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1.小儿尿道下裂
尿道下裂是一种因前尿道发育不全造成尿道开口达不到正常位置的先天性阴茎畸形。尿道开口可出现在阴茎腹侧中线从正常尿道口近侧至会阴部的任何位置上，且常常并发阴茎下弯，严重下弯者约占35%。根据尿道外口所在的位置，尿道下裂通常可分为4型：冠状沟型（包括阴茎头型）、阴茎体型、阴囊型及会阴型。另外，包皮异常分布，系带缺如，包皮在阴茎背侧呈帽状堆积，似“头巾”样。有的患儿末端尿道菲薄，称膜性尿道。尿道下裂是小儿泌尿系统的常见先天性畸形，约每300个出生男婴中有1个，约占小儿泌尿外科住院病人的1/3。
尿道下裂由胚胎期外生殖器发育异常引起。从胎睾中产生的激素影响男性外生殖器的形成，睾丸在孕第8周开始产生睾酮，在第12周到达顶峰。睾酮产生不足、过迟、睾酮转化成双氢睾酮的过程出现异常，或者雄激素受体异常，均可导致生殖器畸形。由于生殖器的异常有可能继发于母亲孕激素的摄入，对尿道下裂的产前病史要详细询问。尿道下裂有家族倾向，提示存在多基因遗传因素。8%的患儿父亲有尿道下裂，14%患儿的兄弟中存在尿道下裂。
尿道下裂常伴发一些畸形，其中以隐睾和腹股沟斜疝最为常见，其次是前列腺囊，有的前列腺囊发育似阴道，可合并存在子宫和输卵管，部分患儿合并阴茎、阴囊转位及小阴茎。
尿道下裂通过体格检查可以确定诊断。对伴有阴茎发育小、严重阴茎下弯和双侧隐睾的患儿，应与两性畸形相鉴别。应注意检查有无第二性征出现和过早发育，必要时可进行染色体检查和性腺活检。
尿道下裂者存在尿道外口位置异常、阴茎下弯、不能站立排尿、痛性勃起及成年后不能生育等症状和体征，必须进行手术治疗。治疗目标为充分矫正阴茎下弯，尿道外口在正常位置，及阴茎外观满意，能站立排尿，成年后能进行正常的性生活。目前尿道下裂的手术方法超过200种，但因手术技术要求高、术后并发症多，尚无一公认的术式为广大医师所接受。尿道下裂对医师的技术水平要求极高，只有具有高超的技艺、丰富的经验，才能获得满意的手术效果。
2.川崎病
“川崎病”对不少家长来说可能很陌生，甚至没有听见过这种病。其实，近年来此病在小儿的发病率越来越高，部分患儿还可能并发心血管的病变，尤其是侵犯冠状动脉，形成冠状动脉瘤。少数严重者产生心肌缺血、心肌梗死，甚至引起猝死。川崎病目前已经成为小儿后天心脏病的主要原因之一。可见，认识这个疾病，及早发现病人，早期诊断，早期治疗是何等重要。
1967年，日本的川崎医生首先报道了50多例有持续性发热、出皮疹、红眼、口唇潮红皲裂、颈淋巴结肿大等表现的小儿病例，他将本病称为“皮肤粘膜淋巴结综合征”。后来该病被命名为“川崎病”。川崎病有一定的流行性、地方性，和种族差异。在日本，川崎病发病率最高。近十年来，我国小儿川崎病的发病率亦逐年升高。患儿大多数是幼年儿童，小于4岁的占80%，尤其是1岁以下的婴儿发病率最高，并且更容易发生冠状动脉瘤。本病以男孩发病较多，男、女比例约1.5：1。川崎病全年均可发病，亦有报道在冬季和春季发病略高。
川崎病的病因迄今尚未明确，曾怀疑由病毒、支原体、细菌引起，最近又发现葡萄球菌肠毒素，链球菌红斑毒素可能是川崎病的致病因素，但这些研究均未获得确认。相反，对川崎病儿童的免疫系统观察发现这些儿童都存在较严重的免疫功能紊乱，引起全身性血管炎，包括毛细血管，静脉，动脉。尤其严重的是损害冠状动脉，急性期形成冠状动脉瘤，以后可以消退或持续存在，慢性期可能引起冠状动脉狭窄，心肌缺血，甚至心肌梗死。全身多种脏器如肾，肺，胃肠，肝，脑等部位的血管亦可受到损害，出现相应的临床表现。
