的危险因素，但确切机制还不清楚，可能与内分泌功能紊乱有关。
冠心病患者中约17%有高尿酸血症，并与血压及血胆固醇有关。无症状高尿酸血症是冠心病的危险因素。近年来，研究认为高尿酸血症是冠心病的先兆。高尿酸血症患者比血尿酸正常者发生动脉粥样硬化的概率要高很多，如偏高的血压、血脂、血糖等。一些危险因素本身就是引起血尿酸升高的原因，如长期的高血压可使肾小球缺氧，乳酸生成增多，与尿酸竞争排泄；某些利尿剂和降血压药物的使用也能使尿酸排出减少。而另一些危险因素则可能是高尿酸血症的直接结果，如过高的血尿酸浓度可以诱发糖尿病。
地理位置对痛风的发病率也可能有一些影响，但影响远不如遗传、种族、生活条件等因素那么明显。在我国，青藏高原游牧地区的痛风发病率较高。特别是从平原进入高原者，由于高原缺氧，患高山适应不全症、高山红细胞增多症、高山高血压及高山心脏病等，可继发急性痛风性关节炎。有人在西藏高原观察到，汉族人移居西藏后痛风患病率增加，而当他们返回内地后，大部分患者不再发病，究竟是食物改变还是高原缺氧所致，尚难以定论，但地理环境因素确实可影响痛风的发病。
痛风，容易影响到后代，因为这种由遗传体质而引起的发病率占痛风发病率的7%～8%。各国的多数研究者认为痛风发病与家族史有关，且年龄越小的患者有痛风家族史的比例越高。现已明确，使尿酸生成过多、引起痛风的先天性酶缺陷主要有以下几种：
嘌呤代谢催化酶、磷酸核糖焦磷酸合成酶，此外黄嘌呤氧化酶、谷肽还原酶、葡萄糖-6-磷酸酶等酶的异常也与痛风的发病有关，但只占痛风患者的一小部分。例如，一位母亲即使没有患过痛风，只要尿酸值较高，那么在其儿子身上出现痛风的可能性会增加；如果是女儿，当她患了高尿酸血症之后，会把高尿酸因子遗传给下一代。
提到痛风人们通常会感到害怕，但对于痛风有什么样的危害或许在很多人脑海里都是很模糊的，那到底痛风对患者有哪些危害呢？首先，痛风对机体有着广泛的危害性，如痛风可导致尿酸盐在关节和关节周围组织以结晶的形式沉积，从而引起痛风性关节炎。其次，长期高尿酸血症，尿酸盐沉积产生慢性炎症反应，形成异物结节，即所谓痛风石。其常见于关节软骨、滑囊、耳廓、腱鞘、关节周围组织、皮下组织和肾脏间质等部位，从而引起相应的症状。关节软骨是最常见的尿酸盐沉积部位，易引起软骨的退行性变化，可逐渐发展为关节强直和畸形。尿酸盐沉积于肾间质，可引起慢性间质性肾炎，即痛风性肾病，最终可由慢性氮质血症发展到尿毒症，有17%～25%的痛风患者死于肾功能衰竭。痛风还可引起急性梗阻性肾病，即急性尿酸性肾病。最后，痛风导致尿酸盐沉积，使患者肾结石发生率比正常人高200倍。另外，痛风患者常常伴有肥胖症、高脂血症、2型糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等。这些代谢紊乱性疾病的发病机制基本相同，并以胰岛素抵抗为基本原因，临床上称为代谢综合征。高尿酸血症和痛风为本综合征的一种表现，在年长的痛风患者死因中，心血管因素大大超过肾功能不全。造成痛风患者死亡有以下几个原因。
（1）痛风导致肾脏病变，肾功能受到损害，最后发展为慢性肾功能衰竭和尿毒症。极少数患者在痛风急性发作时，血尿酸明显升高，可在短期内发生急性肾功能衰竭而导致死亡。痛风性肾病是由于尿酸沉积于肾脏，对肾脏组织造成炎症和破坏作用引起的。尿酸主要沉积在肾小管和肾间质，引起肾小管上皮细胞萎缩、退变并损害肾小管的功能。肾间质可出现水肿，炎症反应久而久之可发生纤维化，临床上称为间质性肾炎。尿酸对肾小球的损害不如肾小管和肾间质，但也可引起肾小球毛细血管和小球基底膜的炎症，有时可发现肾小球硬化，以致肾小球的过滤功能受到损害。痛风性肾病对肾脏的损害是一个十分缓慢的过程，患者的肾功能可长期维持正常。当病情不断发展，则可能出现水肿、少尿、蛋白尿、夜尿增多、高血压、贫血等症状，从而表明肾功能受损害，最后可发展为肾功能衰竭，患者因尿毒症而死亡。
（2）皮下痛风石破溃引起继发感染，若治疗不及时，可能会导致败血症而死亡。
（3）痛风导致尿路结石，可能会引起顽固性泌尿系统感染，如未能及时彻底治疗，可引起脓肾或坏死性肾乳头炎、败血症等而死亡。
（4）痛风并发的原发性高血压、冠心病、糖尿病等，也是痛风患者重要的死亡原因。
老年人和儿童是两个弱小群体，在生活中需要我们特别呵护。这两类弱势群体患上痛风各有其特点。
老年人慢性痛风主要是由多基因遗传性肾脏排尿酸障碍和多基因遗传性尿酸产生过多而引起的。老年痛风患者中，继发性痛风较多，女性患者相对较多。由于雌激素的作用，肾脏对尿酸的清除率较高，故生育期妇女血尿酸值明显低于同龄男性，发生痛风者少见；老年女性体内雌激素水平明显降低，减少了对尿酸的排泄，其发生痛风者相应增多，并接近老年男性；老年痛风患者在疾病早期极易发生痛风石，且可能发生在非典型部位；老年痛风较易影响手部小关节，有时与骨性关节炎较为相似。老年痛风患者疼痛阀值升高，关节疼痛感觉减轻，较少有剧烈的关节疼痛，以钝痛的慢性关节炎较多见，难与其他类型关节炎相区别，关节边缘的侵蚀性改变和骨溶解是痛风的特征性改变；老年痛风患者常并发多种慢性疾病，如肥胖症、原发性高血压、冠心病、高脂血症等。
儿童和青少年痛风是指痛风患者的发病年龄在30岁以下，多见于男性，10岁以下患者则极为少见。但儿童和青少年痛风的病情较重，容易夭折于肾功能衰竭或其他并发症。一般有以下特点：
大都有家族史，阳性率高达70%以上，远远超过一般痛风患者15%～25%的阳性率。病情重，血尿酸水平较高，且尿酸排出量大都增加，提示体内尿酸生成明显增多。绝大多数患者为继发性痛风，多为先天性酶缺陷或有白血病、淋巴瘤、恶性肿瘤等疾病。以痛风肾或尿酸性肾结石多见，肾功能损害严重，容易死于肾功能衰竭或感染。痛风性关节炎出现相对较晚，但是比较严重，疼痛剧烈，发作频繁，间歇期短，甚至持续性发作，无明显间歇期。预后差，死亡率高，治疗效果不理想。对于儿童和青少年痛风患者，病因诊断尤为重要，应该尽早确诊患者是否患有其他恶性疾病，以便及早治疗，更要注意保护患者的肾功能，预防或延缓其肾功能衰竭的发生。