川崎病可出现6项主要症状：（1）发热是最早出现的症状，高热可持续5天以上，甚至2~3周。（2）两眼球结膜充血，在发热1~2天后出现，俗称“红眼睛”，但一般没有脓性分泌物，2~3天后消失。（3）口唇潮红干燥，几天后出现肿胀、皲裂、出血或结痂；口腔及咽部粘膜大片充血发红；舌头的味蕾（又称舌乳头）突起，呈现“杨梅舌”。（4）在发热的同时或发热不久后发生多种形态的皮疹，如多形红斑，麻疹样或荨麻疹样等，在躯干部较多，但无水疱及结痂。（5）通常在起病后3~5天出现手掌及脚底皮肤发红，双手、足皮肤肿胀，手指、脚趾也肿胀，并有疼痛和关节僵硬。随着体温下降，手足肿胀逐渐消退，但随之出现手指、脚趾末端脱皮，进而整个手掌与足底大片脱皮。（6）颈淋巴结肿大，发生于半数以上的病人，多见于单侧，有轻压痛，不化脓。上述6项主要症状中具备5项，就可以诊断川崎病；如化验血象血小板持续升高，C反应蛋白增高，血沉明显增快，则诊断更为明确。在急性发热期还应及早做超声心动图检查，及时发现有无冠状动脉瘤形成，而此时患儿往往无明显的症状和体征。近年来发现，1岁以下的婴儿仅有发热或红眼睛等2、3项主要症状，而冠状动脉瘤的发病率和死亡率却都很高，因此对持续发热原因不明的小婴儿，及时做超声心动图检查是非常必要的，以免误诊和漏诊。
川崎病的治疗，在于控制全身血管炎症，预防和降低冠状动脉瘤及血栓的形成。目前主张在早期（尤其是发病7~10天内）静脉注射免疫球蛋白，与阿司匹林合用则效果更佳。如果患儿仍高热不退，可在短期内加用皮质激素治疗。在急性期后，有冠状动脉瘤的小儿应长期服用小剂量阿司匹林，直至病情消退。在疾病后期，如冠状动脉发生狭窄、心肌缺血，可行冠状动脉搭桥术，目前已有成功病例。
患川崎病的绝大多数患儿预后良好，少数因冠状动脉瘤，血栓闭塞，心肌梗死而死亡。预后取决于是否并发冠状动脉病变及其严重程度，因此，对伴有冠状动脉瘤的患儿长期随访超声心动图检查十分重要。如无冠状动脉病变，也应每2~3年进行一次心脏检查。
3.矮小症
儿童青少年的身高较同地区、同年龄、同性别正常儿的平均身高低2个标准差（-2SD），或小儿的身高在正常儿童生长曲线的第三百分位数以下，即称矮小症。
矮小症的分类有以下几种：（1）体型正常、生长缓慢性矮小，分匀称性矮小和非匀称性矮小，匀称性矮小患儿外观为匀称性矮小，伴生长缓慢。常见疾病有生长激素缺乏症、特纳综合征、慢性疾病引起的矮小（如营养不良、先天性心脏病、慢性肾脏疾病、慢性哮喘等）、环境和精神因素引起的矮小等。（2）体型不匀称性矮小，患儿外观不匀称性矮小，躯干和四肢长短不成比例。常见疾病有软骨发育不良、成骨不全、先天性甲状腺功能减低症等。（3）体型正常、生长速度正常的矮小，患儿外观为匀称性矮小，且每年的生长速率正常，常见于正常变异的矮小。
矮小症的病因有多种：（1）甲状腺功能减退。由于甲状腺激素不足而致病，以往称呆小病，在儿童期主要是先天性甲状腺功能减低，甲状腺不发育或发育不全是造成先天性甲状腺功能减低最主要的原因。（2）生长激素缺乏症。因脑垂体前叶分泌的生长激素不足引起的矮小，称为生长激素缺乏症，包括原发性生长激素缺乏症和继发性生长激素缺乏症。原发性生长激素缺乏症由遗传缺陷引起，患儿大多有家族史。继发性生长激素缺乏症主要见于累及下丘脑和垂体的疾病，如颅内肿瘤（常见为下丘脑颅咽管瘤、神经纤维瘤、错构瘤、垂体腺瘤、神经胶质瘤等）、放射线损伤（如急性白血病和颅内肿瘤脑部发射治疗后）、头颅损伤（如小儿出生时由于臀位产、产钳助产引起的产伤）、颅内感染（脑炎、脑膜炎）、浸润病变（如组织细胞增多症引起的颅内浸润病变）。另外还有暂时性生长激素缺乏症，主要是因家庭、学校环境不良刺激使小儿遭受精神创伤，造成生长激素分泌功能低下。在不良因素消除后，可恢复正常生长。（3）生长激素不敏感综合症。产生于生长激素受体基因缺陷，也称Laron侏儒。（4）宫内发育迟缓或小胎龄儿。（5）特发性家族性矮小。此类患儿有家族性矮小病史。（6）体质性生长和青春发育迟缓。在男孩多见，有家族晚发育病史。（7）遗传性疾病，如Turner综合症、21-三体综合症、Prader-Willi综合症等。（8）内科系统性疾病，如先天性心脏病、肾小管酸中毒、营养不良等。（9）先天性代谢病和骨病，如黏多糖病、糖原累积病、软骨发育不全、成骨不全症等。
产生矮小症的病因不同，其临床表现也各异。原发性生长激素缺乏症患儿以男孩为多见，约为女孩的3倍。出生时体重和身高基本正常，多数在1岁后出现生长缓慢，每年身高增长在4厘米以下。智力发育正常。骨骼发育缓慢，骨龄往往落后于年龄2岁以上，但身体各部分的比例仍与其年龄相符，呈匀称性矮小。智能发育正常。部分患儿除同时伴有多种垂体前叶激素缺乏（如促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素），出生长缓慢外还可有低血糖、食欲不佳、不爱活动等症状。继发性生长激素缺乏症可发生于任何年龄。得病后生长发育开始减慢，且伴有原发疾病的症状，如颅内肿瘤者可有头痛、呕吐、视力减退等。
矮小症的诊断，首先判断是否矮小、匀称性或非匀称性，其次是了解病因。生长激素激发试验是诊断生长激素是否缺乏的“金标准”。目前多采用晨间空腹药物刺激试验的方法来检测血中生长激素的水平，常用的药物有胰岛素、精氨酸、可乐定、左旋多巴等。其它检查包括骨龄摄片（生长激素缺乏症患儿的骨龄常落后年龄2年以上）、头颅CT或MRI检查（了解垂体的发育情况及除外颅内肿瘤）、血胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及胰岛素样生长因子-1结合蛋白（IGFBP3）水平的测定可以起筛查作用，生长激素缺乏的患者，IGF-1和IGFBP3通常是减低的。对于其它原因引起的矮小，则需对症进行相关检查，如染色体、甲状腺功能、骨骼和脊柱摄片等。
在明确矮小症的病因后，可以进行对症治疗。对生长激素缺乏者可行生长激素替代治疗，采用剂量一般为0.1U/kg体重，每日临睡前皮下注射一次。开始治疗的年龄越小，效果越好；在治疗的第1年，身高可增长10~15cm，以后身高增长速度有所减慢，可用至骨骺融合，身高不再长高为止。如果早期治疗，生长激素缺乏症患者能达到一般成人的最终身高。成人生长激素缺乏症患者，如骨骺尚未完全融合，仍可用生长激素治疗，以改善身高。在治疗期间，应每3个月到医院复诊一次，进行甲状腺功能、身高、体重等检查，如果甲状腺素水平降低，应及时口服甲状腺素片。对于治疗时间较晚、青春发育已经启动而身高仍较低者，可以与促性腺激素释放激素的拟似剂联合使用。甲状腺功能减低者，则需要补充甲状腺素片或左旋甲状腺素。
定期监测儿童的生长发育情况，有助于早期发现矮小症，并采取措施及时预防。早期全面对孩子进行体格检查有助于发现孩子是否存在基础疾病。合理喂养、平衡膳食是儿童生长的关键，足够的休息和适当的运动以及轻松的家庭氛围，有助于孩子健康成长。
4.小儿脑瘫
脑性瘫痪（简称脑瘫）是儿童常见的致残性疾病。所谓脑瘫是指在脑的发育过程中由于各种非进行性的脑损伤所导致的以中枢性运动功能障碍为特征的综合征，可能会合并有癫痫、智力低下、语言发育障碍等症状。这里所说的脑的发育阶段，不同国家的界定范围不同，一般情况下指孕期到生后28天之内的时间内，现在也有的国家把时间放宽到生后2岁。
脑瘫的发生率比较高，国内流行病学调查表明，我国脑瘫的发生率为1.92‰。导致脑瘫的病因目前还不明确，但是已经发现有很多高危因素和脑瘫的发生有关。这些高危因素包括宫内感染（如巨细胞病毒感染、风疹病毒感染、败血症、孕妇的羊膜炎等）、窒息、产伤、高胆红素血症、颅内出血以及败血症等。另外，多胎和早产者发生脑瘫的几率也远高于足月单胎的婴儿。近年来的临床和研究表明，孕期父母长期暴露于一些不良的环境刺激如油漆、装修污染、重金属污染等，也可能是脑瘫的高危因素。也有很大一部分脑瘫患儿找不到明确的高危因素。因此，真正引起脑瘫的原因还有待于进一步的探索。
脑瘫的特点是处于不断发育中的中枢性运动功能障碍。虽然脑在发育过程中受到的损伤不会继续加重，但是由于婴儿一直处于发育过程中，所以脑瘫患儿运动障碍的临床表现也一直在变化之中。总体上，脑瘫的临床表现有如下几个特点。首先是明显的发育落后，主要表现在俯卧抬头、翻身、独坐、爬行、站立和行走等（一个或者多个）重要的发育里程碑上显著落后于同龄儿；第二个特点是异常的姿势和运动动作，总体来说是比较僵硬，有异常的躯干和肢体姿势和动作；第三个是异常的肌肉张力。大多数的脑瘫患儿表现为张力增高，就是当被动活动时其肢体会变得非常紧张甚至僵硬，活动比较困难。也有一些患儿表现为整个身体的张力减低，整个身体软绵绵的。最后一个特点是有异常的反射存在，包括原始反射的持续存在和一些反射的异常等。
作为一个临床综合征，脑瘫的诊断主要是由有经验的医生根据临床表现来做出的。脑瘫的几个临床特点往往是临床医生在诊断时的重要依据。另外，详细的出生病史、高危因素和头颅CT等影像学检查也可以对脑瘫的诊断有一定的辅助作用。由于脑瘫的诊断主要依靠临床表现，所以往往到孩子6个月以后才被注意和得到诊断，有些表现不典型的病例甚至要到2岁到3岁才能够确诊。
无论确诊与否，一个发育明显落后的孩子需要及时的康复治疗。确诊为脑瘫后，更加需要一个有计划的、长期的康复治疗。脑瘫的康复治疗是一个长期的工程，需要医疗机构、康复机构、家庭、社区、学校以及社会福利机构等多个方面的支持和合作。从根本上来说，康复是需要持续终身的，当然，在不同的年龄阶段和不同的发育水平有不同的康复目的和治疗重点。康复治疗的主要措施有运动治疗、作业治疗、感觉治疗、物理治疗以及针灸治疗、推拿按摩、语言治疗等。在整个康复过程中需要将以上各种治疗综合应用，同时还要积极针对并发症进行治疗。在适当的时候，需要应用药物和矫形器具，必要时需要进行外科手术以及对生活、学习、工作的环境进行适当的改造。脑瘫的康复目标是最大限度地促进患儿各个方面功能的进步，矫正异常姿势，尽可能地预防和避免异常姿势带来的关节和骨骼损伤，提高独立生活和融入社会的能力。
脑瘫的预防要从孕前做起，如提前注射疫苗预防孕期感染；提前脱离有毒有害的工作和居住环境；改变不健康的生活方式，增强营养，锻炼身体，规律生活。孕期要按时进行规则的产前检查，争取安全的分娩。婴儿出生后，出现任何问题都应尽可能寻求医生指导，避免延误治疗。如果发现婴儿的发育和同龄儿有所不同，就应该尽早求治。对各种发育异常都应在医生的指导下尽早进行干预，最大限度地促进孩子的发育，改善预后。
5.幼年型类风湿性关节炎
幼年类风湿性关节炎是儿童时期常见的一种结缔组织疾病，以慢性关节炎为主要特征，可伴有全身多系统受累，如长期不规则发热、皮疹、淋巴结肿大，还可伴有肝、脾、肾、胸膜和心包等的损害，多数患儿预后良好，少数可以导致关节永久性损害和慢性虹膜睫状体炎。这些也是小儿致残的重要原因。年幼儿全身症状较关节症状显著，往往先有持续不规则发热；年长儿则多局限于关节症状。
本病可发生于任何年龄，以2~3岁和8~10岁两个年龄组为发病高峰，女孩多见。本病病因尚不清楚。目前认为，本病是在免疫、遗传易感性的基础上由外源性因素的激发所引起，且临床表现差异很大。
为了便于国际间的交流与研究，国际抗风湿病联盟儿科专家组在2001年将儿童时期（16岁以下儿童）不明原因的持续6周以上的关节肿胀统一定名为幼年特发性关节炎（juvenile idiopathic arthritis，JIA）。并将JIA分为如下几型：⑴全身型；⑵少关节型（持续型，扩展型）；⑶多关节型（类风湿因子阴性）；⑷多关节型（类风湿因子阳性）；⑸银屑病关节炎；⑹与附着点相关的关节炎；⑺其他关节炎（不符合上述任何一种分类）。
本病的诊断主要依据患儿的临床表现，凡全身症状或关节病变持续6周以上，能排除其它疾病者，可考虑本病。
本病无特异的实验室诊断指标。可以表现为轻至中度的贫血，白细胞计数增高，甚至增高到象白血病患儿，呈类白血病反应；活动期血沉增快，C反应蛋白增高；免疫球蛋白增高，补体C3增高；大部分JIA患儿类风湿因子检查呈阴性反应，仅有多关节炎者为阳性，所以类风湿因子并不是诊断JIA的必备条件。关节滑膜液外观黄色清亮或浑浊，可自行凝固，白细胞数增高，蛋白含量增高，糖降低，细菌培养阴性。X线检查，早期无明显骨质变化，仅见软组织肿胀；以后关节附近骨质疏松、骨膜破坏、关节融合强直、骨质高度疏松钙化，可有关节半脱位。CT或MRI检查可以早期发现骶髂关节、颞颌关节及足部病变。
诊断过程中要注意与急性感染性疾病和恶性病进行鉴别。全身性JIA可以表现有高热、皮疹、关节肿痛，可以有肝、脾、淋巴结肿大等表现，而严重感染、感染性关节炎、败血症、恶性肿瘤、白血病也可以有上述表现，所以在诊断JIA时必须除外其他有类似表现的疾病。
治疗本病应尽早采用综合疗法。急性发作期，患儿应卧床休息。可采用医疗体育、按摩等方法防止关节强直和软组织挛缩。应重视心理治疗，使患儿克服因慢性疾病或致残造成的自卑心理，鼓励他们参加正常活动和上学，增加自信心，使身心得到健康成长。
药物治疗方面，非甾体类抗炎药物（NSAID）为首选药，可以减轻关节局部炎症，控制发热、关节肿痛等症状，但不能延缓骨质破坏。抗风湿药（DMARDs）类药物为二线用药，其作用缓慢，副作用较大，适用于长期病情未得到控制和已有关节破坏者。早期应用免疫抑制剂如氨甲喋呤，可以控制症状并能延缓关节破坏。肾上腺皮质激素适用于全身型及多关节型JIA，应用于已用足量非甾体抗炎药和氨甲喋呤等病情缓解药而未能控制病情的严重患儿；但长期应用不能防止关节病变的破坏过程，并可能促进无血管性软骨坏死，故必须严格掌握适应证。
6.小儿遗尿症
遗尿俗称“尿床”，是指一种不随意的排尿，临床上系指睡眠时无意识地排尿于床上。5岁以前，由于小儿高级神经中枢发育尚未完全，膀胱的排尿功能只由简单的脊髓反射弧控制，高级神经中枢不能抑制脊髓排尿中枢，故可发生遗尿，这种情况不属于病态。但5岁以上的儿童，高级神经中枢发育已趋完善，可随意控制尿道括约肌，不应再发生尿床。如果5岁以上的儿童持续尿床，或已经能控制夜间排尿后又出现遗尿，则称为遗尿症。遗尿症的发生率较高，国外报道为10%~20%，随年龄增长，发病率逐渐下降，但成人中仍有1%的发生率。男孩略多于女孩，可有明显的遗传倾向。
儿童绝大多数为功能性遗尿，又称原发性遗尿，由多因素引起。如夜间抗利尿激素分泌不足，使夜间的尿量多于膀胱的容量，就可致遗尿。正常时夜间抗利尿激素分泌为白天的4倍左右，而遗尿患儿夜间抗利尿激素分泌仅为白天的1.5~2.5倍，因而夜间尿量较多。另外，膀胱功能障碍，排尿肌肉收缩不协调、神经发育不完善、大脑皮层接受尿意刺激较弱、特别是因疲劳、睡眠过深，都可能引起遗尿。遗尿还可有遗传倾向。
对于小儿遗尿，须注意排除继发性遗尿，即由局部或全身性器质性病变所引起的遗尿症、以下一些情况可引起继发性遗尿：尿道或周围的异常刺激如包茎、包皮龟头炎、尿道口狭窄、后尿道口瓣膜、外阴炎、肠寄生虫、便秘等。某些导致尿量增多的全身性疾病也可引起遗尿症，例如糖尿病、尿崩症、慢性肾炎、慢性肾盂肾炎，以及有些神经系统病变，如脊柱脊髓膜膨出症等。
5岁以上儿童持续或反复出现尿床，即可诊断为遗尿症。在排除由局部或全身器质性病变引起的遗尿症后，才能诊断原发性遗尿症。因此，对于遗尿症患儿，要充分了解遗尿的具体情况、诱因、可能存在的心理异常。除仔细检查外阴及生殖器局部外，必要时可进一步做腰骶部的X线摄片、尿流动力学、排泄性尿路造影、残余尿量测定和膀胱内压测定，以尽可能除外继发性的因素。
发现孩子患有遗尿症，父母首先应该理解孩子尿床并不是故意行为，而是一种疾病。其次，要在医生的指导下帮助孩子采取合适的治疗方案，如：（1）生活中培养孩子的责任感，让他懂得要配合医生和家长，树立治疗的信心；（2）晚餐后尽量少喝水，不喝含咖啡因或利尿的饮料；（3）睡前认真排尿；（4）不要穿尿裤或依赖于一次性尿布；（5）准备好小尿盆，让孩子夜间可以方便地起床排尿；（6）可用闹钟夜间定时叫醒孩子起床排尿；（7）在医生指导下应用抗利尿激素类药物进行治疗。
遗尿对孩子的身心健康有一定影响。调查还显示，尿床的孩子对生活压力的承受力较差，亲子关系紧张，与其他孩子相处困难的比率较高。因此要树立治疗的信心，夜间用闹钟定时唤醒孩子起床排尿，或者用抗利尿激素类药物进行治疗，一般经过3~6月，大部分遗尿儿童症状能够得到控制。
7.新生儿败血症
新生儿受细菌感染后，细菌经感染途经侵入血液内，并在血液内生长繁殖，产生毒素或代谢产物，随血液循环进入全身，引起全身症状和各脏器损害，称为败血症。
新生儿败血症按感染发生的时间可分为出生前感染，出生时感染和出生后感染。出生前感染是因为妊娠母亲发生感染性疾病，细菌通过胎盘和脐带血而进入胎儿的血液循环，或胎儿在子宫内吞入被细菌污染的羊水，使胎儿发生感染导致败血症。出生时感染是指由于胎膜早破，在分娩过程中细菌经过母亲产道上行感染胎儿，或由于母亲生殖道有细菌感染，胎儿经过产道分娩时被感染引起败血症。此外，在家中分娩，消毒不严格也可引起出生时发生感染。出生后感染发生于出生后，由于新生儿由无菌的环境（子宫）来到外界污染的环境，细菌可经过多种途径进入新生儿体内，如皮肤、粘膜、脐带、呼吸道、消化道、泌尿道等。而此时新生儿的免疫功能低下，对细菌感染的抵抗力和局限能力均较差；新生儿的皮肤、粘膜薄嫰，容易被擦破而失去保护作用。新生儿的脐带残端存在创面，如护理不当，可使脐部成为细菌侵入机体的门户而引起全身感染。此外，新生儿的居室环境也与感染发生有关，如居住环境拥挤，通风不良，卫生条件差，与感染病人接触等，均可引起新生儿感染。
细菌通过上述途径进入血液，在血液中生长繁殖，形成败血症。在血液中循环的细菌又可随血液循环到达全身各处，使组织器官受损害，进入大脑可以引起脑膜炎，到肺部可引起肺炎，到心包可引起心包炎，到泌尿系统引起尿路感染，到达骨髓可引起骨髓炎，在肝脏可引起肝脓肿，也可同时引起多个部位感染，因此又称为脓毒败血症。
出生前或出生时感染引起的败血症大多在生后3天内起病；而出生后感染引起的败血症大多于3天后发病。与大孩子不同，新生儿败血症可无典型表现，尤其是在发病的早期没有特异性的表现，因此往往被家长所忽视而没有早期送医院而延误治疗。因此，早期识别新生儿败血症的临床表现有助于家长及时送孩子到医院就诊。新生儿败血症早期缺乏特异性表现，因此需要注意仔细观察并早期发现孩子的异常表现，如吃奶减少、少哭、反应较平时差、发热，或体温不升等。黄疸突然加深也是新生儿败血症的重要表现，甚至可能是唯一的表现。此外，如孩子已存在局部感染，如皮肤感染、脐部红肿和流脓性分泌物等，也要警惕可能发生败血症。
由于新生儿败血症的危害大，病情进展快，所以应做好预防工作。出生前如有胎膜早破，要及时到医院就诊，积极治疗孕妇感染，杜绝不洁接生行为，实行住院分娩。出生后，新生儿应尽量少与外界接触，如母亲患呼吸道感染，为防止新生儿发生感染，母亲应戴口罩喂奶和接触新生儿。接触新生儿之前要洗手，洗手是防止新生儿感染的有效措施。将新生儿用品与成人分开，单独使用。尽量做到给新生儿每日洗澡，同时观察皮肤是否有破损或脓点，尤其要注意腋窝、颈部、腹股沟等皱褶处；注意观察耳朵有无液体流出，眼睛有无脓性分泌物，脐部皮肤有无发红及流脓性分泌物。
8.新生儿硬肿症
新生儿硬肿症（sclerema neonatorum）不是一种单独的疾病，是由多种原因引起的皮肤和皮下脂肪变硬，伴有水肿、低体温的临床综合征。本病多见于1周内的新生儿或早产儿，常有受冷、喂养不当、感染、窒息、先天性畸形等病史，在寒冷季节时发病率较高。病情严重时可合并肺出血并威胁患儿的生命。随着围产医学水平的提高，新生儿硬肿症的发生率已明显下降。但有的地区硬肿症仍为新生儿死亡的重要原因之一。体温低于30℃，硬肿的面积在50%以上，早产儿，严重感染者，患本症时的病死率高。肺出血常是致死的原因。
引起新生儿硬肿症的主要原因有寒冷、感染、早产、窒息。如因受寒引起者，称为新生儿寒冷损伤（cold injury syndrome of newborn）。如在夏季发生本病，则往往因感染引起。新生儿体温调节有其特殊性，且体表面积相对较大，如保暖不佳，容易散热过多。新生儿有一种称为“棕色脂肪”的物质，可以产热，但早产儿体内棕色脂肪少，故产热贮备能力不足。另外，新生儿的皮下脂肪缺乏使饱和脂肪酸转变成不饱和脂肪酸的酶，故皮下脂肪组织中饱和脂肪酸含量高（包括软脂酸和硬脂酸），其熔点较高。在因寒冷而使体温降低时，如皮下脂肪的温度下降到一定程度，脂肪可发生凝固，临床上即表现为硬肿症。
新生儿硬肿症绝大多数见于出生一周以内的婴儿，主要表现为体温低下，体温可降至31~35℃，甚至26℃左右。其特征是局部或全身皮肤发凉，皮肤紧张，不易被捏起，重者皮肤僵硬如硬橡皮样。开始部位多是下肢，硬肿的发展顺序是从大腿、臀部开始至面颊、上肢、甚至波及全身，严重时肢体僵硬，不能活动。在皮肤及皮下脂肪变硬的部位，按压时出现凹陷。皮肤发硬，早期呈红色，严重时变成紫红色。此外，患儿还表现为不吃、不哭、反应低下、心率慢、心电图及血液生化异常；重者发生多器官功能衰竭，可发生休克、心力衰竭、弥漫性血管内凝血、肾功能衰竭等，并常并发肺炎和败血症，最终可死于肺出血。
本病的预防重于治疗，预防该病最重要的措施是保温。一般产房和婴儿室的温度最好在24℃左右。在严冬季节，胎儿出生，脐带处理完毕后，应擦干身体，立即用温暖的小被子把小儿包好，避免着凉。在寒冷季节，新生儿出生后的几天内，居室温度应保持在24~25℃之间，换尿布或穿衣服的动作要快一些，洗澡前衣被需适当预热。对高危儿要做好体温监护。积极防治新生儿感染性疾病。要合理喂养，以保证小儿营养和热量的需求。
9.新生儿破伤风
新生儿破伤风是一种急性感染性疾病，由破伤风杆菌感染引起，本病常在生后7天左右发病，故俗称“七日风”；因细菌经脐部侵入机体后引起感染，又称“脐带风”。新生儿破伤风多由于不洁分娩引起感染，主要发生在家中分娩的新生儿，在边远农村和山区因为卫生条件差也可发生。随着新法接生技术的推广，其发病率已明显降低，但目前在许多不发达国家或卫生条件差的地区，新生儿破伤风仍然是引起新生儿死亡的重要原因之一。
破伤风杆菌广泛分布于自然界，可产生芽胞，广泛存在于土壤、尘埃、人和动物的粪便中。普通消毒剂、煮沸、干燥等对破伤风杆菌均有杀灭作用，但不能杀灭其芽胞。芽胞在日光和空气中可生存18天，如不经阳光直射，在土壤中可长期生存，故存在广泛的感染源。此外，芽胞对高温的抵抗力极强，高压蒸气120C需加热10分钟才可灭活芽胞。
新生儿破伤风感染途径为脐带伤口。在接生时，如果用未消毒或者消毒不严格的剪刀断脐，或用不洁的线绳结扎脐带，用未消毒的纱布包裹脐带残端，或在脐带残端撒上不清洁的粉末止血等，均可引起新生儿破伤风。感染后，破伤风杆菌可在新生儿的脐带残端繁殖，产生强烈的破伤风外毒素，毒素经淋巴液进入血液循环，并沿血液循环到达中枢神经系统，毒素作用于神经肌肉接头，使肌肉持续痉挛而出现典型的临床表现。最先受累的是面部肌肉，表现为下颌强直，牙关紧闭，患儿不能张口吃奶，呈苦笑面容；继而出现全身强直性痉挛，严重者呈角弓反张，甚至引起声门痉挛而窒息死亡。因此，对在家中采用旧法接生的新生儿，一旦出现不吃奶，牙关紧闭等表现时，应即刻到医院诊治。在早期无明显痉挛，但如用压舌板检查口腔时引起牙关紧闭，结合病史，即可做出诊断。
本病的发生与经济、卫生和文化水平密切相关。为预防本病的发生，应大力推广新法接生。接生时要严格无菌操作。如遇到急产，应用消毒剪刀断脐带，用消毒线绳结扎脐带。对消毒不严格者，应到医院进一步处理，注射破伤风抗毒素。
10.儿童多动症
儿童多动症是儿童时期较常见的一种行为障碍，以注意力不集中与多动为主要特征，伴冲动性，常有不同程度的学习困难，而智力正常或基本正常。该疾病曾被命名为“轻微脑功能障碍综合征”（MDB）、注意力不足症（ADD）、注意力缺陷多动症（ADHD）等，这些名称均不涉及病因，而是症状描述性用语。
儿童多动症的患病率一般报告为3%~5%，男孩比女孩多见，其比例为4~9：1。研究发现，几乎在所有的国家和文化背景下均有多动症发生，但在不同的国家与社会经济文化阶层中，其患病率有差异。此外，在父母婚姻不和谐以及家庭教育不一致的家庭中较多见。儿童多动症症状基本在学龄前出现，但9岁是症状最突出的年龄。
多动症的病因与发病机制虽然尚未最终明确，但许多学者认为该疾病与一些生物学因素、环境因素、心理因素以及脑内病理因素等有关。
多动症的症状多种多样，并常因年龄、所处环境与周围人对待其态度的不同而有所不同。主要临床表现为活动过度，注意力集中困难，情绪不稳，冲动人性，学习困难。
由于到目前为止，尚无明确的病理变化作为其病理诊断的依据，所以目前仍主要是以患儿的家长与老师提供的病史、临床表现特征、体格检查（包括神经系统检查）和精神检查为主要的诊断依据。
多动症与抽动症可能有症状的重叠，很多抽动症儿童有注意不集中、多动与冲动的历史。大概有10%的多动儿童伴有抽动症状。抽动儿童一般是一组肌肉的抽动，有时还伴有清嗓子，喉音与骂脏话。
多动症患儿与“顽皮”儿童之间在注意力、行为、控制能力等方面存在明显的不同。多动症患儿在任何场合都不能较长时间集中注意力；而顽皮儿童则不同，在做喜欢的事情时是全神贯注的。顽皮儿童的行为常有一定的目的性，并有计划及安排，而多动症患儿较为冲动且杂乱，有始无终。顽皮儿童在严肃、陌生环境中有自控能力，能安分守己，不再胡吵乱闹，而多动症患儿都无此能力，常被指责。
多动症的治疗，目前多用心理治疗及药物治疗等综合治疗。一般认为，对于症状轻的患儿，若能及早发现，加强教育，改善生活环境，有些患儿可不用药物治疗。随着年龄的增长，到青春期，活动过多会逐渐减少。但对那些症状较重的患儿，则应服用药物，配合其他治疗，才能取得良好的效果，否则有可能发展成为破坏性、攻击性行为。目前认为，利他林治疗儿童多动症非常有效，可使注意力集中，缓解活动过多的症状，从而达到改善行为的目的。患儿随着行为的改善，学习成绩也会有所提高，随着情绪平稳，与同学之间的冲突也会减少。因此，该药也间接促进了儿童的心理发育。利他林的缺点是无法根除这种疾病，只能长期服用。
随着多种治疗方法的应用，儿童多动症的预后是较乐观的。如长期合理治疗，至成人期一般预后是好的。
（全书完）